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POTASIO:
hipokalemia e hiperkalemia
Alí González Portillo 8vo “B”
Potasio K+
 Catión intracelular mas abundante
 Cantidad de potasio corporal:
 50 a 55mEq/kg de peso
 1800 a 2200 mEq/m2
 98% se localiza dentro de las células
 100 a 160 mEq/L2
 2% extracelular
 3.5 a 5 mEq/L
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1525 mEq/m2
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Eritrocitos
145 mEq/m2
Hueso
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INGESTA
58 mEq/m2/día
LEC
37 mEq/m2
BALANCE Y DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL
FUENTE: VELÁSQUEZ JL.
Orina
50-55
mEq/m2/día
Heces
3-6 mEq/m2/día
Potasio
Potasio
Movimiento de
potasio entre los
espacios intra y
extra celular al
influjo de diversos
factores hormonales
y bioquímicos
Secreción de potasio a través
del epitelio del colon
Reabsorción y
secreción de
potasio a nivel
tubular
3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración
de potasio en el espacio extracelular
Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra
celular
• Por cada 0.1 unidades que se modifica el pH sanguíneo ocurre aumento de 0.6
mEq/L de potasio en el suero
Modificaciones del equilibrio ácido base
• Insulina regulador hormonal + importante, reduce el potasio sérico
promoviendo su ingreso a las cels
• Aldosterona protege contra hiperkalemia incrementando la excreción de K+
Efecto de hormonas
• En condiciones de hipertonía ocurre salida de k+ al LEC hiperkalemia
Tonicidad de LEC
• Antagonistas beta adrenérgicos, alfa adrenérgicos, la digital, succinilcolina,
arginina
Efecto de diversos medicamentos
Riñon: principal órgano implicado en la
regulación del potasio
Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre
345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido en TP y AH
60-65% del
potasio
filtrado es
reabsorbido
en las 2/3
partes del
TP
5-15% alcanza
la parte inicial
del TD
Reabsorció
n mediada
por Na+-
K+-2Cl-
Sitios primarios
donde ocurre
secreción de
potasio
HIPOKALEMIA
 Concentración de potasio sérica inferior a 3.5 mEq/L
 Aunque la concentración varía dependiendo etapa de
vida
mEq/L o mmol/L
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LACTANTES 4.0-5.3
NIÑOS 3.5-4.7
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 Desnutrición calórico-proteica
 Alimentación parenteral prolongada sin potasio
 Desnutrición crónica con diarreas
Pérdida extrarrenal de potasio
 Diarrea aguda
 Principal causa de hipokalemia en niños
 Vómitos persistentes
 Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L
 Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC
 Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado
 Uso repetido de resinas de intercambio catiónico
 Utilizados para reducir los niveles de k sérico en
hiperkalemia
En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía
oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a
48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas
elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia
Pérdida renal de potasio
 Cuando la pérdida renal de potasio induce
hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de
orina con concentración de potasio superior a 20
mEq/L en forma persistente.
 Para facilitar el dx diferencial:
 Separar aquellas entidades que se acompañan de
presión arterial normal, de las que inducen además
hipertensión arterial secundaria
Pérdida de potasio renal con presión arterial
normal
 Tubulopatías renales que se acompañan de
kaliuresis
 Acidosis tubular renal proximal y distal
 Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP
 Síndrome de Fanconi
 Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la
conservación del bicarbonato a nivel TP
 Síndrome de Barterr
 Síndrome de Gitelman
 Aldosteronismo primario y secundaria
 Diuréticos de ASA y tiazidas
 Antibióticos:
 Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa,
rifampicina
Pérdida renal de potasio con HAS
 SxCushing
 Hipokalemia por excesiva producción
de cortisol
 Estenosis arterial renal
 Exceso en la secreción de
aldosterona pérdida renal de potasio
 Hiperaldosteronismo primario
 Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa y
11 beta hidroxilasa
 Síndrome de Liddle
Aumento de la captación intracelular de
potasio
 Alcalosis metabólica y respiratoria
 Administración endovenosa de bicarbonato
 Administración de insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética
 Leucemia mieloide aguda, anemia megalobástica
 Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso del
potasio al espacio intracelular (adrenalina,
salbutamol, dopamina)
 por incremento de la actividad de la Na+K+ATPasa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPOKALEMIA
 Órganos y sistemas que se afectan principalmente:
neuromuscular, cardiovascular y riñon
 Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L):
 Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos
respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención
urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias,
confusión y letargia.
