5. 2. REPLICACION
• Célula diana replicación : célula mucoepitelial
(VHS – VVZ). Linfocitos B (VEB), monocitos
(CMV) HHV 6 y 8 (linfocitos T)
• Penetración: fusión de membrana celular y
vírica.
6. 3. REPLICACION
• Replicación y ensamblaje: núcleo celular. Por
transcripción ADN y transducción ARNm.
• Liberación: gemación.
7. 4. TIPO INFECCION
• Infección persistente:
– Primoinfección produce síntomas , que
desaparecen, luego el virus queda en estado de
latencia de por vida y puede sufrir reactivaciones
por disminución IMC.
9. 6. EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad recurrente es la fuente de
contagio. Ya que la primoinfección
generalmente es asintomática.
10. 7. PATOGENIA
• Diseminación: de célula a célula en presencia
de anticuerpos circulantes
• Establecimiento de estado de infección latente
en el huésped
• Reactivación en condiciones disminución IMC.
11. 8. INMUNIDAD
• Control y responsable cuadro clínico (reacción
hipersensibilidad mediado por células) la IMC.
• Anticuerpos tienen papel limitado por:
– Por tipo de diseminación
– Producen periodo de latencia (ocultan)
13. HVS Y VIRUS VZ
EFECTO CITOPATOLOGICO
• Formación de sincicios: células gigantes
multinucleares a cuerpo extraño.
• Cuerpo inclusión: Inclusiones de Cowdry tipo
A.
17. VHS
PATOGENIA
• Transmisión:
– VHS-1 : a través secreciones orofaringeas
– VHS-2 : a través secreciones genitales (ETS).
– Herpes congénito: Vertical (madre al feto a través
de la placenta)
– Herpes neonatal: vertical (madre al RN a través del
pasaje por canal parto)
21. PRIMOINFECCIÒN
HERPETICA
• Lesiones vesiculares en boca
(gingivoestomatitis) y piel por encima ombligo
( VHS -1):
• Lesiones vesiculares en genitales, anal y piel
por debajo ombligo (VHS-2)
28. VHS
FORMAS GRAVES
• Principal causa de encefalitis aguda por
virus. Especialmente en neonatos y
inmuno suprimidos.
• Esofagitis, traqueo bronquitis herpetica.
30. VHS
TRATAMIENTO
• Antiviral : Aciclovir por vía oral, 200 mg 5
veces al día o 400 mg 3 veces al día ò
800mg 2 veces al día durante 5 días.
• No aplicar cremas que tengan corticoides.
32. VIRUS VZ
EPIDEMIOLOGIA
• Predominantemente infección infantil,
afecta niños 5 a 9 años. En primavera y
climas templados y fríos.
• Contagio: desde un día antes de la
aparición de lesiones cutáneas hasta la
curación total (costrificaciòn vesículas).
33.
34. VIRUS VZ
PATOGENIA
• Transmisión:
– Principalmente inhalación gotitas aéreas y
descamación cutánea
– Contacto directo.
– Vertical: durante 1 trimestre embarazo
(rubéola congénita)
35. VIRUS VZ
PATOGENIA
• Replicación inicial: Células aparato
respiratorio y fibroblasto.
• Foco de latencia: Neuronas ganglionares
raíces posteriores ganglios raquídeos.
• Diseminación: sistémica y vertical.
37. VIRUS VZ
INMUNIDAD
• Anticuerpos suprimen la viremia. Aparece
2 – 5 días del inicio del exantema.
• Inmunidad celular:
– Resuelve la enfermedad
– Responsable del estado latencia
– Disminución: reactivación (Herpes zoster) y
formas diseminadas.
45. VARICELA
PREVENCION:
• Inmunoglobulinas de varicela zoster
(IGVZ): Indicado susceptibles a varicela
congénita. Es ineficaz como terapia en
varicela activa o herpes zoster.
• Vacunación (virus vivos atenuados):
Indicados con herpes zoster con
inmunodeficiencia, por el riesgo forma
sistémica.
46. HERPES ZOSTER
• Reactivación del virus latente situado en
los ganglios sensitivos de las raíces
posteriores raquìdeas y intracraneales.
47. HERPES ZOSTER
• Ocurre: 50% mayores 50 años y
disminución IMC.
• Formas clínicas:
– Neuralgia post – herpetica
– Herpes zoster diseminado
48. NEURALGIA POST
HERPETICA
• Lesiones vesiculares hemilaterales
acompañadas de neuralgias radiculares (a
lo largo del trayecto nervio sensitivo)
• Tipos:
– Neuralgia post herpetica cutánea
– Neuralgia post herpetica pares craneales.
