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AINES<br />Historia<br />Papiro de Ebers (3500 años)<br />Hipocrates  jugo de alamo, corteza de suace<br />Plantas con sal...
AINES<br />Royal Society of London<br />Edward Stone, corteza de sauce                 Fiebre<br />1829 Leroux   salicilat...
AINES<br />MECANISMO DE FORMACIÓN Y ACCIÓN DE PROSTANOIDES<br />Fosfolipidos-acido araquidonico<br />Las fosfolipasas A2c/...
AINES<br />Prostaglandinsintasa H (COX) <br />COX 1<br />COX2<br />COX3<br />523 sustitucion de Valina COX2  Isoleucina<br...
AINES<br />COX 1<br />Expresado en muchos tejidos<br />Sistema de limpieza<br />Protección gástrica<br />Homeostasis vascu...
AINES<br />COX 2<br />Indetectable en tejidos<br />Se expresa en la inflamación<br />Fibroblastos<br />Monocitos, macrófag...
AINES<br />SELECTIVIDAD COX COMO UNA VARIABLE CONTINUA<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
AINES<br />COX 3<br />Cerebro<br />Corazón<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Mecanismos de acción <br />    Inhibición  Ciclooxxigenasa 1, 2 ó 3<br />    paran la producción de las prostag...
AINES<br />    La inhibición T-D, COX depende de la arginina 120, cercana al canal hidrofilico,  COX inespecíficos.<br /> ...
AINES<br />Mecanismo de acción independiente de ciclooxigensa<br />Dosis altas <br />Inhiben <br />fosfodiesterasa, la agr...
AINES<br />Mecanismo de acción de colchicina<br />    Interfiere con la organización de microtúbulos fibrilares implicados...
AINES<br />Clasificación <br />Clase química<br />Semivida plasmática<br />Inhibición de COX 1 / COX 2<br />Kelley´s. Reum...
AINES<br />Clasificación<br />Ácidos carboxílicos<br />Ácidos enólicos<br />Componentes no acídicos<br />Ácidos acéticos<b...
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Metabolismo <br />GI<br /> 90% se une a albumina<br />Hepático      CYP3A y CYP2C9       bilis y orina <br />En...
AINES<br />Metabolismo de los salicilatos<br />    ASA es desacetilado a salicilato, espontanea y por vía enzimática<br />...
AINES<br />Variabilidad farmacológica<br />Factores farmacológicos<br />Factores del farmaco<br />Factores genéticos<br />...
AINES<br />Efectos terapéuticos<br />Antinflamatorios<br />Analgésicos<br />Antipiréticos<br />Otros<br />Antiagregantespl...
AINES<br />Efectos adversos<br />Tubo digestivo                Sistema nervioso central<br />Renal                        ...
AINES<br />Gastrointestinal<br />Dispepsia<br />    Mas común, asociado<br />    a AINE´s no específicos,<br />    COX 2.<...
AINES<br />Complicaciones ulcerosas serias<br />Sangrado, perforación , obstrucción<br />.5% en pacientes sin factor de ri...
AINES<br />Mecanismo de lesión<br />    síntesis de PG,   moco epitelial,   HCO3 <br />ASA, indometacina, sulindaco, meclo...
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
AINES<br />Efectos renales <br />COX 1 vasculatura renal, células mesangiales 	  glomerulares, túbulos colectores<br />COX...
AINES<br />     Retención de sodio, edema periférico, ganancia de peso<br />      T/A   5-10 mmHg<br />       Renina, secr...
AINES<br />Fallo renal agudo<br />   Vasoconstricción, pacientes con ICC, IH, IR<br />La inhibicon de COX 2, necrosis papi...
AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym,  Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
AINES<br />Efectos hepáticos<br />15% elevación en 1 ó mas pruebas<br />La elevación de AST ó ALT ( 3 ó mas veces),  1% <b...
AINES<br />Asma<br />Poliposis nasal, rinitis alergica<br />ASA y AINE´s<br />exacerbaciones intensas y oculonasales<br />...
AINES<br />     La protección de la COX 1, por las PG<br />     COX 2 no desencadenan fenómenos alérgicos<br />Kelley´s. R...
AINES<br />Alergias<br />    Vasculitis cutánea, eritema multiforme, S. Steven Johnson, necrosis epidérmica toxica<br />ut...
AINES<br />Efectos hematológicos<br />    Anemia aplásica, agranulocitosis, trombociopenia<br />Efectos en SNC<br />Cefale...
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AINES<br />Efectos óseos<br />COX 2 en formación de hueso, y remodelación<br />Inhiben la cicatrización y la formación de ...
