7 semiologia-neurologica
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  • 1. SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICADATOS DE FILIACIÓN: pérdida de conciencia orienta a unaLugar de Residencia: cisticercosis es la enf hemorragia o embolia; si el comienzo es másparasitaria más común en el mundo, más en lento y progresivo es más de trombosis.países subdesarrollados. Síntomas del aura epiléptica indican origen yEdad: Infancia: procesos víricos (polio) o avance de descargas epilépticas. Comienzobacterianos (meningitis) y enf lento y progresivo, con aparición de HTheredodegenerativas; Adolescentes: endocraneana se ve en tumores cerebrales.migraña y epilepsia; Adultos Dx diferencial con tumores en el ánguloesclerosis múltiple, anaeurisma cerebral, pontocerebeloso (neurinomas del V, VIII,tumores, encefalomieloneuropatías y enf glioma pontino, meningioma) es posiblecerebrovasculares.; aclarando momentos en que aparecieron losAncianos (60-85): modifican aspectos trastornos auditivos, visuales o de equilibrioneurológicos (no es preciso el límite entre lo (si es familiar el curso es parejo).normal y lo patológico). En la aterosclerosis cerebral el curso lleva unaSexo: F: esclerosis múltiple, migraña y línea quebrada ascendente por los repetidosmeningiomas; menstruación predispone a crisis ACVs, que llevan a la desintegración senil.epilépticas y migrañosas; En la esclerosis múltiple hay brotes (conM: enf de herencia recesiva ligadas al sexo, síntomas y signos polimorfos con periodosneurofibromatosis. asintomáticos) o seguir un curso progresivoProfesión: traumas crónicos laborales dan Sx del desde el comienzo. Una parálisis flácida contúnel carpiano o compresiones de nervios arreflexia profunda e hipotonía puede serperiféricos. Albañiles: radiculopatías mielopatía compresiva, enf de Heine MedinSustancias industriales (plomo) dan (indolora) o polineuritis o polirradiculoneuritispolineuropatías. Ruido o vibraciones (dolorosa). En la demencia senil, el dxindustriales dan lesiones en SNC, o SNP. diferencia es con procesos vascularesVicios: alcohol da encefalopatía de Wernicke (demencia de infartos múltiples), y procesosKorsakoff. Tabaco favorece aterosclerosis. degenerativos (Alzheimer, Pick)Promiscuidad o drogas IV favorecen SIDA, lo que es con progreso: vascular es por isquemialleva a infecciones o neoplasias del SN. con épocas de mejoría, mientras que losAlimentación: hipovitaminosis (tiamina, niacina, degenerativos son progresivos, noB12). interrumpidos nunca. Esta diferencia forma parte del índice Hachisnski (para investigarHISTORIA DE LA ENFERMEDAD: podemos demencias).dar un Dx anatómico integrando interrogatorio yexploración clínica. Luego un Dx etiológico al SÍNTOMAS Dolor: lo que suele hacer que elver el curso evolutivo, junto a otros signos y paciente consulte. Se busca inicio, topografía,síntomas no neurológicos y labs. La descripción naturaleza, duración y circunstancias que lode síntomas, con su comienzo y evolución es alivian o agravan. Puede ser:importante para el Dx neurológico. Trastornos  Rápido: como máximo en medio segundoneurológicos dan síntomas ajenos al paciente, x después de la estimulación de receptoreslo que le cuesta explicar sus síntomas: “mareo” superficiales. Bien localizado, transmitido porquiere decir vértigo vestibular o sensaciones fibras mielínicas tipo A delta.asociadas a síncopes o hiperventilación (que  Retardado: después del rápido,responde bien a antiansiolíticos, ocurre en discretamente difuso, no se localizamomentos de tranquilidad, se acompaña de precisamente. Conducido por fibrasparestesias de labios o dedos, mareo sin vértigo amielínicas C. Ambos tipos de dolor, rápidoy calambres, dura entre 10min y varias horas). y retardado, forman la doble respuesta de“Entumecido” quiere decir parestesia, Lewis.disminución de sensibilidad o paresia.  Neurítico (neuralgia): vivo yImportante los detalles sobre calidad de persistente, con un fondo frío consíntomas, evolución, factores q aumentan o exacerbaciones en actos motoresdisminuyen síntomas y síntomas no intempestivos, tracción o palpación delneurológicos (hemiplejía + fiebre = absceso tronco nervioso. Sensible a la presión decerebral, sin fiebre = ACV o tumor). Si el ciertos puntos en que el tronco espaciente tiene trastornos de funciones comprimido sobre un plano óseo (punto deintelectuales hay que hacer anamnesis a Valleix). El dolor va en el trayecto periféricofamiliares o testigos. Comienzo brusco de del nervio. Signo de percusión, de Hoffman-hemiplejía o hemiparesia (ACV o ictus) con
