2. Normal Moléculas efectoras
Reacción inflamatoria
localizada que elimina el
antígeno sin lesionar
tejidos del hospedador
Reacción inmunitaria
inapropiada
Moleculas efectoras
Hipersensibilidad…rx
inflamatoria efectos
nocivos y producir lesión
tisular grave e incluso la
muerte
3. • Principios del siglo XX…Paul Portier y Charles Richet
• Investigaban el problemas de los bañista del Mediterráneo que
reaccionaban violentamente a las picaduras de la medusa
denominada fragata portuguesa.
• Experimentaron ton toxinas aisladas, su resultado fue desastroso
(vómitos, diarrea y asfixia) e idearon el termino de anafilaxis
4. Los síntomas se
manifiestan en
minutos u horas
después que el
receptor
sensibilizado hace
contacto con el ag
Hipersensibi
lidad
Inmediata
Para reconocer el
retraso de los
síntomas hasta días
después de la
exposición
Hipersensibi
lidadTardía
(DTH)
6. Hipersensibilidad mediada por IgE
(tipo I)
Distingue H tipo I de la reacción
humoral normal es que las cel.
plasmáticas secretan IgE en
respuesta a lasTH2
Los mastocitos y basofilos cubiertos
por IgE están sensibilizados, lo que
produce desgranulación
-Vasodilatación y contracción del
musculo liso- pueden ser generales o
localizados
Ag conocidos como
alérgenos inducen una
reacción de H tipo I y este
fenómeno manifiesta todas
las características de una
rx humoral normal.
7.
8. Alergenos : se refiere a los antígenos no parasitarios capaces de estimular
las reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos.
•La mayor parte de las reacciones alérgicas de la IgE se producen sobre las
superficies de las mucosas, por los alérgenos inhalados o por su ingestión
Componentes comunes de las reacciones
tipo I
•Dosis
•Vías de sensibilización
•Coadyuvantes ocasionales
•Constitución genética del
receptor
9. Es consecuencia de una
seria compleja de
interacciones que
comprenden no solo al
propio alérgeno sino otros
aspectos como dosis, vías
de sensibilización,
coadyuvantes ocasionales
y, lo que es mas importante
la constitución genética
Alergenicidad
10. Anticuerpo reaginico
(IgE): Mas baja de todas
las clases de ac.
• Compuesto por 2
cadenas pesada E y 2
ligeras
• Una vez que se fija a
su receptor en
mastocitos y basofilos
se mantiene estable
en ese estado durante
semanas
Mastocitos y basofilos:
Contiene numerosos
gránulos que contienen
mediadores con
actividad farmacológica.
• Tras su activación se
liberan y producen
manifestaciones
clínicas de la rx H tipo
I
Receptores Fc fijadores
de IgE:
• 1: Receptos de alta
afinidad (FCeRI)
• 2: Receptor de baja
afinidad (FceRII)
11. •Receptor de alta afinidad:
Conformado por una cadena a, una B y dos gama idénticas.
a: Contiene 2 dominios de 90aa homólogos con la estructura del pliegue de Ig, por medios de esta
cadena interactúa con ambos dominios tipo Ig de la cadena a del receptor.
B: enlaza la cadena a con el homodimero gama.
Gama: las principales responsable de la transducción de señales intracelulares
El enlace cruzado de la
IgE fija mediada x
alérgeno resulta en
agregación de los
receptores FceRI, lo
que inicia el proceso de
desgranulación
12. Receptor de baja afinidad (FCERII) o CD23:
Especifico para el dominio Ch3 de la IgE.
CD23a- Se encuentran en cel. B activadas
CD23- Inducida en diversos tipos de células por la IL-4
CD23s- Se genera por autoproteólisis del receptor de membrana, incrementa la producción de
IgE por cel. B
El enlace cruzado
con alérgeno de la
IgE fija a FceRII
activas células B,
macrófagos
alveolares y
eosinofilos.
13. El enlace cruzado de IgE inicia la
desgranulación
Desgranulacion por enlace
cruzado
Desgranulacion por
anafilatoxinas
Desgranulacion x receptores de
mastocitos
Desgranulacion x diversos
farmacos
Desgranulación mediada
por IgE empieza cuando
un alérgeno se enlaza de
manera cruzada con IG
que se fija al receptor Fc
sobre la superficie de un
mastocito o un basofilo
14. b) y c) no requieren
alérgeno
d) y e) no necesitan
alérgeno ni IgE
e) No necesita incluso
enlace cruzado de
receptor
16. Mediadores son agentes con actividad farmacológica que actúan tanto sobre
los tejidos locales como poblaciones de células efectoras secundarias, como
eosinofilos, neutrofilos, linfocitosT, monocitos y plaquetas.
