Gastritis
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Hola profe, le envio mi presentacion en power point sobre el tema medico. Disculpe lo fui a buscar el jueves pasado por la noche y no lo encontre en el aula.

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  • Portada Gastritis H pylori
  • Datos de aumno Gastritis H pylori
  • Gastritis H pylori
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Gastritis Gastritis Presentation Transcript

  • BUAP Facultad de arquitectura
    • Alumno: Mario García Castillo
    • Matricula: 200418503
    • Sección:
    • Trabajo de Power point
    • Gastritis - Helicobacter pylori
    • Profesor: Eduardo González
  •  
  • Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastrocopia se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscópica. Es posible que sólo una parte del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástrica. Son varias las causas, como los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos( aspirina, piroxicam, etc.) o la infección por la infección de la bacteria Helicobacter pylori , que el 80% de los mexicanos tenemos.
  •  
    • La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
    • Clasificación de las gastritis:
    • Gastritis aguda
    • Infección aguda por H. pylori .
    • Otras gastritis infecciosas agudas
    • 1. Bacteriana(aparte de H. pylori )
    • 2. Helicobacter helmanni
    • 3. Flegmonosa
    • 4. Micobacterias
    • 5. Sífilis
    • 6. Víricas
    • 7. Parasitaria
    • 8. Fún gicas
    • Gastritis atrófica crónica
    • Tipo A : auto inmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
    • Tipo B : relacionada con H. pylori , predominante en el antro del estómago.
    • Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco)
    • Formas poco frecuentes de gastritis
    • Linfocítica
    • Eosinófila
    • Enfermedad de Crohn
    • Sarcoidosis
    • Gastritis granulomatosa aislada
  • Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro de presentación brusca con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica. Después de la infección aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración . La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
    • Tipo A . Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
    • Tipo B . Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.
  • La gastritis tipo B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina . Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda .
    • Puede ser el paso final de una gastritis crónica que puede causar: desaparición de los pliegues ; es cuando la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad.
    • Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen microscópico por lo general hay escasas o ninguna glándula; puede haber cambios de metaplasia intestinal.
    • Los síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia.
    • Se ha discutido si la gastritis atrófica es precancerosa.
    • Las erosiones son superficiales y múltiples, en la úlcera son más profundas y penetran a la capa muscular.
    • El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la gastritis crónica causada por infección con H. pylori , se utiliza la terapia con antibióticos.
    • Los antiácidos u otros medicamentos, como la cimetidina, que se utilizan para disminuir o neutralizar el ácido gástrico en el estómago, o los inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol, por lo general eliminan los síntomas y favorecen la curación.
    • La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.
    • También existen tratamientos orales (como la ranitidina en cápsulas) o intramusculares (como la ranitidina en ampolletas), la trimebutina y la pargeverina HCl (Propinox Clorhidrato), éste mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.
    • Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis, como la aspirina o AINES.
    • Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el reforzamiento de las paredes del estómago a través de la boca
    • Reino: Bacteria
    • Filo: Proteobacteria
    • Clase: Epsilon Proteobacteria
    • Orden: Campylobacterales
    • Familia: Helicobacteraceae
    • Género: Helicobacter
    • Especie: H. pylori
  •  
    • En México, el cáncer gástrico representa la cuarta causa de muerte por cáncer entre varones y la quinta entre mujeres.
    • Factores de riesgo asociados con el desarrollo de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori, tabaquismo, ingesta alta de sal y factores relacionados a la dieta. Helicobacter pylori, descubierto en 1982, es un bacilo Gram-negativo, microaerofilico, con forma espiral que puede colonizar la mucosa gástrica. La infección afecta a la mitad de la población mundial, la cual esta relacionada con las condiciones socioeconómicas y de salud de los países. El bacilo se reconoce como la causa principal de gastritis atrófica, ulcera gástrica y duodenal así como cáncer gástrico de tipo intestinal. En 1994, la International Agency for Research on Cáncer y la Organización Mundial de la Salud reconocieron al bacilo como un carcinógeno categoría I en humanos .