  • 2. Tinnel + (percusión sobre un nervio que se tributarias, arterias durales y cerebrales está regenerando, da hormigueo doloroso). Se (principalmente meníngea media y rama le llama causalgia al dolor urente tras la lesión carótida externa), pares V, VIII, X, XI y XII al de nervios periféricos; se da poco, con defecto ser estimulados directamente (dolor se siente de nutrición epitelial asociado, en región posterior de la cabeza y debajo de preferentemente en extremidades superiores, occipucio). Los nervios cervicales superiores incrementado por factores físicos y también tiene fibras nociceptivas en la parte emocionales, alivia con gangliectomía. Una inf del seno occipital, arterias vertebrales y hiperpatía es una hiperestesia cutánea, cerebelosas posteroinf, de la art meníngea hiperalgesia y dolor espontáneo; se da más en post y la duramadre del suelo de la fosa post. miembros inferiores, sucede a una lesión del Estimulación del 1° C duele cerca del vértex SNC o SNP y raramente se alivia con de la cabeza, de 2° y 3°C en el vértex y parte gangliectomía Sp; puede paliarse post de cabeza y nuca. Dolor es variable: interrumpiendo vías medulares; es como el terebrante, punzante, lancinante, etc. Las dolor fantasma de los miembros amputados cefaleas pueden ser: (algo-alucinosis), el Sx talámico y el aura de algunas crisis epilépticas focales de origen • Orgánicas: secundarias a un aumento del cortical. volumen cerebral y presión del LCR (tumores o inflamación). En el estadío precoz de los  Radicular (radiculalgia): por compresión tumores cerebrales las cefaleas no aparecen, de raíces medulares. Es violento, paroxístico y sino que aparecen síntomas focales y se irradia en zonas cutáneas correspondientes. convulsiones. En cambio un quiste coloide del Suele ser bilateral. Acusa el aumento súbito de III ventrículo (que aumenta al levantarse de la la presión del LCR como al toser, esfuerzos cama), ependinoma y hematoma subdural si (Signo de Dejerine), defecar y estiramiento de son severas desde del principio (xq tapan vías la raíz (maniobra de De Seze y Goldleski para de drenaje ventricular). Otras cefaleas son las cervicobraquiales y los de Lasegue y por enf vasculares, como aterosclerosis Bragard Gowers para la ciática). La irritación cerebral (asociada a HTA), endangitis de los cordones posteriores en tabes dorsal da obliterante o trombosis venosa. Son súbitas e dolor en parte inferior del tronco y intensas en hemorragias por arterias extremidades inferiores, diagnósticas; las malformadas (anaeurisma, angioma). Por fulgurantes son como chispas eléctricas que punción lumbar son cefaleas inocuas y recorren miembro de nalga a pie, desaparecen desaparecen a los pocos días u horas, y vuelven a aparecer. Dolores lancinantes van aumenta en decúbito dorsal, en la segunda sin pródromos y su intensidad es severa, van mitad de la noche. en series. Los dolores terebrantes son intermitentes, a sacudidas (como un taladro que perfora hueso). • Funcionales: Reacción de un cerebro sano a estímulos diversos, transcurre por SNA y llega  Parestesias: hormigueo sin estímulo a arterias de cabeza, x lo que se les llama exterior. Puede haber sensaciones alternantes cefaleas vasculares. 70% lleva factores de frío y calor, pinchazos y seudocalambres. hereditarios y personalidad del sujeto. En una Son el resultado de la irritabilidad de fibras primera fase llevan estrechamiento (+ de las gruesas A beta, que se transmiten por cefálicas ext) que da ligero malestar. Luego componente interno de raíz posterior, por hay una auténtica cefalea por la dilatación cordón posterior medular, cinta de Reil media hipertensiva de los vasos, este dolor remite del tronco, núcleo lateroventropost del tálamo en la fase de edema (pared y tejido y corteza contralateral (cruzando el bulbo). Se circundante tumefactos). Se cree que la localizan en el área de un nervio, raíz posterior, serotonina (neurocinina) es la causa primaria, hemicuerpo o difusas. Puede ser por estímulo pero también puede ser por trastorno directo de las fibras grue nervioso central con hiperexcitabilidad de sas o indirectamente por isquemia o centros diencefálicos. La fisiopatología de la metabolismo iónico. migraña se da en dos fases: 1) aumento de AG, especialmente el linoleico, lo que facilita  Disestesias: agregación de plaquetas en vasos, y liberación de serotonina, el que causaCefalalgia y Cefalea: la 1° son dolor de cabeza vasoconstricción e isquemia cerebral. Estaefímero, pungitivo. Las 2° son molestias, más o lleva aura del acceso migrañoso. 2)menos persistentes en forma de pesadez, disminuye la serotonina plasmática ytensión, torpor o simple presencia. El cerebro y aumenta la PGE1 lo que da vasodilataciónel cerebelo son insensibles al dolor y las craneal y elevación de quininas conestructuras sensibles son: senos venosos y sus disminución de endorfinas (por lo que
