2. Potasio K+
Catión intracelular mas abundante
Cantidad de potasio corporal:
50 a 55mEq/kg de peso
1800 a 2200 mEq/m2
98% se localiza dentro de las células
100 a 160 mEq/L2
2% extracelular
3.5 a 5 mEq/L
6. Movimiento de
potasio entre los
espacios intra y
extra celular al
influjo de diversos
factores hormonales
y bioquímicos
Secreción de potasio a través
del epitelio del colon
Reabsorción y
secreción de
potasio a nivel
tubular
3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración
de potasio en el espacio extracelular
7. Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra
celular
• Por cada 0.1 unidades que se modifica el pH sanguíneo ocurre aumento de 0.6
mEq/L de potasio en el suero
Modificaciones del equilibrio ácido base
• Insulina regulador hormonal + importante, reduce el potasio sérico
promoviendo su ingreso a las cels
• Aldosterona protege contra hiperkalemia incrementando la excreción de K+
Efecto de hormonas
• En condiciones de hipertonía ocurre salida de k+ al LEC hiperkalemia
Tonicidad de LEC
• Antagonistas beta adrenérgicos, alfa adrenérgicos, la digital, succinilcolina,
arginina
Efecto de diversos medicamentos
8. Riñon: principal órgano implicado en la
regulación del potasio
Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre
345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido en TP y AH
60-65% del
potasio
filtrado es
reabsorbido
en las 2/3
partes del
TP
5-15% alcanza
la parte inicial
del TD
Reabsorció
n mediada
por Na+-
K+-2Cl-
Sitios primarios
donde ocurre
secreción de
potasio
9. HIPOKALEMIA
Concentración de potasio sérica inferior a 3.5 mEq/L
Aunque la concentración varía dependiendo etapa de
vida
mEq/L o mmol/L
RN 3.9-5.9
LACTANTES 4.0-5.3
NIÑOS 3.5-4.7
ADOLSECENTES Y
ADULTOS
3.5-5.1
11. Ingreso insuficiente:
Cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día
Desnutrición calórico-proteica
Alimentación parenteral prolongada sin potasio
Desnutrición crónica con diarreas
12. Pérdida extrarrenal de potasio
Diarrea aguda
Principal causa de hipokalemia en niños
Vómitos persistentes
Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L
Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC
Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado
Uso repetido de resinas de intercambio catiónico
Utilizados para reducir los niveles de k sérico en
hiperkalemia
En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía
oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a
48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas
elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia
13. Pérdida renal de potasio
Cuando la pérdida renal de potasio induce
hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de
orina con concentración de potasio superior a 20
mEq/L en forma persistente.
Para facilitar el dx diferencial:
Separar aquellas entidades que se acompañan de
presión arterial normal, de las que inducen además
hipertensión arterial secundaria
14. Pérdida de potasio renal con presión arterial
normal
Tubulopatías renales que se acompañan de
kaliuresis
Acidosis tubular renal proximal y distal
Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP
Síndrome de Fanconi
Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la
conservación del bicarbonato a nivel TP
Síndrome de Barterr
Síndrome de Gitelman
Aldosteronismo primario y secundaria
Diuréticos de ASA y tiazidas
Antibióticos:
Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa,
rifampicina
15. Pérdida renal de potasio con HAS
SxCushing
Hipokalemia por excesiva producción
de cortisol
Estenosis arterial renal
Exceso en la secreción de
aldosterona pérdida renal de potasio
Hiperaldosteronismo primario
Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa y
11 beta hidroxilasa
Síndrome de Liddle
16. Aumento de la captación intracelular de
potasio
Alcalosis metabólica y respiratoria
Administración endovenosa de bicarbonato
Administración de insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética
Leucemia mieloide aguda, anemia megalobástica
Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso del
potasio al espacio intracelular (adrenalina,
salbutamol, dopamina)
por incremento de la actividad de la Na+K+ATPasa
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPOKALEMIA
Órganos y sistemas que se afectan principalmente:
neuromuscular, cardiovascular y riñon
Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L):
Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos
respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención
urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias,
confusión y letargia.
Valores inferiores a 2 mEq/L:
Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio
19. Electrocardiograma de un paciente con
hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la
presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de
una onda U.
20. Nefropatía hipokalémica
En pacientes con hipokalemia prolongada pueden
desarrollarse alteraciones histopatológicas renales
caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP
21. Laboratorio y gabinete
La determinación de la concentración de potasio en
la orina puede orientar hacia la causa de la
hipokalemia.
22. TRATAMIENTO
ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV
Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular
Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L
Imposibilidad de utilizar VO
Solución de cloruro de potasio en dosis de
o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O
0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas
Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr
DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución
glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9%
Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG
Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad de
infusión.
23. Potasio VO
Solución de hidratación oral recomendada por la
OMS
Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio 20
mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y
glucosa 111 mmol/L.
