1. Trastornos Hematológicosen el Embarazo Isabel Figueroa Residente II Ginecologia y Obstetricia

3. La hematologia a traves del tiempo…… AncientEgyptprimeros instrumentos para venopuncion 1628 William Harvey introduces the controversial concept of circulation. 1642 Anthony van Leeuwenhoek constructs a microscope and distinguishes blood cells 1770 William Hewson describes leukocytes and some essential clotting factors and becomes known as “the father of hematology.” Blundell performs the first successful transfusion of human 1840 At St. George’s School in London, Samuel Armstrong Lane performs the first successful whole blood transfusion to treat hemophilia. 1842 Alexandre Donne identifies platelets.

4. The Diseases of Infancy and Childhood contains a 20-page chapter on diseases of the blood and is the first American pediatric medical 1821– Rudolph Virchow, during a long and illustrious career, demon- strates the importance of fibrin in the blood coagulation process, coins the terms embolism and thrombosis, identifies the disease leukemia, and theorizes that leukocytes are made in response to inflammation. Thomas Cooley describes a Mediterranean hematologic syndrome of anemia, erythroblastosis, skeletal disorders, and splenomegalythat is later called Cooley’s anemia and now thalassemia. still known as Diamond-Blackfan anemia

5. The blood product cryoprecipitate is developed to treat bleeds in people with hemophilia The role of platelet concentrates in reducing mortality from hemorrhage in cancer patients is recognized. 1962 The first antihemophilic factor concentrate to treat coagulation disorders in hemophilia patients is developed through fractionation

6. Desordenes marcados por aberraciones en la estructura o función de las células sanguíneas y alteración de los mecanismos de coagulación. Definición

7. Cambios Hematológicos en Embrazo. Volumen plasmático y masa de hematíes Metabolismo del Hierro

8. Plaquetas Sistema inmune y leucocitos Sistema de coagulación

9. Alteraciones de los Eritrocitos Disminución de la producción Carencia de hierro Enfermedad Cronica Insuficiencia de la MO Carnecia de B12 Aumento de las perdidas Hemorragia Parasitosis Aumento de la destruccion Hemoglobinopatias Anemia Hemolitica Toxicidad por agentes quimicos

10. Anemia Ferropenica Depósitos de hierro insuficientes para sustentar la eritropoyesis Microciticahipocromica 11 gr/dl 75 % Ingesta insuficientes, malabsorción o perdida de sangre crónica.

11. Bajo nivel socioeconómico, baja nivel escolar, embarazo en adolescentes, gestaciones múltiples, periodo intergenesico corto. Tres estadios Efectos Maternos fatiga, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefeleas. Efectos fetales PP, BPN, Muerte Fetal.

13. Anemias Megaloblasticas Síntesisdefectuosa de ADN Hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis (maduración citoplasmática es mayor que la nuclear) produciéndose el megaloblasto incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia Afectadas todas las líneas celulares

14. Deficit de Folatos Fuentes Requerimientos diarios Demanda por parte del feto y disminución de la absorción gastrointestinal

15. Casos especiales Hemoglobinopatias Fármacos anticonvulsivantes Gran Multipara Diagnostico: Folato sérico y Niveles de folatoeritrocitario

16. parto prematuro, toxemia del embarazo, desprendimiento prematuro de la placenta y defectos en el cierre del tubo neural

17. Hemoglobinopatias Alteraciones de la molécula de Hb debidas a la sustitución de un aminoácido en una de las cadenas de globina. La base genética de las hemoglobinopatías es una mutación en el DNA. En la actualidad se conocen más de 400 hemoglobinopatías, aunque no todas producen problemas clínicos

18. Hemoglobina S Drepanocitosis o anemia de células falciformes base química de la drepanocitosis es la sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la cadena beta de globina por valina anemia crónica con episodios intercalados de crisis hemolíticas manifestaciones clínicas son consecuencia de las crisis vasoclusivas producidas por la obstrucción del sistema vascular por agregados de hematíes

20. infecciones bacterianas o víricas, deshidratación, desoxigenación o frío y se acompañan de dolor abdominal inespecífico, dolor articular, pleurítico u óseo. Los fenómenos oclusivos de la circulación cerebral u ósea son los más graves, convulsiones, déficit neurológico, coma infartos en las vértebras y necrosis aséptica de la cabeza de fémur. Oclusión de vasos uterinos: RCIU y disminución de la oxigenación fetal TRATAMIENTO

23. Los cuadros clínicos; falta de signos y síntomas muerte intrauterina por hidropesía fetal

24. Alfatalasemias alteraciones de la Hb debidas a la falta de síntesis, total o parcial, de cadenas alfa El principal mecanismo: deleción o pérdida total de un gen Deleción de un solo gen alfatalasemia silente, 1-a-tala-semia, genotipo -a/aa no se produce alteración clínica alguna. hemograma con una cifra de hematíes en la zona alta de la normalidad y un VCM normal o algo disminuido. * El rasgo talasémico, o 2-a-talasemia manifestaciones clínicas son mínimas o nulas y en el hemograma aparece una anemia moderada con microcitosis y poliglobulia

26. Trombocitopenia Hemodilucion y destruccion. La mayoria de trombocitopenia de leve a moderado son idiopaticas Leve, moderado y severo. El 10% de los embarazos pueden cursar con trombocitopenia Los recuentos normales son un 10% menores que en la población no embarazada Este cambio ocurre más frecuentemente durante el tercer trimestre