  • 3. disminuye el umbral de dolor), x lo que aparece hombro, flexores del antebrazo y pronador dolor. Entonces: vasoconstricción da síntomas de muñeca en extremidad superior y de focales visuales de migraña, y vasodilatación da aductores del muslo, extensores de pierna y dolor por distensión de arterias con receptores flexores plantares en miembro inf. Brazo para dolor. pegado al cuerpo, antebrazo en ángulo recto cobre brazo, dedos flexionados, mano en• Psicógenas: no se demuestra ningún mecanismo pronación, pulgar agarrado por los demás. en vasos, meninges o músculos. Son más bien Miembro inf alargado por extensión de pie dis-sensaciones: insatisfacción y tensión en tobillo, y rodilla estirada. psíquica. La cefalea representa un trastorno del estado general, un síntoma de conversión. Pueden ser el primer síntoma de depresión  Enfermedad de Parkinson: flexión anterior del tronco y flexión de las cuatro (depresión larvada) extremidades. Brazos a los costados y INSPECCIÓN: Niveles de Conciencia: dedos doblados en las metacarpofalángicas, lucidez, obnubilación, estupor superficial y con pulgares debajo de los demás y profundo, coma superficial y profundo. Se continuos movimientos. En miembro inferior mantiene vigilia, pero hay trastornos de ha y movimientos de pedal, la lentitud de entendimiento coma vigil, estado apálico o movimientos es extrema. En cambio, Sx de vegetativo, se dan en personas que sobreviven Steele-Richardson-Olciewski (paresia daño encefálico severo, tienen lesiones supranuclear progresiva) también hay corticales y/o sustancia blanca subcortical. rigidez e hipocinesia pero con cuello Escala de Glasgow: para valorar estado de extendido y cejas levantadas, poco temblor y conciencia. Se evalúa apertura ocular, más desequilibrio de tronco. respuesta verbal y respuesta motora. Lo más bajo es 3, lo más alto es 15. 3-4: muerte en 24  Ciática Radicular: casi siempre por horas o estado vegetativo el 85% de casos. hernia discal (se observa signo clínico Encima de 11: reduce riesgo 3-10%. vertebral). Hay desviación del tronco hacia delante o un lado o ambas. Se distingue de Actitud: Meningitis: se contraen los músculos la escoliosis verdadera, xq el tronco está de la nuca, raquis, flexores de los miembros y desviado todo el, en rectitud y solo región de pared abdominal por lo que flexiona sus cervical y dorsal hay intento de extremidades y extiende o encorva hacia atrás. enderezamiento, pero sin cruzar línea media Para prevenir contacto doloroso de cama con sagital (en la escoliosis la curva región pubiana e isquiática hiperestésicas se compensatoria si cruza línea media sagital). pone en decúbito lateral (apelotonada)  gatillo Esto nunca se ha visto en ciáticas de fusil. Así evita la luz (fotofobia), con cara secundarias, pero si en lumbalgias sin hacia lado contrario a ventana, y amortigua el ciática. En cama, se pone semiincorporado, ruido, por hundir el oído en la almohada. Se con almohada debajo de rodillas (posición en observa contracción de los músculos del torso, cifosis dorsal de Lievre). Estar sentado es por lo que hay epistótonos (arco de concavidad incómodo en coccigodinia (neuralgia de S5), posterior). También hay lesiones purpúricas de pero disminuye el dolor ciático de quistes aparición precoz (más en meningitis sacros y megacauda. meningocócica o neumocócica). Facies: Hemorragia Cerebral: cara  Hemorragia Cerebral: En coma profundo, asimétrica. Una mejilla flácida y agitada por el enfermo está con actitud flácida y laxa, con movimientos respiratorios (fuma en pipa). lagunos movimientos reflejos de brazo o pierna Boca entreabierta y deja escapar saliva. sano. Cara vultuosa, respiración intensa y Surco nasogeniano borrado y comisura bucal ruidosa (puede haber Cheyne-Stokes), con más baja en hemicara afectada. Si gime o cada respiración levanta la mejilla del lado intenta hablar, se acentúan estas diferencias, afectado (fuma en pipa). Desviación de cabeza pues solo se contrae un lado. y ojos se rige por la ley de Vulpian-Prevost: mira hacia el lado de la lesión (hemiplejía  Parkinsoniana: rostro en máscara, derecha = lesión izquierda, ojos a la izquierda). mirada fija sin parpadeo (de reptil). Piel Esto es por lesión de centros cefalógiros y grasosa con excrencias seborreicas, oculógiros. Si en vez de parálisis hay irritación mandíbula cae flojamente y la saliva se de estos, el sujeto puede ver hacia el escapa por un ángulo. hemisferio normal (lado paralizado). En hemiplejía por lesión capsular en fase de  Parálisis Facial: cara asimétrica, espasticidad hay actitud de Wernicke Mann: excepto que parálisis sea bilateral. En el hipertono de aductores y rotadores del lado paralizado las arrugas de la frente se