AINES<br />Efectos sobre la función ovárica y uterina<br />    COX 2 sus PG, regulan la ovulación,<br />enzimas proteolíti...
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AINES<br />Selección de la terapia <br />Evaluación completa del paciente<br />Minimizar riesgos <br />Asociaciones peligr...
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AINES<br /> + Cumplir con la dieta prescrita, por medios físicos y farmacológicos para controlar los factores de riesgo ca...
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Antinflamatorios no esteroideos

  1. 1. ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS<br />HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO<br />DEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA<br />Aarón Barrera Rodríguez<br />R1 Reumatología<br />
  2. 2. AINES<br />Historia<br />Papiro de Ebers (3500 años)<br />Hipocrates jugo de alamo, corteza de suace<br />Plantas con salicilato, en China, Asia<br />Azafrán montes(colchicina) gota siglo VI<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  3. 3. AINES<br />Royal Society of London<br />Edward Stone, corteza de sauce Fiebre<br />1829 Leroux salicilato <br />1860 Alemania, Felix Hoffman, ASA<br />1899 HeinrichDresser (Bayer) Medicamento<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  4. 4. AINES<br />MECANISMO DE FORMACIÓN Y ACCIÓN DE PROSTANOIDES<br />Fosfolipidos-acido araquidonico<br />Las fosfolipasas A2c/A2s son activadas por estímulos mitogénicos, físicos, hormonales, inflamatorios <br />Acido araquidonico<br />Acido araquidonico<br />Sintasa de TX<br />Sintasa de TX<br />Sintasa de PGE<br />Sintasa de PGE<br />Sintasa de PGI<br />Sintasa de PGI<br />Receptores de prostaniodes específicos (TP, EPs,IP) <br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  5. 5. AINES<br />Prostaglandinsintasa H (COX) <br />COX 1<br />COX2<br />COX3<br />523 sustitucion de Valina COX2 Isoleucina<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  6. 6. AINES<br />COX 1<br />Expresado en muchos tejidos<br />Sistema de limpieza<br />Protección gástrica<br />Homeostasis vascular<br />Agregación plaquetaria<br />Función renal<br />Estimulado por hormonas<br />y factores de crecimiento<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  7. 7. AINES<br />COX 2<br />Indetectable en tejidos<br />Se expresa en la inflamación<br />Fibroblastos<br />Monocitos, macrófagos<br />Cerebro, riñón, hueso<br />Aparato reproductor femenino<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  8. 8. AINES<br />SELECTIVIDAD COX COMO UNA VARIABLE CONTINUA<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  9. 9. AINES<br />COX 3<br />Cerebro<br />Corazón<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  10. 10. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  11. 11. AINES<br />Mecanismos de acción <br /> Inhibición Ciclooxxigenasa 1, 2 ó 3<br /> paran la producción de las prostaglandinas. <br />Fosfolípidos de la membrana <br />Fosfolipasa A2 <br />citosólica<br />Acido araquidonico<br />Sintasa de<br /> PGH o <br />COX <br />1. Rápido, unión reversible<br />2. Dependiente de tiempo<br />Unión lentamente reversible<br />3. Modificación covalente similar a el ASA<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  12. 12. AINES<br /> La inhibición T-D, COX depende de la arginina 120, cercana al canal hidrofilico, COX inespecíficos.<br /> COX 2, depende Arginina 513, canal hidrofóbico, no inhiben la COX 1 de las plaquetas. <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  13. 13. AINES<br />Mecanismo de acción independiente de ciclooxigensa<br />Dosis altas <br />Inhiben <br />fosfodiesterasa, la agregación de neutrófilos, la generación de superoxidos, fosfolipasa C, ONSi, estimula la liberación de adenosina, la activación del factor NF-kB, protienasas activadas por mitogenos, fatores de trancripsion AP-1.<br />COX 2, promueven apoptosis, la angiogénesis<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  14. 14. AINES<br />Mecanismo de acción de colchicina<br /> Interfiere con la organización de microtúbulos fibrilares implicados en el movimiento y morfología celular. Inhibe Leucotrieno B4<br />Quimiotaxis de los neutrófilos, así como su función metabólica y fagocítica. <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  15. 15. AINES<br />Clasificación <br />Clase química<br />Semivida plasmática<br />Inhibición de COX 1 / COX 2<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  16. 