 Valores inferiores a 2 mEq/L:
 Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio
EKG
 Contracciones prematuras auriculares y
ventriculares, taquicardia supraventricular,
bradicardia y bloqueo AV
 Electrocardiograma de un paciente con
hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la
presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de
una onda U.
Nefropatía hipokalémica
 En pacientes con hipokalemia prolongada pueden
desarrollarse alteraciones histopatológicas renales
caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP
Laboratorio y gabinete
 La determinación de la concentración de potasio en
la orina puede orientar hacia la causa de la
hipokalemia.
TRATAMIENTO
 ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV
 Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular
 Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L
 Imposibilidad de utilizar VO
 Solución de cloruro de potasio en dosis de
 o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O
 0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas
 Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr
 DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución
glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9%
 Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG
 Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad de
infusión.
Potasio VO
 Solución de hidratación oral recomendada por la
OMS
 Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio 20
mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y
glucosa 111 mmol/L.
 25 mL/Kg/hr
 Se administra por periodos variables entre tres a
seis horas hasta obtener la correción
Alimentos ricos en potasio
Hiperkalemia
 Concentración sérica mayor de 6mEq/L en R.N. Y
5.5 mEq/L en el niño y adulto
 CAUSAS:
 Ingreso excesivo de potasio
 Retención exagerada de potasio
 Deficiencia de mineralocorticoides
 Paso de potasio del LIC al LEC
 Medicamentos drogas
 pseudohiperkalemia
seudohiperkalemia
 La elevación de la concentración de potasio en el
suero se produce durante o después de la obtención
de muestra sanguínea
 Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero
Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del
mismo paciente por mas de .5 mEq/L
Ingreso excesivo de potasio
 Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas en
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 Antibióticos
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 Destrucción celular
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Retención exagerada de potasio
 IRA IRC
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 LES
 Uropatía obstructiva
 Amiloidosis renal
 Diureticos antagonistas de la aldosterona
Deficiencia de mineralocorticoides
 Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison
 Se debe a los efectos combinados del déficit de
aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la
acidosis.
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Medicamentos
 Antagonistas beta adrenérgicos
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 Agonistas alfa adrenérgicos
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 Aines
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 Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina
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Paso de potasio de LIC al LEC
 La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo sobre
la secreción tubular distal renal de potasio
agregandose además paso de potasio al LEC
 Acidosis metabólica
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Manifestaciones clínicas
 Alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica
de las membranas celulares
 Manifestaciones cardiacas:
 Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo nodal AV
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 Sistema neuromuscular:
 Parestesias y debilidad muscular en extremidades,
hiporreflexiaosteotendinosa, páralisis flácida simétrica e
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Lab y gabinete
Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L:
aumento simétrico de la amplitud de la onda T y
depresión de ST
Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L:
Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del
complejo QRS, elevación de la onda T
Potasio sérico 7-8 mEq/L:
Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de
QRS, onda T picuda
Potasio sérico mayor de 8 mEq/L:
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anchos que con la onda T forman ondas amplias
Electrocardiogram
a: hallazgos
Tratamiento
 Deberá individualizarse tomando en cuenta si esta
alteración es aguda, o prolongada
 3 bases
 Tratamiento urgente: antagonizar efecto xico sobre
el n (uso de calcio).
