El documento describe las causas, manifestaciones y tratamiento de la anemia. Resume que la anemia se produce por hemorragia, reducción de la producción de glóbulos rojos o aumento en su destrucción, causando fatiga y otros síntomas. Explica los tipos de anemia como ferropénica, megaloblástica y drepanocítica, y los tratamientos respectivos con suplementos de hierro, vitaminas B12 y ácido fólico, e hidroxiurea.
2. Anemia:
• Cantidad anormalmente baja en el
número de glóbulos rojos o la
cantidad de hemoglobina, con
una disminución resultante de la
capacidad de transportar el
oxígeno.
3. Causas
• Hemorragia
• H. Crónica Abundante (Cáncer de tubo
digestivo, Hemorroides, etc.)
• H. Súbita Abundante (Cirugía, ruptura de un vaso
sanguíneo, parto, etc.)
• Reducción de la producción de GR
(Leucemia, Deficiencia de Fe+, Vitamina B12 y Vitamina
C, etc.)
• Aumento en la destrucción de GR
(Esplenomegalia, Hemoglobinuria paroxística
nocturna, reacciones autoinmunitarias contra GR, etc.)
4. Manifestaciones
• Tres grupos:
• Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos
compensatorios resultantes.
• Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de
Hb.
• Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que
está causando la anemia.
5. Manifestaciones
• “Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos
compensatorios resultantes”:
• Fatiga
• Debilidad
• Disnea
• Angina de pecho (en algunas situaciones)
• Cefaleas
• Mareos
• Visión borrosa
• Taquicardia
• Palpitaciones
6. Manifestaciones
• “Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles
de Hb”:
• Palidez de la piel
• Palidez de las mucosas
• Palidez de conjuntiva
• Palidez del lecho ungular
• Calambres durante el ejercicio
7. Manifestaciones
• “Signos y síntomas asociados con el proceso patológico
que está causando la anemia”:
• Dependen de la patología causante de la anemia
9. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Anemia Ferropénica:
• Una causa común de anemia.
• Causas:
• Deficiencia en la dieta (menos común en países desarrollados)
• Pérdida a través del sangrado (más común)
• Aumento de las demandas (embarazo)
• Valores bajos de Hb y Hcto
• Poiquilocitosis
• Anisocitosis.
• Cambios de la membrana= hemólisis -> pérdida adicional de GR
10. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
NORMAL POIQUILOCITOSIS Y ANISOCITOSIS
11. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Manifestaciones:
• Relacionadas con el deterioro del transporte de oxígeno y la
falta de Hb.
• Fatiga, palpitaciones, disnea, Angor Pectoris, taquicardia.
• Atrofia epitelial= palidez cerosa, pelo y uñas
quebradizas, lengua lisa, boqueras y a veces disfagia y
disminucipon de secreción ácida.
• Niños-> manifestaciones neurológicas (retraso del
desarrollo, EVC y parálisis de nervios craneales).
12. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):
• Anemia Megaloblástica (GR grandes y anormales)
• Membrana celular débil
• Ausencia de bicaoncavidad
• Vida media más corta
• VCM elevado
• Causas:
• Carencia o déficit en la dieta o mala absorción.
• Fármacos (Primidona, fenitoína, triamtereno, metotroxano, fenobarbital, etc.)
13. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Manifestaciones:
• Palidez, calambres.
• Parestesias simétricas de los pies y dedos de la manos
• Pérdida de la sensación vibratoria (palestesia)
• Pérdida del sentido de la posición (propiocepción)
• Ataxia espástica
• En el feto: defectos del tubo neural (Folato)
15. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Anemia Aplásica:
• Depresión de la médula ósea (depresión de las tres líneas
celulares: Eritrocitos, Leucocitos y trombocitos) con reemplazo
por grasa.
• Incapacidad de reponer los GR sencescentes que se
destruyen, sin embargo los restantes y los que se van
produciendo, tienen tamaño y color normal.
• De inicio insidioso o con rapidez y muy severo.
• A cualquier edad.
16. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Anemia Aplásica:
• Causas:
• Trastorno autoinmunitario contra las células progenitoras de la MO.
• Infección por parvovirus.
• Exposición a radiación.
• Algunas toxinas (benceno).
• Fármacos antineoplásicos y otros medicamentos (cloranfenicol).
17. Anemia por Reducción de la
Producción de GR
• Manifestaciones:
• Debilidad
• Fatiga
• Palidez
• Petequias
• Equimosis en la piel
• Epistaxis
• Sangrado de encías, vagina o tracto gastrointestinal.
• Susceptibilidad a las infecciones (leucopenia)
19. Anemia por Aumento en la
Destrucción de GR
• Dos concecuencias principales:
• Anemia hemolítica crónica.
• Oclusión de los vasos sanguíneos.
• La destrucción prematura se debe a la membrana rígida y no
deformable.
• La oclusión, hipoxia tisular resultante ayuda a la fisiopatología.
• Promueven trombosis
• Se deteriora la producción de Óxido Nítrico.
21. Anemia por Aumento en la
Destrucción de GR
• Manifestaciones:
• Ictericia Leve
• Crisis vasooclusivas
• Infartos a todos los niveles
• Dolor óseo (infartos de la médula ósea)
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Sx Torácico Agudo (infiltración pulmonar, disnea, fiebre, dolor torácico y
tos)
• EVC en niños de 1-15 años de edad
22. Anemia por Aumento en
la Destrucción de GR
• Talasemia:
• Trastorno congénito de síntesis de Hb debido a la síntesis
ausente o defectuosa de la cadena α o β de la Hb del adulto.