16. AINES<br />Clasificación<br />Ácidos carboxílicos<br />Ácidos enólicos<br />Componentes no acídicos<br />Ácidos acéticos<br />Ácidos salicílicos<br />Ácidos <br />propiónicos<br />Ácidos <br />fenámicos<br />Pirazolonas<br />Ácidos fenilacéticos<br />Ácidos carbo y heterocíclicos<br />Etodolaco<br />Indometacina<br />Sulindaco<br />Tolmetico<br />Ketorolaco<br />Diclofenaco<br />Aspirina <br />Diflunisal<br />Trisalicilato<br />Salsalato<br />Salicilato sódico<br />Flurbiprofeno<br />Ketoprofeno<br />Oxaprozinao<br />Ibuprofeno<br />Naproxeno<br />Fenoprofeno<br />Mefanamico<br />Nabumetona<br />Fenilbutazona<br />Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIBS)<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  17. 17. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  18. 18. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  19. 19. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  20. 20. AINES<br />Metabolismo <br />GI<br /> 90% se une a albumina<br />Hepático CYP3A y CYP2C9 bilis y orina <br />Enzimas citosólicas hepáticas<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  21. 21. AINES<br />Metabolismo de los salicilatos<br /> ASA es desacetilado a salicilato, espontanea y por vía enzimática<br /> Las [ ] guardan una relación desproporcional con la dosis<br /> Los determinantes de la el pH urinario y la actividad metabólica<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  22. 22. AINES<br />Variabilidad farmacológica<br />Factores farmacológicos<br />Factores del farmaco<br />Factores genéticos<br />Enfermedades asociadas<br />Respuesta a la dosis<br />Conversión enantiomérica<br />Excreción urinaria<br />Variación farmacodinámica<br />Unión a proteínas<br />Perfil metabólico<br />% del fármaco enantiomérico<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  23. 23. AINES<br />Efectos terapéuticos<br />Antinflamatorios<br />Analgésicos<br />Antipiréticos<br />Otros<br />Antiagregantesplaquetarios<br />Prevención del cáncer<br />Enfermedad Alzheimer<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  24. 24. AINES<br />Efectos adversos<br />Tubo digestivo Sistema nervioso central<br />Renal Óseos<br />Hepáticos Función ovárica y uterina<br />Hematológicos Cardiovasculares<br />Asma y reacciones alergicas<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  25. 25. AINES<br />Gastrointestinal<br />Dispepsia<br /> Mas común, asociado<br /> a AINE´s no específicos,<br /> COX 2.<br /> 10-20%<br />Úlceras gastroduodenales<br /> Complicación mas importante ANES´s no específicos.<br /> No con los COX 2<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  26. 26. AINES<br />Complicaciones ulcerosas serias<br />Sangrado, perforación , obstrucción<br />.5% en pacientes sin factor de riesgo<br />2-4% en pacientes con artritis reumatoide al año<br />Mortalidad en SDTA por AINE´s 10% <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  27. 27. AINES<br />Mecanismo de lesión<br /> síntesis de PG, moco epitelial, HCO3 <br />ASA, indometacina, sulindaco, meclofenamato<br />Circulación enterohepática<br />La inhibición sistémica PG, y agregación plaquetaria<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  28. 28. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  29. 29. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  30. 30. AINES<br />Efectos renales <br />COX 1 vasculatura renal, células mesangiales glomerulares, túbulos colectores<br />COX 2 vasculatura renal, asa ascendente cortical gruesa, células intersticiales medulares <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  31. 31. AINES<br /> Retención de sodio, edema periférico, ganancia de peso<br /> T/A 5-10 mmHg<br /> Renina, secreción de aldosterona, secreción<br /> potasio <br />Hiperaldosteronismohiperrenimico, ATR IV e<br />hiperkalemia<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  32. 32. AINES<br />Fallo renal agudo<br /> Vasoconstricción, pacientes con ICC, IH, IR<br />La inhibicon de COX 2, necrosis papilar<br />Proteinuria renal masiva, nefritis interticial<br />Hipersencibilidad, fiebre, exantema, eosinofilia <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  33. 33. AINES<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  34. 34. AINES<br />Efectos hepáticos<br />15% elevación en 1 ó mas pruebas<br />La elevación de AST ó ALT ( 3 ó mas veces), 1% <br />Niños Síndrome Reye,(fallo hepatocelulary degeneración grasa) ingestión con ASA<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  35. 35. AINES<br />Asma<br />Poliposis nasal, rinitis alergica<br />ASA y AINE´s<br />exacerbaciones intensas y oculonasales<br />Enfermedad repiratoria exacerbada por ASA <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  36. 36. AINES<br /> La protección de la COX 1, por las PG<br /> COX 2 no desencadenan fenómenos alérgicos<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  37. 37. AINES<br />Alergias<br /> Vasculitis cutánea, eritema multiforme, S. Steven Johnson, necrosis epidérmica toxica<br />uticaria, angioedema, reacción anafilactica<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  38. 