الله اكبر

1. 1
UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZAGHEZ
http://zaghez.net76.net/
Polycopie de Parodontologie
3ème
Année
LES FACTEURS DE RISQUE LOCAUX
DE LA MALADIE PARODONTALE
INTRODUCTION :
1 - LES DEPOTS MOUS :
1 - 1. Matéria alba
1 - 2. Débris alimentaires
2 - DEPOTS MINERALISES : LE TARTRE
2.1 Classification
2.1.1 Le tartre supra-gingival
2.1.2 Le tartre sous-gingival
2.2 Composition du tartre
2.2.1 Contenu inorganique
2.2.2 Teneur organique
2.3 L'adhésion du tartre à la surface dentaire
2.4 Formation du tartre
3 - FACTEURS IATROGENES
3.1 Restaurations dentaires inadéquates
3.2 Traitement dentaire.
3.3 Problèmes parodontaux associes au traitement orthodontique
3.4 Radiations
4 FACTEURS LOCAUX FONCTIONNELS :
4.1 Dents manquantes non remplacées
4.2 Malocclusion :
4.3 Occlusion traumatogène
4.4 Tassement alimentaire
5 - AUTRES FACTEURS LOCAUX
5.1 Respiration buccale
5.2 Habitudes
5.2.1. Névroses
5.2.2 Habitudes professionnelles
5.2.3. Tabagisme,
5.2.4 Insuffisance et excès d‘hygiène
5.3 Irritation chimique ·
6. CONCLUSION
Année Universitaire 2014‐ 2015

2. 2
LES FACTEURS DE RISQUE LOCAUX
DE LA MALADIE PARODONTALE
INTRODUCTION
Le facteur étiologique déclenchant les parodontopathies est seulement l'accumulation de
plaque bactérienne (Le Biofilm : facteur de risque absolu). Il est maintenant établi que certains
facteurs de risque considérés auparavant comme ayant une importance étiologique directe ne
sont réellement que des facteurs prédisposant à la maladie parodontale, modifiants ou aggravant
son évolution.
Les facteurs de risque ont couramment été classifiés en facteurs locaux et généraux, bien
que leurs effets soient étroitement liés. Les facteurs locaux sont ceux qui se trouvent dans
l'environnement immédiat du parodonte, alors que les facteurs généraux résultent de l'état
général du patient.
Les facteurs locaux prédisposent et entretiennent l'inflammation, qui est le processus
pathologique principal des parodontopathies, les facteurs généraux contrôlent la réaction
tissulaire aux facteurs locaux, de telle sorte que l'effet des irritants locaux peut être aggravé de
façon spectaculaire par les conditions générales défavorables du patient.
1 - LES DEPOTS MOUS :
1 - 1. Matéria alba
« La matéria alba » ou « matière blanche » est un dépôt mou et collant, de couleur blanc
grisâtre ou jaune moins adhérent que le biofilm dentaire (la matéria alba peut être éliminée par
un rinçage). Elle a tendance à s'accumuler sur le tiers gingival et sur les dents en malposition.
Elle peut se former au bout de quelques heures sur des dents précédemment nettoyées et
quand il ne se produit aucune ingestion d'aliments.
Après avoir longtemps considéré que la matéria alba était constituée de débris alimentaires,
il est maintenant admis qu'elle est formée d'une « concentration de micro-organismes, de
cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, ainsi qu'un mélange de protéines salivaires et
de lipides, avec peu ou pas du tout de débris alimentaires ». Elle n'a pas la trame régulière
interne caractéristique du biofilm. L'effet irritant de la matéria alba sur la gencive est très
certainement dû aux bactéries et à leurs produits. Il a aussi été démontré que la matéria alba est
toxique lorsqu'on l'injecte à des animaux expérimentaux après avoir détruit le composant
bactérien par la chaleur
1 - 2. Débris alimentaires
La plupart des débris alimentaires sont rapidement liquéfiés par les enzymes bactériens et
disparaissent de la cavité buccale dans les cinq minutes qui suivent la prise d'aliments, mais une
certaine quantité reste sur les dents et sur la muqueuse : Ces résidus sont aisément éliminés par
un rinçage énergique leur rôle étiologique est faible car leur population microbienne est peu
dense.