25 mL/Kg/hr
Se administra por periodos variables entre tres a
seis horas hasta obtener la correción
25. Hiperkalemia
Concentración sérica mayor de 6mEq/L en R.N. Y
5.5 mEq/L en el niño y adulto
CAUSAS:
Ingreso excesivo de potasio
Retención exagerada de potasio
Deficiencia de mineralocorticoides
Paso de potasio del LIC al LEC
Medicamentos drogas
pseudohiperkalemia
26. seudohiperkalemia
La elevación de la concentración de potasio en el
suero se produce durante o después de la obtención
de muestra sanguínea
Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero
Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del
mismo paciente por mas de .5 mEq/L
27. Ingreso excesivo de potasio
Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas en
potasio
Antibióticos
Algunos contienen alto contenido de potasio
Destrucción celular
Hemólisis intravascular
Quemaduras, rabdomiólisis, tratamiento
quimioterapéutico.
28. Retención exagerada de potasio
IRA IRC
Enfermedad de celscalciformes
LES
Uropatía obstructiva
Amiloidosis renal
Diureticos antagonistas de la aldosterona
29. Deficiencia de mineralocorticoides
Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison
Se debe a los efectos combinados del déficit de
aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la
acidosis.
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipoaldosteronismo
Seudohipoaldosteronismo
30. Medicamentos
Antagonistas beta adrenérgicos
Propanolol
Agonistas alfa adrenérgicos
fenilefrina
Aines
Indometacina, ibuprofeno, naproxeno
Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina
aldosterona
IECAS, heparina, bloqueadores del receptor de angiotensina
Sustancias que inducen hiperosmolaridad
Heroína
Diuréticos que retienen potasio
Espironolactona, amilorida
31. Paso de potasio de LIC al LEC
La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo sobre
la secreción tubular distal renal de potasio
agregandose además paso de potasio al LEC
Acidosis metabólica
Incremento de la kalemia entre .5 a 1.2 mEq/L
Acidosis respiratoria
Incremento de 0.1 a 0.3 mEq/L sobre la concentración de
potasio en el suero
32. Manifestaciones clínicas
Alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica
de las membranas celulares
Manifestaciones cardiacas:
Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo nodal AV
y otras alteraciones en EKG
Sistema neuromuscular:
Parestesias y debilidad muscular en extremidades,
hiporreflexiaosteotendinosa, páralisis flácida simétrica e
insuficiencia de músculos respiratorios.
33. Lab y gabinete
Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L:
aumento simétrico de la amplitud de la onda T y
depresión de ST
Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L:
Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del
complejo QRS, elevación de la onda T
Potasio sérico 7-8 mEq/L:
Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de
QRS, onda T picuda
Potasio sérico mayor de 8 mEq/L:
Desaparición de la onda P, complejos QRS muy
anchos que con la onda T forman ondas amplias
Electrocardiogram
a: hallazgos
34. Tratamiento
Deberá individualizarse tomando en cuenta si esta
alteración es aguda, o prolongada
3 bases
Tratamiento urgente: antagonizar efecto xico sobre
el n (uso de calcio).
Estimular la entrada del K+ al espacio intracelular
(uso de agonistas β2, insulina, glucosa y
bicarbonato).
n del K+ corporal total (uso de ticos,
resinas de intercambio nico y lisis)
35. HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el
valor de 6.0 mEq/L
Tx Mecanismo
de acción
Dosis Inicio de
acción
Duración del
efecto
Gluconato de
calcio al 10%
Antagonismo
en
membranas
0.5 a 1 mL/kg
IV en 3 a 5
min
1 a 3 minutos 30 a 60 mins
Bicarbonato
de sodio
Redistribución 2 a 3 mEq/L
IV en 5 a 10
mins
5 a 10 mins 2h
Insulina
cristalina más
glucosa al
50%
Redistribución 0.1 a 0.5
U/kg, SC +
0.5 g/kg de
glucosa Iven
30 a 60 mins
15mins 2h
Salbutamol Redistribución 4ug/kg IV en
20 mins
15 mins 4 a 6 hr
36. Resinas de
intercambio
metabólico
Excreción 1 g/kg VO o
en enema
rectal 1 a 3
veces al día
1 a 2 hr 4 a 6 hr
Diuréticos:
furosemida
Excreción 1 mg/kg, IV con inicio de
diuresis
Al concluir
diuresis
inducida
Diálisis
peritoneal
Excreción Diálisis
peritoneal:
1 a 2 hr
Hemodiálisis:
15 min
Hasta concluir
la diálisis
37. HIPERKALEMIA PROLONGADA
Una vez que se han contrastado y corregido los
efectos agudos de la hiperkalemia, deberá
investigarse la etiología
En casos que presentan causa rápidamente
reversible es de esperar que la normalización de a
kalemia se mantenga sin maniobras.
Casos con hiperkalemia persistente, medidas
adicionales para evitar la recurrencia
Dieta baja en potasio
Corrección de acidosis crónica
Suspender medicamentes causantes
3.5 – 5. mEq/ L en espacio extracelularIntracelular:
3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelularMovimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicosSecreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular
< PH => salida del K al espacio extracelular. > PH => entrada de k al espacio intracelular.
LPotasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerular, en proporción variable entre 345 a 400 mEq/m2/día90-95% del potasio filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle60-65% es reabsorbido en el TP de la nefrona15-25% es reabsorbido en el asa gruesa ascendente de Henle y parte inicial del túbulo distal5-15% alcanza la parte intermedia del túbulo distalFinalmente en la parte media y final del túbulo distal ocurre secreción de potasio hacia la luz tubular excretado en la orina
En la acidosis tubular proximal existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico. En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H+ y hay acidosis metabólica crónica.