 Estimular la entrada del K+ al espacio intracelular
(uso de agonistas β2, insulina, glucosa y
bicarbonato).
 n del K+ corporal total (uso de ticos,
resinas de intercambio nico y lisis)
HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el
valor de 6.0 mEq/L
Tx Mecanismo
de acción
Dosis Inicio de
acción
Duración del
efecto
Gluconato de
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de sodio
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IV en 5 a 10
mins
5 a 10 mins 2h
Insulina
cristalina más
glucosa al
50%
Redistribución 0.1 a 0.5
U/kg, SC +
0.5 g/kg de
glucosa Iven
30 a 60 mins
15mins 2h
Salbutamol Redistribución 4ug/kg IV en
20 mins
15 mins 4 a 6 hr
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intercambio
metabólico
Excreción 1 g/kg VO o
en enema
rectal 1 a 3
veces al día
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Diuréticos:
furosemida
Excreción 1 mg/kg, IV con inicio de
diuresis
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diuresis
inducida
Diálisis
peritoneal
Excreción Diálisis
peritoneal:
1 a 2 hr
Hemodiálisis:
15 min
Hasta concluir
la diálisis
HIPERKALEMIA PROLONGADA
 Una vez que se han contrastado y corregido los
efectos agudos de la hiperkalemia, deberá
investigarse la etiología
 En casos que presentan causa rápidamente
reversible es de esperar que la normalización de a
kalemia se mantenga sin maniobras.
 Casos con hiperkalemia persistente, medidas
adicionales para evitar la recurrencia
 Dieta baja en potasio
 Corrección de acidosis crónica
 Suspender medicamentes causantes
BIBLIOGRAFÍA
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN
PEDIATRÍA, 2DA EDICIÓN, DR. LUIS VELÁSQUEZ
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Potasio

  • 1. POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia Alí González Portillo 8vo “B”
  • 2. Potasio K+  Catión intracelular mas abundante  Cantidad de potasio corporal:  50 a 55mEq/kg de peso  1800 a 2200 mEq/m2  98% se localiza dentro de las células  100 a 160 mEq/L2  2% extracelular  3.5 a 5 mEq/L
  • 3. Céls musculares 1525 mEq/m2 Cels hepáticas 145 mEq/m2 Eritrocitos 145 mEq/m2 Hueso 175 mEq/m2 INGESTA 58 mEq/m2/día LEC 37 mEq/m2 BALANCE Y DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL FUENTE: VELÁSQUEZ JL. Orina 50-55 mEq/m2/día Heces 3-6 mEq/m2/día
  • 6. Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicos Secreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular 3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelular
  • 7. Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular • Por cada 0.1 unidades que se modifica el pH sanguíneo ocurre aumento de 0.6 mEq/L de potasio en el suero Modificaciones del equilibrio ácido base • Insulina regulador hormonal + importante, reduce el potasio sérico promoviendo su ingreso a las cels • Aldosterona protege contra hiperkalemia incrementando la excreción de K+ Efecto de hormonas • En condiciones de hipertonía ocurre salida de k+ al LEC hiperkalemia Tonicidad de LEC • Antagonistas beta adrenérgicos, alfa adrenérgicos, la digital, succinilcolina, arginina Efecto de diversos medicamentos
  • 8. Riñon: principal órgano implicado en la regulación del potasio Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre 345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido en TP y AH 60-65% del potasio filtrado es reabsorbido en las 2/3 partes del TP 5-15% alcanza la parte inicial del TD Reabsorció n mediada por Na+- K+-2Cl- Sitios primarios donde ocurre secreción de potasio
  • 9. HIPOKALEMIA  Concentración de potasio sérica inferior a 3.5 mEq/L  Aunque la concentración varía dependiendo etapa de vida mEq/L o mmol/L RN 3.9-5.9 LACTANTES 4.0-5.3 NIÑOS 3.5-4.7 ADOLSECENTES Y ADULTOS 3.5-5.1
  • 11. Ingreso insuficiente:  Cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día  Desnutrición calórico-proteica  Alimentación parenteral prolongada sin potasio  Desnutrición crónica con diarreas
  • 12. Pérdida extrarrenal de potasio  Diarrea aguda  Principal causa de hipokalemia en niños  Vómitos persistentes  Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L  Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC  Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado  Uso repetido de resinas de intercambio catiónico  Utilizados para reducir los niveles de k sérico en hiperkalemia En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a 48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia
  • 13. Pérdida renal de potasio  Cuando la pérdida renal de potasio induce hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de orina con concentración de potasio superior a 20 mEq/L en forma persistente.  Para facilitar el dx diferencial:  Separar aquellas entidades que se acompañan de presión arterial normal, de las que inducen además hipertensión arterial secundaria
  • 14. Pérdida de potasio renal con presión arterial normal  Tubulopatías renales que se acompañan de kaliuresis  Acidosis tubular renal proximal y distal  Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP  Síndrome de Fanconi  Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la conservación del bicarbonato a nivel TP  Síndrome de Barterr  Síndrome de Gitelman  Aldosteronismo primario y secundaria  Diuréticos de ASA y tiazidas  Antibióticos:  Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa, rifampicina
  • 15. Pérdida renal de potasio con HAS  SxCushing  Hipokalemia por excesiva producción de cortisol  Estenosis arterial renal  Exceso en la secreción de aldosterona pérdida renal de potasio  Hiperaldosteronismo primario  Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa  Síndrome de Liddle
  • 16. Aumento de la captación intracelular de potasio  Alcalosis metabólica y respiratoria  Administración endovenosa de bicarbonato  Administración de insulina en pacientes con cetoacidosis diabética  Leucemia mieloide aguda, anemia megalobástica  Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso del potasio al espacio intracelular (adrenalina, salbutamol, dopamina)  por incremento de la actividad de la Na+K+ATPasa
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA  Órganos y sistemas que se afectan principalmente: neuromuscular, cardiovascular y riñon  Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L):  Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias, confusión y letargia.  Valores inferiores a 2 mEq/L:  Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio
  • 18. EKG  Contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo AV
  • 19.  Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.
  • 20. Nefropatía hipokalémica  En pacientes con hipokalemia prolongada pueden desarrollarse alteraciones histopatológicas renales caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP
  • 21. Laboratorio y gabinete  La determinación de la concentración de potasio en la orina puede orientar hacia la causa de la hipokalemia.
  • 22. TRATAMIENTO  ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV  Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular  Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L  Imposibilidad de utilizar VO  Solución de cloruro de potasio en dosis de  o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O  0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas  Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr  DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9%  Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG  Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad de infusión.
  • 23. Potasio VO  Solución de hidratación oral recomendada por la OMS  Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio 20 mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y glucosa 111 mmol/L.  25 mL/Kg/hr  Se administra por periodos variables entre tres a seis horas hasta obtener la correción
  • 25. Hiperkalemia  Concentración sérica mayor de 6mEq/L en R.N. Y 5.5 mEq/L en el niño y adulto  CAUSAS:  Ingreso excesivo de potasio  Retención exagerada de potasio  Deficiencia de mineralocorticoides  Paso de potasio del LIC al LEC  Medicamentos drogas  pseudohiperkalemia
  • 26. seudohiperkalemia  La elevación de la concentración de potasio en el suero se produce durante o después de la obtención de muestra sanguínea  Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del mismo paciente por mas de .5 mEq/L
  • 27. Ingreso excesivo de potasio  Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas en potasio  Antibióticos  Algunos contienen alto contenido de potasio  Destrucción celular  Hemólisis intravascular  Quemaduras, rabdomiólisis, tratamiento quimioterapéutico.