Les débris alimentaires sont différents du revêtement bactérien (biofilm et matéria alba). « La
plaque dentaire ou biofilm ne tire pas son origine des débris alimentaires, pas plus que les
débris alimentaires ne sont une cause directe des parodontopathies ».
2 - DEPOTS MINERALISES : LE TARTRE
Le tartre est une masse adhérente calcifiée ou calcifiante qui se forme à la surface de dents
naturelles et de prothèses dentaires. Bien qu'on ait démontré que les revêtements bactériens
acquis sont le facteur étiologique principal de la maladie parodontale, la présence de tartre, est
d'un grand intérêt pour le clinicien. L'effet principal du tartre n'est pas dû, comme on le pensait à

3. 3
l'origine, à une irritation mécanique, mais au fait qu'il est toujours recouvert de bactéries.
Cependant, ces dépôts calcifiés jouent un rôle essentiel dans le maintien et l'augmentation de la
maladie parodontale en gardant le biofilm en contact proche avec le tissu gingival et en créant
des zones où l'élimination du biofilm est impossible.
2.1 Classification
Le tartre est classifié selon sa relation avec le rebord gingival comme suit :
2.1.1 Le tartre supra-gingival (tartre visible) est le tartre coronaire à la crête du rebord
gingival et qui est visible dans la cavité buccale. Le tartre supra-gingival est généralement blanc
ou blanc jaunâtre, de consistance dure et argileuse, et est facilement détachable de la surface
dentaire. Sa réapparition après son élimination peut être rapide, notamment au niveau de la zone
linguale des incisives mandibulaires. La couleur est modifiée par certains facteurs tels que le
tabac et les pigments alimentaires.
2.1.2 Le tartre sous-gingival est le tartre situé sous la crête de la gencive marginale,
généralement dans des poches parodontales, et qui n'est pas visible lors de l'examen buccal
habituel. La détermination de la localisation et de l'étendue du tartre sous-gingival nécessite un
examen minutieux à l'aide d'une sonde. Le tartre est généralement dense et dur de couleur
marron foncé ou noir verdâtre, et il adhère fermement à la surface dentaire.
Le tartre supra-gingival et le tartre sous-gingival apparaissent généralement au cours de
l'adolescence et augmentent avec l'âge. Le type supra-gingival est plus courant; le tartre sous-
gingival apparaît rarement chez les enfants, et le tartre supra-gingival n'est pas courant avant
l'âge de 9 ans. La fréquence du tartre sous-gingival est généralement légèrement inférieure à
celle du type supra-gingival, mais elle approche un pourcentage de 47 à 100 % chez les individus
de plus de 40 ans.
Le tartre supra-gingival et sous-gingival sont souvent observés à la radiographie.
2.2 Composition du tartre
2.2.1 Contenu inorganique :
Le tartre supragingival est constitué de composants inorganiques (70 % à 90 %) et de
composants organiques. La portion inorganique est constituée de :
o 75,9 % de phosphates de calcium, Ca3 (P04)2 ;
o 3,1 % de carbonate de calcium CaCO3
o et des traces de phosphate de magnésium Mg3(P04)2 et d'autres métaux.
Au moins deux tiers des composants inorganiques ont une structure cristalline.
Les quatre formes cristallines principales apparaissent et leurs pourcentages sont:
 hydroxyapatite, Ca10(PO4)6(OH)2, environ 58 % ;
 magnésium whitlockite Ca9(PO)4 x PO7 ∙ ( x = Mg11 ∙ F11); 21 %
 et le phosphate octocalcique, Ca4H(P04)3 ∙ 2H2O, environ 21 % chacune et
 la brushite, CaHOP4 ∙ 2H2O, environ 9 %.