    • Mundialmente, se estima que el 15% del total de las neoplasias malignas (1.2 millones de casos) pueden ser atribuidas a infecciones; entre ellas, el cáncer de colon, relacionado al Estreptococo bovis, vesícula biliar, a la Salmonella tiphy, algunos casos de cáncer pulmonar con Clamydia pneumonie y el cáncer gástrico y los linfomas gástricos asociados a mucosa (MALT)
    • con Helicobacter pylori . Durante el año 2002, en el mundo, se registraron mas de 900 mil casos nuevos de cáncer gástrico, de los cuales falleció el 77% en el mismo año, mientras que en México se registraron mas de 8 mil nuevos casos y 6 mil muertes; datos del INEGI del ano 2006 revelaron que el cáncer
    • gástrico represento la cuarta causa de muerte entre los varones (10.4%) y la quinta entre mujeres (8.4%).
    • Algunas áreas geográficas de la Republica Mexicana tienen mayores tasas de mortalidad, como Chiapas, en comparación con la ciudad de México y el Estado de México.
    • Recientemente, en los Estados Unidos de Norte-América, durante el año 2008, se estimaron 21,500 nuevos casos y 18,880 muertes por cáncer gástrico. El país con mayor prevalencia del cáncer gástrico es Japón; la enfermedad de localización distal es mas frecuente en Japón, Costa Rica, Perú, Brasil, China, Corea, Chile y Taiwán; mientras que los tumores proximales son mas comunes en el mundo occidental. Los factores de riesgo asociados a dicha neoplasia son infección por Helicobacter pylori, tabaquismo, ingesta alta de sal y otros factores relacionados con la dieta.
    • Robin Warren y Barry Marshall, patólogo y gastroenterólogo del Hospital Royal Perth de Australia, identificaron y reportaron la presencia de bacilos curvados en el estomago de pacientes con ulcera gástrica a los cuales denominaron Campylobacter pyloridis; su descubrimiento fue galardonado con el premio Nobel de fisiología en el ano 2005. Sin embargo, el primer reporte de bacterias de morfologia espiral localizadas en estómagos humanos se realizo en 1906 y en 1915 se identificaron bacilos espirales en tejidos provenientes de ulceras gástricas y duodenales pero se creyó que su presencia era debida a contaminación preveniente de boca.
    • Warren y Marshall ya habían observado bacterias en el tejido gástrico de pacientes con ulcera gástrica o duodenal pero no habían podido cultivarlas mediante las técnicas convencionalmente utilizadas para detectar Campylobacter; pero cuando un plato de cultivo de tejido con ulcera gástrica fue dejado inadvertidamente en incubación durante cinco días los médicos lograron observar e identificar bacilos espirales a los cuales denominaron Campylobacter pyloridis, por su sitio de localización de la ulcera . Un lustro después, diferencias en el contenido de ácidos grasos, carencia de menoquinona metilada, distinta susceptibilidad antimicrobiana y secuencia del acido ribonucleico entre el nuevo bacilo y los miembros de la familia Campylobacter justificaron cambiar su nombre a Helicobacter pylori. En 1994, Helicobacter pylori fue reconocido por la International Agency for Research on Cancer y la Organización Mundial para la Salud (OMS) como un carcinógeno Categoría I, por lo que fue recomendado que todos los pacientes con ulceras en quienes se detectara el microorganismo deberían recibir terapia de erradicación.
    • Aunque Helicobacter pylori fue identificado y tipificado hace 28 años es posible considerar que este bacilo ha convivido con los seres humanos desde hace cientos de anos, como la han sugerido hallazgos surgidos de investigaciones de quienes aislaron un fragmento del DNA del bacilo, mediante reacción en cadena de la polimerasa, en momias mexicanas precolombinas que datan del ano 1,350 DC.
    • Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cáncer . El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infección de H. pylori , la cual produciría un aumento en la tasa de mutación de la célula huésped . El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigenética e involucra la trasformación del fenotipo de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales como las proteínas de adhesión . Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamación y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6 . De acuerdo con el mecanismo perigenético propuesto, las moléculas señalizadoras de inflamación , tales como TNF-alfa, podrían alterar la capacidad de adhesión de las células epiteliales del estómago y conducir a la dispersión y migración de estas células epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para proteínas de adhesión celular).
    • La tasa de infección por H. pylori ha ido decreciendo en países desarrollados, presuntamente debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibióticos . En consecuencia, la incidencia de cáncer de estómago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un dramático incremento —en este mismo periodo— de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofágico y el cáncer de esófago .