  • 4. borran y el ojo está mas abierto que le del lado atrás al enfermo la marcha en estrella o sano (lagoftalmia). Hay epífora sobre las brújula. Marcha zigzagueante, como ebrio. mejillas. Si se esfuerza por cerrar el ojo, el En la enf de Fiedreich a la ataxia de lobo ocular se va hacia arriba, y la cornea cordones posteriores se añade nota desaparece debajo del párpado superior (signo cerebelosa. de Bell). También puede haber espasmos contracturas, sincinesias, sacudidas  De trepador (nervios periféricos): o de mioclónicas y aumento de reflejos faciales. gallo. Al levantar la pierna, el pie queda Todo esto predice la aparición de contractura extendido y para no tropezar levanta pospolítica a los pocos días de establecerse el excesivamente la pierna y deja caer el pie déficit. como axotándolo. Parece movimiento de caballos, y se le llama estepaje. UnilateralMarcha: Senil (cerebro frontal): lenta y es por paresia del peroneo, bilateral es porpequeños pasos (bradibasia), el talón que polineuropatía o atrofia muscular neural deavanza no llega a adelantar la punta del otro. Charcot-Marie-Tooth.Percepción de roce del pie al avanzar. Estáencorvado, tembloroso y anda inseguro y Lenguaje: afasia sensitiva o de Wernike, quevacilante. Marcha rígida y de pequeños pasos es una lesión de la corteza cerebral sensitivacon frecuentes paros intercalados (marcha de (no demencia ni trastorno del aparato vocal),Petrén) se da en lesiones difusas del cerebro y en el hemisferio izq, el tercio posterior de lade los núcleos base con status criboso. circunvolución temporal se dan cuando no comprenden lo que oyen. Pueden haber  Hemipléjica (piramidal): pierna enferma afasias motoras por lesiones en centros del extendida, sin doblar la rodilla, haciendo lado izq de los 2/3 de la III circunvolución circunducción hacia fuera (punta de pie hace frontal (área de Broca). semicírculo de convexidad externa). Pie hace ligero de aducción al levantarse el suelo, por EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR: eso se le llama marcha en guadaña, helicópoda fijarse en movimientos, fuerza, tono muscular, o de Todd (segador). reflejos, masa muscular, coordinación y movimientos involuntarios.  Espástica (piramidal): por lesión bilateral Fuerza muscular: debilidad simétrica de de vía piramidal. Piernas rígidas y se musculatura proximal sugiere miopatía adelantan al mismo tiempo que se arrastra (músculo). Debilidad simétrica distal sugiere planta del pie, cuerpo hace movimientos de polineuropatía (nervio periférico). Paresia: giro (digitígrada espástica), si hay componente disminución de fuerza. Parálisis o Plejía: atáxico se da marcha ataxospasmódica que se falta completa de fuerza. Si es en una ve en esclerosis múltiple y mielosis funicular. extremidad: monoparesia o plejia. Si afecta extremidad sup e inf de un lado: hemiparesia  Parkinsoniana (extrapiramidal): hacia o plejía. Si son ambas inferiores: paraparesia delante y marcha a pequeños pasos (marcha o plejia. Si son las 4: cuadriparesia o plejia. de viejo). Inclinado hacia delante, intentando Hemiplejía armónica si el compromiso es igual dar el primer paso en lucha contra la rigidez, y en ambas extremidades o disarmónica si es luego entran automatismos de marcha más en una q en otra. Una extremidad “persiguiendo” su centro de marcha. Solo se paralizada tiende a caer más rápido (como ve esto en casos de rigidez avanzada. Lo más peso muerto) que otra que tiene algo de frecuente es ver enfermos hacia delante, a fuerza. La escala para medirla es: 0: no se pequeños pasos. Desaparecen los movimientos detecta contracción. 1: contracción muy de balanceo de los brazos, que normalmente la débil. 2: movimiento en posiciones en que la acompañan (por triple supresión: disminución gravedad no influye (flexión de muñeca con de pasividad, exageración de reflejos de brazo horizontal). 3: vence gravedad. 4: postura y existencia de acinesia). vence gravedad y algo de resistencia. 