28. LES

29. PTT

30. Síndrome urémico hemolítico

31. Déficit de acido Fólico

32. Enf. Von WillebrandTrombocitopenia gestacional Preclampsia Grave Síndrome de HELLP PTI CID

34. Trombicitopenia gestacional Es la causa más común de trombocitopenia en el embarazo Afecta al 5% de los embarazos • Ocupa el 75% de todas las causas de trombocitopenia La patogenia no es clara La mayoría mantiene recuentos por encima de 100.000/mm3 Sospecha: mujer sana, sin antecedentes de trombocitopenia inmune, recuentos por encima de 70.000/m3

35. Criterios Diagnosticos J George 1999 Sugiere que se trata de una forma leve de PTA 1-trombocitopenia leve y asintomática2-sin historia de trombocitopenia3-presentación tardía4-no trombocitopenia fetal

36. Purpura Trombocitopenica autoinmune Es la causa de trombocitopenia más significativa del primer trimestre •La incidencia es de 1 caso cada 1000 embarazos •Corresponde al 3 al 5% de las trombocitopenias delembarazo •Patogénesis: autoanticuerpos anti Gp •Debido al activo pasaje placentario de la IgG algunos niños pueden nacer trombocitopénicos

37. Procesoinmunomediadoqueresulta en destruccionplaquetaria PacientesproducenanticuerposantiplaquetasIgGdestruyenmembranaglicoproteicaplaquetas Destruccionplaquetaria en sistemareticuloendotelialprincipalmentebazo

39. Diagnostico La presentación puede ser 1- historia y trombocitopenia moderada durante el embarazo 2- diagnóstco durante el embarazo 3- comienzo abrupto con hemorragias severas( menos común)

40. Difrenciar de Trombocitopenia gestacional Puede ser difícil en los casos leves La trombocitopenia incidental apareceen el tercer trimestre y siempredesaparece luego del parto La pta empeora a lo largo de la gesta Fundamental obtener antecedentes de plaquetopenia previa

41. Manejo Evaluar severidad de la plaquetopenia y si existe sangrado En principio con recuentos por encima de 30.000/mm3 no existe necesidad de tratamiento, pero a medida que el embarazo llega a término es razonable obtener almenos valores por encima 50,000.

42. Opciones terapeuticas Corticoides Dosis de metilprednisona: 1 mg / k (peso preconcepcion) No teratogénicos, se metaboliza en placenta.Efectoscolaterales: osteoporosis, hipertensión, aumento de peso , diabetes, trastornos psiquiátricos. Utilsi el tratamientoesbreve y empleado en diasalternos

43. IgG IV Es considerada la terapia de primera línea. Si optamos en primer término por corticoides: emplear IgG si la dosis diaria de prednisona es superior a 10 mg Problemas:costo su efecto es transitorio, Efectos colaterales: cefalea (5%) dolor lumbar, náusea, meningitis aséptica, fiebre (<5%) Anafilaxia, hemólisis aloinmune,trombosis, insuf pulmonar, fallo renal, transmisión de

44. Leve a Moderada Asintomáticas+50.000Controles mensuales, en el último trimestrequincenales o mas frecuentes Es muy posible observar un descenso en la mitad de los casos •Si se elige parto normal, se recomiendaelevar el nivel de plaquetas por encima de80.000 para permitir analgesia epidural •Emplear inmunoglobulinas intravenosas

45. Trombocitopenia Severa Generalmente requieren corticoides mas IgG •Corticoides en bolos •Esplenectomía: De preferencia en el segundo trimestre, es factible la vía laparoscópica

46. Tromboembolismo Venoso Causa frecuente de morbimortalidad materna TEP: Frecuencia: - global: 0,2 – 1 /1000 fatal: 0,03/10000 (parto vaginal) 0,5/10000 (cesárea) Más frecuente: - en el puerperio (66%) - luego de cesárea (80%)

47. Modificaciones Hemostaticas ↑↑VIII – FvW – Fibrinógeno – VII – X – V ↑ IX – XII ↓XI Antitrombina : sin cambiosProteína C : ↑ leveProteína S : ↓ fracción libre (↑ C4BP)Resistencia a la proteína C activada ↓ Actividadfibrinolítica del plasma

48. Trombosis y Embarazo TROMBOSIS: Formación intravascular de depósitos de fibrina y hematíes, que se forma en regiones de flujo lento o por trauma directo sobre el endotelio. Afecta trauma directo sobre el endotelio. Afecta venas profundas o superficiales, más frecuentemente en miembros inferiores. EMBARAZO: Incrementa 5-6 veces el riesgo de TROMBOSIS

49. TVP Frecuencia: - global: 0,3 – 1,2/1000 Por edad: < 35 años: 0,3 - 0,6/1000 Por edad: > 35 años: 0,7 - 1,2/1000 Más frecuente: prenatal (70%) Con = frec en cualquier trimestre en el miembro inferior izquierdo (90%) en localización iliofemoral (72%)

51. Neoplasias

52. Infeccioncronica

53. Diabetes Mellitus

54. Traumatismo

55. Obesidad

56. Habito sedentario

58. Gracias!!!