En général il y a deux formes cristallines ou plus dans un échantillon de tartre, l'hydroxyapatite et le
phosphate octocalcique étant les plus courants (dans 97 à 100 % de tout le tartre supragingival) et en plus grande
quantité. La brushite est plus courante dans la région antérieure mandibulaire et le magnésium whitlockite dans les
zones postérieures. L'incidence des quatre formes cristallines varie selon l'âge du dépôt.
2.2.2 Teneur organique :
Le composant organique du tartre est constitué d'un mélange de complexes protéine-
polysaccharide, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, et divers types dé micro-
organismes ; 1,9 à 9,1 % du composant organique est formé d'hydrates de carbone. Les protéines
dérivées de la salive forment 5,9 à 8,2 % du composant organique du tartre et comprennent la
plupart des acides aminés .Les lipides forment 0,2 % du contenu organique.

4. 4
La composition du tartre sous-gingival est similaire à celle du tartre supragingival, à
quelques différences près.
2.3 L'adhésion du tartre à la surface dentaire
Les différentes formes d'adhésion du tartre à la surface dentaire déterminent la facilité
relative ou la difficulté de son élimination.
Les modes suivants d'adhésion ont été décrits : adhésion au moyen d'une pellicule
organique adhésion mécanique dans des irrégularités de surface, telles que des lacunes de
résorption, des caries, etc.
2.4 Formation du tartre
Le tartre est un biofilm dentaire attaché qui a subi une minéralisation. Le biofilm mou est
durcie par la précipitation des sels minéraux, qui se fait généralement entre le premier et le
quatorzième jour de la formation du biofilm.
La salive est la source minérale du tartre supragingival et le fluide gingival ou exsudat
fournit les minéraux du tartre sous-gingival.
La calcification implique la liaison des ions calciques aux complexes hydrates de carbone-
protéines de la matrice organique et la précipitation des sels de phosphate de calcium cristallin.
Les cristaux se forment initialement dans la matrice intercellulaire ainsi que sur les faces
bactériennes, et finalement à l'intérieur des bactéries.
3 - FACTEURS IATROGENES
3.1 Restaurations dentaires inadéquates
Les restaurations et les prothèses dentaires défectueuses sont des causes courantes
d'inflammation gingivale et de destruction parodontale.
 Les rebords saillants fournissent un site idéal pour l'accumulation du biofilm et la
multiplication des bactéries.
 La rugosité de la zone sous-gingivale est considérée comme étant la cause principale
de la formation du biofilm et de la réaction inflammatoire qui en résulte.
 Les couronnes et des restaurations ayant un surcontour ont tendance à favoriser
l’accumulation du biofilm et empêcher les mécanismes d'auto-nettoyage des joues,
lèvres et de la langue.
 Des contacts proximaux situés de façon inadéquate non rétablissement d'embrasures
interproximales adéquates favorise l’accumulation et la rétention alimentaire.
 Les restaurations qui ne conforment pas aux modèles occlusaux de la bouche
provoquent des dysharmonies occlusales qui peuvent être nocives aux tissus de
soutien parodontaux.
3.2 Traitement dentaire.
L'utilisation de clamps pour digues en caoutchouc, de bagues de cuivre, de bandes
matrices, et de disques de telle sorte qu'ils lacèrent la gencive, les obturations débordantes
entraînent des lésions des tissus de soutien et des degrés variés d'inflammation.
3.3 Problèmes parodontaux associes au traitement orthodontique

5. 5
Les appareils orthodontiques ont tendance à retenir le biofilm bactérien et les débris
alimentaires, provoquant des gingivites.