49. 1. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared
anterior abdomen o inguinal)
2. Zoster cervical (extensión región lateral y
anterior del cuello)
50. ZOSTER CUTANEO
FRECUENCIA PRESENTACION:
1. Intercostal (extensión desde línea media
dorsal hasta el plano anterior)
2. Zoster branquial ( extensión cara interna
del brazo y antebrazo)
51. ZOSTER CUTANEO
FRECUENCIA PRESENTACION:
3. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared
anterior abdomen o inguinal)
4. Zoster cervical (extensión región lateral y
anterior del cuello)
52.
53. • Zoster intercostal ; lesiones vesicoampollares sobre una base eritematoso en
hemotórax derecho.No rebasan la línea media.
57. ZOSTER NERVIOS CRANEALES
FRECUENCIA PRESENTACION:
1. Zoster trigémino (ganglio de Gasser)
– Se limita a una sola rama, la mas afectada
es la oftálmica (zoster oftálmico): dolor
ocular, lagrimeo, y erupción vesicular
parpado superior y región frontal.
Complicación: ulcera corneal .
65. IDENTIFICACIÒN VHS Y VZ
• Citologico: Inclusiones de Cowdry tipo A
• Aislamiento virus en cultivo celular.
• Serológico: aumento de títulos de anticuerpos
(primoinfección o reactivación)
66. VIRUS EPTEIN BARR
• Célula diana primaria replicación: Linfocitos B
y células epiteliales orofaringe y nasofaringe.
• Foco de latencia: Linfocitos B
67. VIRUS EPSTEIN BARR
REPLICACION:
• Produce en el linfocito B: ciclo litico y ciclo
lisogenico.(virus atenuados mitogeno)
produciendo:
– Favorece la proliferación LB
– Previene la apoptosis (muerte celular
programada) inmortaliza la célula.
69. VEB
INMUNIDAD
• Control infección depende linfocitos
depresores (CD8). Su acción
(hipersensibilidad) produce:
– Responsable CC mononucleosis infecciosa
– Linfocitosis y linfocitos atípicos o células de
Downey (linfocitos T activados) en extendido y
lamina periférica de sangre.
70. Linfocitos atípicos o células de Downey
• Linfocitos con citoplasma mas basófilos y
vacuolado con núcleo oval o lobulado.
71. VEB
INMUNIDAD
• Dismuniciòn IMC se asocia con:
– Mononucleosis crónica
– Enfermedades linfoproliferativa
Ligadas al cromosoma X (Sind. de Duncan)
Linfomas Burkiit
Carcinoma nasofaringe
Leucoplasia oral velloso: inf. Oportunista VIH.
72. IDENTIFICACIÒN DEL VEB
• Reacción de Paúl – Bunnell ò prueba de
Monospot.
– Títulos altos de anticuerpos heteròfilos
(aglutininas contra eritrocitos de carnero).
75. VEB
PATOGENIA
• Vía transmisión: contacto oral intimo
(enfermedad del beso) o compartir cepillos
de dientes, vasos etc.
• Órgano replicación (trofismo): inicial
células epiteliales de la orofaringe y
nasofaringe y linfocitos B (linfotrofico)
83. Diagnóstico mononucleosis infecciosa
•
•
•
•
Cuadro clínico
Linfocitosis atípica
Anticuerpos heteròfilos
No es útil aislar el virus, puesto que se elimina
por la faringe hasta 18 meses después de la
primoinfección.
88. IDENTIFICACION CMV
• Inclusiones intranucleares “ojo lechuza”
• Presencia linfocitos atípicos . No produce
anticuerpos heterofilos.
• Aislamiento virus en cultivo de fibroblasto
diploide.
• Títulos altos 4 veces su valor de anticuerpos
anti-CMV. Indica seroconversiòn.
89. FUENTE INFECCIÒN
• En todas las secreciones, en especial saliva,
sangre, semen, leche
• Tejidos transplantados.(especial riñón)
91. Transmisión vertical
(Frecuencia)
1. Contagio RN durante el momento del parto a
partir de cervix contaminado
2. Por vía transplacentaria (especial madre en
el tercer trimestre gestación)
3. Por lactancia materna.
94. PRIMO INFECCIÒN
• Generalmente es asintomático o producir un
cuadro semejante mononucleosis sin
anticuerpo heterofilo.
• Suele curar y presentar reactivación.
95. Malformación congénita:
• Causa viral mas común de producir
malformaciones congénitas.
• CC: Ictericia con hepatomegalia y lesión
petequial. Si sobrevive presenta. Triada
característica; retraso psicomotriz, ceguera
(coriorretinitis) sordera (afección oído interno.
96. INFECCION OPORTUNISTA
• CMV, es oportunista. , se presenta en
pacientes inmunodeficiencia (especialmente
paciente con sida) Es primera causa de muerte
en paciente con VIH.