5: vence gravedad, resistencia y no se fatiga.  Cerebelosa: por dificultad de coordinar movimientos de piernas con balanceo de Tono muscular: se explora la resistencia cuerpo. Hay base de sustentación ancha ofrecida al desplazamiento articular (flexo- (piernas abiertas), brazos en aducción, mirada extensión). Normalmente hay tono muscular al suelo, marcha con lateropulsiones, a cada (tensión o resistencia al mov pasivo  tono paso parece q se van a caer. Si la lesión es pasivo). Resistencia disminuída es por monolateral, siempre se desvía hacia el mismo hipotonía; se observa en lesiones del lado (donde esta la lesión), pudiendose cerebelo y sus vías, nervios periféricos, provocar al hacer marchar hacia delante y motoneruronas del asta anterior y en la fase
  • 5. aguda de lesión medular. Al sacudir el brazo o Estereognosis y Grafestesia: capacidad depierna hipotónica, los movimientos son más discriminar estímulos. Depende de la cortezasueltos que en condiciones normales. Aumento en sus áreas sensoriales. También dependede resistencia corresponde a hipertonía que la corteza la discriminación de 2 puntos (apuede ser permanente o duradera. Las <5mm). En el dedo, también se puede saberduraderas pueden ser: Espasticidad: afecta donde se aplicó un estímulo con los ojosprincipalmente músculos antigravitatorios cerrados. El fenómeno de extinción es quedistales de acción más voluntaria. Como la cuando se aplican 2 estímulos en 2 zonashemiplejía espástica: al tirar de ellos presentan correspondientes de ambos lados del cuerpo,resistencia en aumento y vuelven como en el paciente no sabe de que lado se sienteresorte. mejor. Cuando hay daño en cortezaRigidez: aumenta la cualidad plástica de la sensorial, las manifestaciones son el ladoreacción de oposición cuando un músculo es contralateral, donde aumenta la distancia dealongado pasivamente. El músculo se ofrece discriminación, falta el reconocimiento precisoplásticamente más reacio a la distensión pasiva del lugar del estímulo y da fenómeno de(disminución plástica de pasividad). Pude se extinción. También puede haber afasiahasta fijación, por contracción paradójica del sensitiva o de Wernike.músculo acortado. La plasticidad de estahipertonía por disminución de pasividad se EVALUACIÓN DEL SISTEMA SENSORIALexpresa con el fenómeno de rueda dentada, al Se examinan: 1- dolor y sensaciones; 2-movilizar el codo. Al extender pasivamente la posición y vibración; 3-tacto superficialextremidad, tras un periodo de resistencia, (espinotalámico); 4- sensibilidad profundacede, para volver a surgir nueva oposición a la (columnas posteriores); 5-discriminación dedistensión (como rueda dentada de engranaje) distintos estímulos; 6- entendimiento deRigidez de descerebración: rara, por lesión de lenguaje.pedúnculos cerebelosos superiores. Da cuadrode epistótonos, con hiperextensión de SÍNDROMESextremidades, sobre todo superiores. Lesión de Neurona Motora Superior (Sx piramidal o corticoespinal): Los cuerpos deReflejos Tendinosos Profundos: la escala es: las motoneuronas superiores se encuentran en0: arreflexia. 1+ hiporreflexia. 2++ normal. 3+ la franja motora de la corteza cerebral y los++ hiperreflexia. 4++++ clonus. núcleos del tallo encefálico (células de Betz o gigantopiramidales en el área de Brodmann oALTERACIONES DE SENSIBILIDAD circunvolución frontal ascendente). SusDolor: Analgesia: ausencia del dolor, sin otra axones hacen sinapsis con los núcleos motorespérdida de sensibilidad es anodinia. del tallo (pares craneales) y en la médulaHipoalgesia es disminución de la sensibilidad, espinal (nervios periféricos). El centro motorequivalente a hipoestesia dolorosa. tiene distribución somatotópica. 10-20% de lasHiperalgesia es aumento, equivalente a fibras no se cruzan, estas se usan parahiperestesia dolorosa. Disestesia es sensación movimientos voluntarios de naturaleza burdadisplacentera por un estimulo que no debería homolaterales, viajan por cordón anterior. Lasserlo (rozar un algodón). Si la sensibilidad es fibras cruzadas viajan por la parte interna delnormal, no hay que examinar la sensibilidad cordón lateral.térmica (mismas vías). En caso de duda,examinar con un tubo que tenga agua fría y Sx piramidal se da cuando se lesiona la víacaliente, o con un diapasón que se calienta y piramidal. Se observa frecuentemente, puesenfría con agua. junto a los cordones posteriores de Goll y Burdach son muy vulnerables por ser víasSensación Vibratoria: en neuropatías largas, distantes de su centro trófico,periféricas, es la