  • 28. Retención exagerada de potasio  IRA IRC  Enfermedad de celscalciformes  LES  Uropatía obstructiva  Amiloidosis renal  Diureticos antagonistas de la aldosterona
  • 29. Deficiencia de mineralocorticoides  Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison  Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.  Hiperplasia suprarrenal congénita  Hipoaldosteronismo  Seudohipoaldosteronismo
  • 30. Medicamentos  Antagonistas beta adrenérgicos  Propanolol  Agonistas alfa adrenérgicos  fenilefrina  Aines  Indometacina, ibuprofeno, naproxeno  Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina aldosterona  IECAS, heparina, bloqueadores del receptor de angiotensina  Sustancias que inducen hiperosmolaridad  Heroína  Diuréticos que retienen potasio  Espironolactona, amilorida
  • 31. Paso de potasio de LIC al LEC  La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo sobre la secreción tubular distal renal de potasio agregandose además paso de potasio al LEC  Acidosis metabólica  Incremento de la kalemia entre .5 a 1.2 mEq/L  Acidosis respiratoria  Incremento de 0.1 a 0.3 mEq/L sobre la concentración de potasio en el suero
  • 32. Manifestaciones clínicas  Alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica de las membranas celulares  Manifestaciones cardiacas:  Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo nodal AV y otras alteraciones en EKG  Sistema neuromuscular:  Parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexiaosteotendinosa, páralisis flácida simétrica e insuficiencia de músculos respiratorios.
  • 33. Lab y gabinete Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS, elevación de la onda T Potasio sérico 7-8 mEq/L: Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de QRS, onda T picuda Potasio sérico mayor de 8 mEq/L: Desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la onda T forman ondas amplias Electrocardiogram a: hallazgos
  • 34. Tratamiento  Deberá individualizarse tomando en cuenta si esta alteración es aguda, o prolongada  3 bases  Tratamiento urgente: antagonizar efecto xico sobre el n (uso de calcio).  Estimular la entrada del K+ al espacio intracelular (uso de agonistas β2, insulina, glucosa y bicarbonato).  n del K+ corporal total (uso de ticos, resinas de intercambio nico y lisis)
  • 35. HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el valor de 6.0 mEq/L Tx Mecanismo de acción Dosis Inicio de acción Duración del efecto Gluconato de calcio al 10% Antagonismo en membranas 0.5 a 1 mL/kg IV en 3 a 5 min 1 a 3 minutos 30 a 60 mins Bicarbonato de sodio Redistribución 2 a 3 mEq/L IV en 5 a 10 mins 5 a 10 mins 2h Insulina cristalina más glucosa al 50% Redistribución 0.1 a 0.5 U/kg, SC + 0.5 g/kg de glucosa Iven 30 a 60 mins 15mins 2h Salbutamol Redistribución 4ug/kg IV en 20 mins 15 mins 4 a 6 hr
  • 36. Resinas de intercambio metabólico Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1 a 3 veces al día 1 a 2 hr 4 a 6 hr Diuréticos: furosemida Excreción 1 mg/kg, IV con inicio de diuresis Al concluir diuresis inducida Diálisis peritoneal Excreción Diálisis peritoneal: 1 a 2 hr Hemodiálisis: 15 min Hasta concluir la diálisis
  • 37. HIPERKALEMIA PROLONGADA  Una vez que se han contrastado y corregido los efectos agudos de la hiperkalemia, deberá investigarse la etiología  En casos que presentan causa rápidamente reversible es de esperar que la normalización de a kalemia se mantenga sin maniobras.  Casos con hiperkalemia persistente, medidas adicionales para evitar la recurrencia  Dieta baja en potasio  Corrección de acidosis crónica  Suspender medicamentes causantes
  • 38. BIBLIOGRAFÍA  ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN PEDIATRÍA, 2DA EDICIÓN, DR. LUIS VELÁSQUEZ JONES

Notas del editor

  1. 3.5 – 5. mEq/ L en espacio extracelularIntracelular:
  2. 3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelularMovimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicosSecreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular
  3. < PH => salida del K al espacio extracelular. > PH => entrada de k al espacio intracelular.
  4. LPotasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerular, en proporción variable entre 345 a 400 mEq/m2/día90-95% del potasio filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle60-65% es reabsorbido en el TP de la nefrona15-25% es reabsorbido en el asa gruesa ascendente de Henle y parte inicial del túbulo distal5-15% alcanza la parte intermedia del túbulo distalFinalmente en la parte media y final del túbulo distal ocurre secreción de potasio hacia la luz tubular excretado en la orina
  5. En la acidosis tubular proximal existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico. En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H+ y hay acidosis metabólica crónica.