Les bagues ne doivent pas s'étendre dans les tissus gingivaux au-delà du niveau de
l'attache. Si la gencive est brusquement décollée des dents, il en résulte une prolifération apicale
de l'épithélium de jonction qui provoque une augmentation de la récession gingivale parfois
observée chez les patients qui ont suivi un traitement orthodontique
Du point de vue parodontal, il est très important d'éviter l'action de forces excessives et
de mouvement trop rapide des dents au cours du traitement orthodontique. Une force excessive
peut provoquer la nécrose du ligament parodontal et de l'os alvéolaire adjacent, qui se cicatrise
généralement. Cependant, la destruction du desmodonte au niveau de la crête de l'os alvéolaire
peut entraîner une lésion irréparable. Les forces orthodontiques excessives augmentent aussi le
risque de résorption radiculaire apicale.
3.4 Radiations
L'ulcération gingivale (mucite), le saignement, la suppuration, la parodontite, la
dénudation des racines et de l'os, la mobilité et la perte des dents ont été observés suite à un
traitement par radiations externes et internes chez des patients ayant des tumeurs malignes dans
la cavité buccale et les zones adjacentes. La maladie parodontale est un éventuel moyen d'accès
pour l'infection et le développement d'ostéoradionécrose osseuse consécutive à une
radiothérapie.
4 FACTEURS LOCAUX FONCTIONNELS :
4.1 Dents manquantes non remplacées
Le non-remplacement de dents qui ont été extraites déclenche une série de
modifications qu'entraînent des degrés divers de maladie parodontale. Ces modifications peuvent
se manifester par les symptômes cliniques suivants :
 le tassement alimentaire,
 l'inflammation gingivale,
 la perte osseuse de la zone interproximale,
 la formation de poches,
 la réduction de la dimension verticale,
 migration des dents et l'accentuation de la supraclusion antérieure et la formation de
diastème.
4.2 Malocclusion :
Selon sa nature, la malocclusion exerce une influence variable dans l'étiologie des
parodontopathies. L'alignement irrégulier des dents rendra le contrôle du biofilm difficile ou
même impossible. Certains auteurs ont observé un rapport positif entre l'encombrement dentaire
et la maladie parodontale.
La récession gingivale est associée à la vestibulo-version des dents. Les dysharmonies
occlusales associées à une malocclusion provoquent des lésions parodontales. Les bords incisifs
des dents antérieures provoquent souvent des irritations de la gencive sur le maxillaire opposé
chez des patients présentant une supraclusion importante. Les relations de béance entraînent des
modifications parodontales défavorables par accumulation du biofilm et de débris alimentaires.
4.3 Occlusion traumatogène :
L’état des tissus parodontaux dépend des forces occlusales engendrées par l’occlusion
fonctionnelle, en ce qui concerne la stimulation dont ils ont besoin pour rester sains.
Quand les forces vont au delà des limites physiologiques, les tissus subissent un
dommage. Ainsi que l’insuffisance des forces entraînent des modifications atrophiques.

6. 6
Des forces occlusales excessives ne peuvent pas provoquer d’inflammation, de gingivite ou
de parodontite. Cependant en provoquant des modifications dégénératives des structures
parodontales, elles permettent au processus inflammatoire de s’étendre vers l’apex plus
rapidement.
Le bruxisme, le serrage des dents engendrent des forces excessives sur les tissus
parodontaux. Ces parafonctions provoquent le « traumatisme occlusal ».
4.4 Tassement alimentaire
Le tassement alimentaire est l'insertion forcée d'aliments dans le parodonte provoquée
par des forces occlusales. L'absence de contact ou la présence d'une relation proximale
inadéquate favorise le tassement alimentaire. Les cuspides qui ont tendance à forcer la
nourriture interproximalement sont appelées cuspides plongeantes.
Une supraclusion antérieure excessive est une cause courante de tassement alimentaire.
La carie est une destruction pathologique de la structure dentaire , qui va agir comme un
milieu favorable à l’accumulation et à la rétention du biofilm.
5 - AUTRES FACTEURS LOCAUX
5.1 Respiration buccale
Due soit à une occlusion labiale incomplète soit à une obstruction nasale, peut
entraîner ou exagérer une réaction inflammatoire des tissus gingivaux liée au biofilm.