primera sensación que se filogenéticamente jóvenes y ontogénicamentepierde. Ocurre en DM, alcoholismo y enf de los de mielinización tardía. En el observamoscordones posteriores medulares pérdida de la motilidad voluntaria (parálisis;(hipovitaminosis B12, neurosífilis). Hay q paresia si solo hay pérdida de fuerza). Lasinvestigar la sensibilidad a las vibraciones del características de la parálisis piramidal son: a)tronco, para definir la existencia de un nivel si afecta cara, respeta músculos del nerviosensitivo. facial sup, que tienen innervación cortical bilat. b) en los miembros es distal y afecta músculosSensación Propioceptiva: = que vibraciones, de movimientos más diferenciados (si mueve elsugiere compromiso de columnas posteriores, hombro y flexiona el antebrazo, pero no puedenervios periféricos o raíces. oponer pulgares). c) es polimuscular y tiene predilección a determinados grupos
  • 6. musculares (extensores de miembro sup y diabético, shock hipoglucémico, en estas flexores de miembro inf, que son desaparece al quitar causa). En los primeros filogenéticamente más recientes) mientras que meses de vida, antes de mielinizarse las vías, respeta los de los canales vertebrales, pectora no tiene significación patológica. Los mayor y menor, diafragma, cuya inervación es sucedáneos son: Reflejo de Gordon: más extrapiramidal. extensión aislada del dedo gordo al apretar d) tiene todas las características de parálisis músculos de pantorrilla. Reflejo de Schaffer: central. = al apretar tendón de Aquiles. Reflejo de Oppenheimer: = al frotar arriba abajo cara Hay contractura piramidal al cabo de cierto anterointerna de la tibia. Signo de Chaddok: tiempo del insulto, antes sólo flacidez. La = al estimular el pie del borde inferior del contractura se da más en músculos distales, maléolo tibial externo. aumenta en movimientos intencionales y cede algo con el reposo. Predomina en flexores en También hay trastorno trófico (cutáneo y miembro sup y extensores en el inf vasomotor), poco ostensible. La mioatrofia no (antigravitatorios). Al tirar de estos músculos, depende sólo de la inactividad. Puede haber presentan resistencia que aumenta a medida que afasias motoras. Infrecuentemente hay avanza el movimiento y vuelven bruscamente a anomalías de sensibilidad, que se observan su posición inicial al soltarlos. en hemiplejía capsular, cuando la lesión afecta fibras sensitivas o profundas hacia los núcleos grises extrapiramidales y tálamoSigno de la navaja Signo de rueda dentada óptico (lesiones de vecindad, no piramidales).Se exagera con el movimientoactivo Se exagera con el reposo Sx Parkinsoniano (Hipocinético-Predomina en un grupo Afecta=agonistas ymuscular antagonistas Hipertónico): es un sx extrapiramidal, delReflejos profundos Reflejos profundos sistema de ganglios basales, tambiénexagerados normales considerado como lesión de motoneurona También hay anomalías de la motilidad refleja superior (movimientos involuntarios). como: a) exageración de reflejos tendinosos PAG 867 profundos (hiperreflexia) y aparición de automatismos medulares (reflejos de defensa), por lo que da clonus (trepidación eliptoidea: Lesión de Neurona Motora Inferior: tienen contracciones involuntarias y rítmicas x extensión sus cuerpos celulares en la médula, son células brusca y pasiva de los tendones). b) abolición de del asta anterior. Transmite impulsos a través reflejos cutáneos (x interrupción de fibras de raíces dorsales anteriores y nervios facilitadotas van x vía piramidal). c) raquídeos hacia nervios periféricos, y terminan Presencia de ciertos reflejos: Babinski y Hoffman. en la unión neuromuscular. SU lesión da d) movimientos sincinéticos (movimientos de una debilidad muscular variable hasta parálisis parte del cuerpo, involuntarios, cuando aparece completa. Se acompaña precozmente de movimientos voluntarios en otro lado). Traducen atrofia x denervación (de un nervio, un plexo, lesión piramidal. Puede ser: flexión combinada una raíz motora, uno o más segmentos de tronco y muslo, fenómeno del tibial anterior, medulares o enfermedad difusa de fenómeno de Souques, fenómeno de Magnus y motoneuronas). El tono disminuye en Klein, prueba de Raimiste, signo de Wartenberg proporción al grado de debilidad muscular. (pag 797) . Reflejos musculares abolidos o disminuidos, según el grado de daño del arco reflejo (los Reflejo de Hoffman: mano con dedos cuales están aumentados en lesión motora semiflexionados. Se sujeta al el extremo del sup). Por el desuso y afectación del SNA índice