Sirve como un mecanismo efector terminal amplificador.
Liberación inducida por ag inapropiados, como alérgenos, producen
incrementos innecesarios de la permeabilidad vascular e inflamación, fenómenos
cuyos efectos dañinos superan en gran medida cualquier otro efecto beneficioso
Diversos agentes farmacológicos median las
reacciones tipo I
17. Primarios: Se producen antes la desgranulación y se almacenan en gránulos
Secundarios: Después de la activación de la cel. blanco
18. Anafilaxias sistémica:
o Estado similar al choque y a menudo letal
oCausa: Alérgeno introducido directamente
en el torrente sanguíneo o absorbido en el
intestino o la piel
oReacciones: Respiración laboriosa y su
presión arterial se abate (choque
anafiláctico). Músculos lisos del conducto
gastrointestinal y vejiga se contraen.
Constricción bronquiolar.
oMuerte: Edema masivo, choque y
constricción de bronquios.
Reacciones tipo I pueden ser generales o localizadas
19. oFármaco: Adrenalina para las reacciones anafilácticas
sistémicas.
-Contrarresta los efectos de mediadores como histamina y
leucotrienos
-Relaja el musculo liso y reduce la permeabilidad
-Reduce permeabilidad vascular
-Mejora gasto cardiaco
-Previene el colapso vascular
20. Reacciones de H localizada
(atopia).
oReacción se limita a un tejido u órgano
blanco específicos.
oRinitis alérgicas, asma, alergias
alimentarias
-Rinitis alérgicas:
Trastorno atópico mas usual.
Alérgenos transportados por el aire y los
mastocitos sensibilizados en las mucosas
conjuntival y nasal, induce la liberación de
mediadores con actividad farmacológica.
Síntomas: Exudación acuosa de las
conjunticas, la mucosa nasal y las visas
respiratorias superiores, así como
estornudos y tos
21. + receptores de sustancia P (contrae
m. liso)
- Receptores de péptido intestinal
vasoactivo (relaja m. liso)
La reacción se desarrolla en la parte
baja de las vías respiratorias, debido a
alérgenos transportados x aire y
sangre como pólenes, polvo, humos,
productos de insectos o ag víricos.
*temprana: despues de la exposicion
al alergeno (histamina, LTC4 y PGD2)
*tardia: se produce horas despues con
mediadores adicionales (IL-4, IL-5, IL-
16, etc)
Edema de vías respiratorias, secreción
de moco y la inflamación contribuyen
a la constricción bronquial y la
obstrucción de lasVR
Asma
25. Componentes Acci0n
TH1 Reducen acción
TH2 Incrementan acción
IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 Estimulan la reacción tipo I
IL-4 e IL-13 Intensifican de clase a IgE y
regulan la expansión clonal de
cel. B comprometidas para
producir IgE
IL-4 e IL-9 Producción de mastocitos
IL-5 E IL-9 Intensifican la maduración,
activación y acumulación de
eosinofilos
IFN-gama Inhiben reacción tipo I
27. Pruebas cutáneas:
-Se introducen disminuidas
cantidades de alérgenos
potenciales en sitios específicos
de la piel.
-Los mastocitos locales se
desgranulan y la histamina y otros
mediadores liberados desde estos
producen una rx de roncha y rubor
30 min si la persona es alérgica.
Métodos para identificar las reacciones de H
tipo I
28.
29. Hipersensibilidad tipo I pueden
controlarse por medios médicos
Medicamento Efecto
Evitar contacto con los
alérgenos
Eliminar de las mascotas del
hogar, las medidas para el
control de polvo o la evitación
de los alimentos dañinos
suprimen la reacción.
Inmunoterapia con inyecciones
repeditas de alérgenos
Puede causar un cambio a la
producción IgG o inducir la
supresión mediada x cel.T que
suprime la rx de IgE
Inmunoterapia de anti-IgE
monoclonal humanizada
Ac actúa de manera selectiva
solo con IgE no unido a receptor
enlazándose al mismo sitio en
IgE que hace contacto con el
receptor
30. Mecanismos de acción de
algunos fármacos empleados
para tratar la hipersensibilidad
tipo I