La gingivite est souvent associée à la respiration buccale. Les modifications gingivales
comprennent érythème, oedème, hypertrophie, et brillance diffuse superficielle dans les zones
exposées. La région antérieure maxillaire est l'emplacement habituel d'une telle atteinte. La
gencive exposée à l’aire est clairement hypertrophique et démarquée de la gencive adjacente
normale, non exposée. La façon exacte dont la respiration buccale influe sur les modifications
gingivales n’a pas été démontrée. Son effet nocif est généralement attribué à l'irritation due à la
déshydratation de surface.
5.2 Habitudes
Les habitudes qui jouent un rôle important dans l'étiologie des parodontopathies ont été
classifiées comme suit :
5.2.1 Névroses, telles que le mordillement des lèvres et des joues, conduisant à une
position extra-fonctionnelle de la mandibule ; le mordillement d'un cure-dent et
son insertion entre les dents ; la pulsion linguale ; la succion du pouce, le
mordillement des ongles et le mordillement d'un crayon ou d'un stylo à encre et
les névroses occlusales (bruxisme nocturne ou diurne).
5.2.2 Habitudes professionnelles, comme celles de tenir des clous dans la bouche
pratiquée par des cordonniers, des tapissiers ou des charpentiers; couper le fil
avec les dents ; et la pression provoquée par certains instruments de musique.
5.2.3 Tabagisme : (fumer la pipe ou les cigarettes, ou mâcher du tabac)
Le tabagisme constitue un facteur de risque majeur pour la parodontite
destructrice (Haber et Kent 1992). Bien que le tabagisme et mauvaise hygiène
bucco-dentaire soient souvent associés, la corrélation avec la sévérité de la
maladie est beaucoup plus forte pour le tabagisme. Les effets pharmacologiques
du tabagisme sur le flux sanguin, la fonction des polynucléaires neutrophiles et
des fibroblastes sont bien établis. La consommation de tabac à chiquer provoque
l’apparition de lésions muqueuses locales, allant de la récession gingivale au
carcinome en passant par la dysplasie épithéliale.

7. 7
5.2.4 Insuffisance et excès d’hygiène : Une mauvaise hygiène buccale est
responsable dans une large mesure de l’accumulation de dépôts locaux qui
provoquent une destruction tissulaire. Comme les techniques d’hygiène
buccale peuvent aussi avoir des effets destructifs si elles sont mal utilisées.
Des modifications gingivales (une récession gingivale accompagnée de la
dénudation de la surface radiculaire), et une abrasion des dents peuvent résulter
d'un brossage agressif. L'utilisation incorrecte de soie dentaire, de cure-dents, de
stimulateurs interdentaires en bois peut entraîner l'inflammation gingivale. La
création d'espaces inter-proximaux par la destruction gingivale due à l'usage trop
brutal de cure-dents entraîne l'accumulation de débris et de modifications
inflammatoires.
5.3 Irritation chimique
L'inflammation aiguë avec ulcération peut être déclenchée par l'effet nocif non spécifique
des produits chimiques sur les tissus gingivaux.
L'irritation gingivale est aussi observée chez les ouvriers de diverses industries qui
utilisent des produits chimiques. Les gaz, tels que l'ammoniaque, le chlore et le brome, les
vapeurs d'acide, et les poussières métalliques sont des agents nocifs courants.
6. CONCLUSION
La cause de l'inflammation parodontale est le biofilm bactérien. Les facteurs de risque
locaux comprennent les dépôts mous, le tartre, les restaurations dentaires et les prothèses
partielles amovibles inadéquates, le tassement alimentaire et d'autres facteurs (habitudes,
traumatisme dû au brossage dentaire, irritation chimique et radiations) provoqueront une
inflammation gingivale et/ou une destruction parodontale selon différents mécanismes.
Il devrait apparaître clairement que ces facteurs de risque locaux ne produisent pas de
poches parodontales ou, par conséquent de parodontite à moins que ces facteurs ne soient
compliqués par le biofilm bactérien.