o medio con pulgar e índice haciendo (control vasomotor) hay cambios tróficos de la presión brusca o pellizco sobre la uña, y se piel (frialdad, cianosis, fragilidad de uñas) y suelta prontamente. Si hay lesión piramidal, huesos. Las fasciculaciones indican hay flexión de la falange terminal. denervación, con incremento de la sensibilidad Signo de Babinsky: inversión del reflejo de fibras a la Ach. La causa principal es enf de plantar que normalmente debería ser flexión. la neurona motora, y menos frecuentemente: Se produce extensión o flexión dorsal, sobre polio, siringomelia o polineuropatía. todo del dedo gordo, esta puede ser con lentitud y a menudo persiste tónicamente. En los niños Hipertensión Endocraneana: Cavidad hasta hay separación en abanico de los otros craneal inextensible, excepto en infancia antes dedos. Es por alteración orgánica o funcional de del cierre de fontanelas y osificación de la vía piramidal (narcosis, comas urémico y suturas. Las causas son: 1)Trastornos del LCR: aumento de formación (meningitis, papiloma
  • 7. de plexos, HT craneana benigna, meningitis 5)Signo nuca-plantar: se flexiona la cabeza yserosa por trombosis ótica, mujeres con se impide la flexión de rodillas, entoncestrastornos estrogénicos), obstrucción de tránsito extiende dedo gordo. 6)Maniobra de Pedronormal (lesión en conductos de Silvio, Magendie o Pons: con un brazo desde la espalda delLuschka), defecto en resorción (causas paciente, a la altura de ambos hombros, sevasculares venosas o deficiencia de vellosidades trata de incorporarlo de la cama, mientras lapor obstrucción por hemorragia subaracnoidea o otra mano impide flexión de rodillas, seproteínas como en Sx de Guillian Barré). 2) encuentra resistencia.Factores vasculares: como estasis de circulación 7) contractura de rectos anteriores: disposiciónde retorno (trombo de seno longitudinal, lateral abarquillada o en quilla.(+ der). 3) Aumento de masa cerebral: tumor 8) trastornos de conciencia: síntomas que(HT relacionada a tamaño, edema y topografía: depende de encefalopatía tóxica subpía yfosa post da mas aumento). El Sx se caracteriza edema cerebral.por: 1) cefalea: 1° síntoma, difusa o circunscrita, 9) trastornos inflamatorios y vasculares:primero solo en las mañanas, luego continua. parálisis ocular, hipotoníafacial, sordera.Tos y esfuerzos, decúbito y compresión de 10) complicaciones tardías: trombosis de venasyugulares o aumentan; 2) vómitos: tardíamente, meníngeas (afasia, hemiplejía) y ependimitismatutinos, sin relación con ingesta. Al final se (hidrocefalia).dan en chorro, inesperados y sin nausea; 11) análisis de LCR: imprescindible. Se3)anomalías oculares: papiledema bilateral, por distingue: meningismo: LCR normal peroéstasis venosa en la porción periférica del nervio presión elevada, y Sx clínico, comienzo deóptico (x aumento de presión del manguito). enfermedad aguda. Reacción meníngea:Precoz en procesos de fosa posterior (gran HT reacción biológica sin sx clínico. Menintitis: Sxcraneal); 4) vértigo: acúfenos x edema de clínico + reacción biológica.estructuras laberínticas; 5) trastornospsíquicos:bradipsiquia, estado confusional, Sx de Sección Medular: Sx de Secciónembotamiento afectivo, euforia (en tumores de Medular: es un Sx sensitivo parapléjico porlob frontal), chistosidad; 6) manifestaciones debajo de la lesión. Se caracteriza por: 1)vegetativas: bradicardaia (excitación vagal), HTA trastornos sensitivos: hiperalgesias,moderada (x anoxia cerebral --> fenómeno de hiperestesias, dolores radiculares y fenómenosCushing), poli o bradipnea, arritmias respiratoria; de déficit sensitivo por debajo de ella. Hay7)convulsiones generalizadas: cuando se instaura siempre un segmento más alto lesionado de locon rapidez; 8) parálisis del VI par: frecuente, xq que demuestra la exploración. 2) trastornoses el nervio más lábil x seguir un largo trayecto motores: paresia o parálisis voluntaria.en la base craneana y fácil compresión contra el Parálisis es espástica, en forma de flexión o depeñasco. Se puede acompañar de lesiones del V extensión en casos de compresión medular. Entambién.; 9) examen radiológico: dehiciencia de un principio solo hay parálisis flácida porsuturas, digitación endocraneales, destrucción inhibición medular, luego en semanas apareceósea de silla turca. la espasmodicidad. Reflejos profundos exaltados, y superficiales abolidos. EnSx Meningeo: Resulta de la HT craneana y la secciones completas de médula, reflejo plantarirritación de raíces raquídeas. Hay contracciones abolido. 