38. AINES<br />Efectos hematológicos<br /> Anemia aplásica, agranulocitosis, trombociopenia<br />Efectos en SNC<br />Cefalea, mareos, insomnio<br />Alucinaciones, convulsión<br />Ancianos, indometacina<br />LEG, EMTC<br />Meningitis aséptica<br />Ibuprofen, sulindac, naproxeno<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  39. 39. AINES<br />Efectos cardiovasculares<br /> La Inhibición especifica de COX 2, el riesgo de trombosis, prostaciclina endotelial<br /> antagonista del TA2, vasodilatador.<br /> Pacientes con riesgo<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  40. 40. AINES<br />Efectos óseos<br />COX 2 en formación de hueso, y remodelación<br />Inhiben la cicatrización y la formación de hueso<br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  41. 41. AINES<br />Efectos sobre la función ovárica y uterina<br /> COX 2 sus PG, regulan la ovulación,<br />enzimas proteolíticas que lisan el folículo<br /> La implantación del embrión <br /> en el miometrio<br /> Contracciones durante el parto <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008<br />Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.<br />
  42. 42. AINES<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  43. 43. AINES<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  44. 44. AINES<br />Selección de la terapia <br />Evaluación completa del paciente<br />Minimizar riesgos <br />Asociaciones peligrosas<br />Gastrointestinales<br />Cardiovasculares <br />Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008. <br />
  45. 45. AINES<br /> + Reducir al mínimo el nivel y la duración de la exposición de drogas<br />+ Evitar la medicación concomitante de analgésicos de venta libre<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  46. 46. AINES<br /> + Cumplir con la dieta prescrita, por medios físicos y farmacológicos para controlar los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaquismo, y más alta que la presión arterial óptima, el colesterol y el peso corporal)<br />Hochberg, RheumatologymElsiever, 4 edition, 2008<br />
  47. 47. AINES<br />Necesita terapia antiagregante<br />SI<br />Evaluar factores de riesgo GI<br />Prueba para H. Pylori y tratamiento si hay infección<br />Historia de complicaciones ulcerosas<br />Histpria de enfermedad ulcerosa<br /> (no sangrante)<br />SI<br />Sangrado GI<br />Terapia doble antiplaquetaria<br />Terapia anticoagulante concomitante<br />NO<br />SI<br />Mas de un factor de riesgo: <br />Edad de 60 años ó mas<br />Uso de corticoesteroides<br />Dispepsia o síntomas de ERGE<br />Bhatt et al. ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Documenon Reducing the Gastrointestinal Risks of AntiplateletTherapy and NSAID Use. JACC Vol. 52, No. 18, 2008<br />
  48. 48. AINES<br />National Institute for Health and Clinical Excellence, 2005 <br />Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nonsteroidalantiinflammatory drugs. N Engl J Med 340:1888-1899, 1999<br />
  49. 49. AINES<br />
  50. 50. AINES<br /> La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad crónica inflamatoriaenfermedad con una prevalencia de 0.1-1.2%, y normalmente comienza en la tercera década de la vida.<br />AINE´s, anti-FNT, FARME y esteroides, en la enfermedad periférica<br />
  51. 51. AINES<br />
  52. 52. AINES<br />Cuando AS los pacientes se les pregunta sobre el nivel de eficacia al tratados con AINE, el 70-80% dice buena o muy buena la mejora de los síntomas. <br />Una reducción máxima del dolor y la rigidez es buscado en el fin de garantizar un efecto óptimo de la fisioterapia<br />
  53. 53. AINES<br />La alta eficacia de los AINE en el tratamiento de los signos y síntomas plantea la cuestión de si los AINE se sólo es eficaz para la reducción de los síntomas o que pueden tenererun efecto adicional en los resultados de la EA a largo plazo <br />+También debe determinarse si este efecto es debido a la supresión de la inflamación o en lugar de inhibición directa de la actividad de los osteoblastos<br />
  54. 54. AINES<br />
  55. 55. AINES<br />
  56. 56. AINES<br /> Un AINE deben ser seleccionados de acuerdo a su eficacia en un paciente determinado y de acuerdo al perfil de riesgo. <br /> No hay recomendaciones claras sobre la frecuencia de las investigaciones de seguridad en pacientes que reciben tratamiento con AINE a largo plazo.<br /> Se sugiere realizar un análisis de orina, las enzimas del hígado, los niveles séricos de creatinina, y la presión de la sangre de la primer mes después de comenzar la terapia de AINE´sy luego cada 3 - 6 meses <br />El paciente debe ser informado acerca de los posibles síntomas gastrointestinales y cardiovasculares y otros eventos adversos.<br /> <br />CONCLUSIONES<br />
  57. 57. AINES<br />GRACIAS<br />

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