3) trastornos vesicales, rectales oconstantes de determinados grupos musculares genitales: liberación de centros medulares de(nuca, raquis, flexores de miembros inf, pared micción y defecación con retención completaabdominal), por lo que hay tracción de raíces de orina, gases y heces, y falta completa deraquídeas inflamadas e hipersensibles con erección. 4)trastornos tróficos: úlceras definalidad antálgica (actitud en gatillo de fusil). decúbito sacras, nalgas talones y cara interna1)Rigidez de nuca: no puede flexionar cabeza. de rodilla. Atrofia por inactividad, anomalíasFalta en pacientes en coma profundo o en mal de secresión sudoral.estado general. Dx diferencial con ancianos concervicoartrosis (en esta también hay dificultad Sx Cerebeloso: existe alteración atáxica epara la lateralización). 2) contractura hipermétrica de miembros homolaterales, conextensora de musculos dorsales: no puede poca alteración estática: 1)hipotonía: pruebahacerse para delante sin ayuda de extremidades del rebote investiga tono de músculossuperiores (Signo de trípode, Amoss o Dreyfuss). agonistas, con el brazo sobre el antebrazo,3)Signo de Kerning (I y II): limitación de la este debe vencer la fuerza que uno hace, alextensión de la pierna sobre la rodilla, con flexión retirarla, choca su mano con su hombro. 2)del muslo sobre el abdomen, al incorporar al hipermetría: dedo nariz, índice-índice, talónenfermo, se flexionan rodillas. rodilla. Pruebas mas precoces. 3) Asinergia:4)Signo de Brudzinski: flexión de rodillas al incoordinación. En la marcha, el cuerpo noflexionar cabeza. sigue al pie que avanza. Se hace la prueba de
  • 8. extensión del tronco: al pedirle que se haga para Signo de Neri: mas valor que lasegue. Enfatrás, mantiene piernas rígidas por lo que se cae. sentado con piernas colgando. FlexionamosAdemás hay exageración a la inversión de la cabeza y cuello, por lo que hay tracciónmano, la prensión de un objeto, la percusión, y medular y da dolor. El signo de neri reforzadohabla monótonamente. 4)Disdiacocinesia: no es elevar la pierna del lado enfermo dondepuede hacer movimientos rítmicos alternativos inicia el dolor y luego se retrocede un poco,(pronación-supinación), este signo puede estar luego se flexiona cabeza y cuello y duele, muymal en sx extrapiramidales, trastornos de raro encontrar uma ciática com néri reforzadosensibilidad profunda y paresias de cualquier negativo.causa. 5) temblor: oscilación amplia e intencional(más titubeo). 6) Discronometría: retardo en Sx del Tunel Carpiano: se da por lacomienzo y final de movimientos. compresión del nervio mediano al pasar el7)Braditelecinesia: limitación de amplitud de túnel. La causa suele ser edema que daexcursión motora. síntomas ligeros e intermitentes, generalmenteSx de Ciática Radicular: El 95% de casos, por nocturnos. A veces la causa es tenosinovitis deuna hernia discal. Duele en la nalga, cara post del la artritis reumatoidea, hipertrofia sinovial enmuslo, región poplíteo, cara externa de pierna y acromegalia y mixedema, infiltración amiloidedorso de pie. Los trastornos de sensibilidad van en mielomas, depósitos uráticos, hipertrofiadesde hiperalgesia, hasta hipoalgesia o ósea (plenosteosis de Leri). La manifestaciónanestesia. Signos de Radiculitis: Signo más frecuente es sensación de dedosde Lasegue: aumento de dolor ciático cuando se tumefactos, otra veces hormigueos yeleva miembro inferior con rodilla extendida. Es sensaciones parestésicas. El quinto dedo estamuy constante, su positividad es signo de ciática. preservado. Hay alivio sacudiendo la mano oFalsos signos +: estiramiento de músculos de sacándola de la cama. Afección motora es raracara post del muslo, xq no pueden alcanzar 90°; y tardía, el músculo más afectado es elelevación de extremidad inf q moviliza cadera y abductor corto del pulgar. Eminencia tenar semoviliza hueso coxal, sacroiliaca y ultimas atrofia. Frecuente que sea bilateral. Signo devértebras lumbares, x lo puede doler. Tinnel, y PhalenSigno de Lasegue contralat: a veces, del ladosano, menos frecuente.Signo de Lasegue posterior: mayor parte deraíz L4 viaja por nervio crural, por lo queradiculitis L4 da Lasegue negativo, en cambioduele al levantar la pierna y muslo hacia atrás.Signo de Bragard y Gowers: conocido el puntodonde inicia el dolor de la maniobra de lasegue,se lleva extremidad inferior a dicho punto,entonces se hace flexión dorsal del pie, por lo queel nervio se estira y duele (menos valordiagnóstico xq también duele en enf angiológicasy en sujetos normales).