• La β-talasemia resultado de una de casi 200 mutaciones del
gen de la β-globina que causa defecto en la síntesis de la
cadena β. Anemia de Cooley o del Mediterráneo.
• La α-talasemia deleción de un gen que produce síntesis
defectuosa de la cadena α.
• Anemia Hipocrómica Microcítica
23. Anemia por Aumento en
la Destrucción de GR
• Manifestaciones:
• La β-talasemia:
• Facie mongoloide (ensanchamiento de los huesos de la cara)
• Huesos largos y costillas vulnerables a fracturas
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Sobrecarga de Fe+ (depósitos en miocardio, hígado y órganos
endocrinos)
• Cálculos biliares
24. Anemia por Aumento en
la Destrucción de GR
• Manifestaciones:
• La α-talasemia:
• Deleción de un gen asintomáticos
• Deleción de ambos Anemia Hemolítica leve.
• Hb de Bart (alta afinidad por oxígeno)
• Muerte in utero
• Esplenomegalia
• Palidez
• Fatiga
25. Tratamiento
• Anemias por Hemorragias:
• Encontrar y detener la causa.
• Suplementos de Fe+ durante varios meses.
• Transfusión de paquete globular (en caso de hemorragia
severa)
26. Tratamiento
• Anemias por Reducción de la Producción de GR:
• Anemia Ferropénica
• Sulfato Ferroso (Sales ferrosas mejor absorbidas que sales
férricas) Vía oral/parenteral
• Dosis promedio 200mg de Fe+/día (2-3 mg/kg)
• Se absorbe 40-60mg de hierro/día en la médula eritroide.
• Efectos Sec. (V. O.):
• Intolerancia
• Pirosis
• Náusea
• Molestias en la parte alta del estómago
• Estreñimiento
• Diarrea
• Pigmentación transitoria de los dientes
27. Tratamiento
• Anemias por Reducción de la Producción de GR:
• Anemia Ferropénica
• Efectos Sec. (IV):
• Cefalea
• Malestar
• Fiebre
• Linfadenopatía generalizada
• Artralgias
• Urticaria
• En Px con Artritis Reumatoide, exacerbación de la enfermedad.
28. Tratamiento
• Anemias por Reducción de la Producción de GR:
• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):
• Tratamiento con V. B12:
• Cianocobalamina e Hidroxocobalamina (IM o Subcutanea)
• 1-1000μg (Hidroxocobalamina 100μg IM efecto más sostenido que
cianocobalamina)
• Tx a corto plazo: 100μg de cianocobalamina y 1-5mg de ácido fólico.
Durante la primera o primeras dos semanas, diario 100μg de
cianocobalamina IM y 1-2mg de ácido fólico V. O.
• Tx a largo plazo: Inyecciones de 100μg de cianocobalamina cada
cuatro semanas IM.
29. Tratamiento
• Anemias por Reducción de la Producción de GR:
• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):
• Tratamiento con Ácido Fólico (V.O.):
• Usos:
• Junto con Metotrexato en dosis altas
• Potenciar el Fluorouracilo
• Antídoto ante toxicidad de antagonistas del folato (pirimetamina o
trimetopim)
• Deficienca de Folato.
30. Tratamiento
• Anemias por Reducción de la Producción de GR:
• Anemia por déficit de Cobalamina (V. B12) y Folato (Á. Fólico):
• Tratamiento con Ácido Fólico:
• Efec. Sec:
• Contrarresta efecto antiepiléptico de fenobarbital, fenilhidantoína y la
primidona (a dosis altas).
• Incrementa frecuencia de crisis convulsivas en niños.
• Ouede aparecer daño neurológico o agravarse si ya lo hay.
• Contraindicaciones:
• Anemia perniciosa
• Anemia megaloblástica consecutivas a déficit de V. B12
31. Tratamiento
• Anemias por Aumento en la Destrucción de GR:
• Anemia Drepanocítica:
• Hidroxiurea
• Usos:
• Mielosupresor
• Sx mieloproliferativos (CML)
• Policitemia Verdadera
• Metaplasia mieloide
• Trombocitosis esencial
• Mec. Acción:
• Producción de una forma de hemoglobina encontrada principalmente en
fetos, disminución de GB en forma de semiluna.
32. Tratamiento
• Anemias por Aumento en la Destrucción de GR:
• Anemia Drepanocítica:
• Hidroxiurea
• Efectos sec:
• Neumonitis intersticial descamativa
• Alteraciones gastrointestinales (nausea, vómito, diarrea)
• Reacciones dermatológicas leves ( estomatitis, alopecia, aumento de
pigmentación de la piel, de uñas y dedos.
• Efectos tóxicos:
• Leucemia, anemia y trombocitopenia
• Contraindicación:
• Embarazo.
33. Bibliografía
• Chabner, B, Knollman, B. “Goodman & Gilman Las bases
farmacológicas de la TERAPÉUTICA” 12ed. Editorial
McGrawHill, China, 2011, pág 1067-1095, 1721-1722.
• Porth, C. “Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque
conceptual” 7ed. Editorial Médica
Panamericana, Madrid, 2010, pág. 304-312.
• Porter, R., Richard, A., et all, “Manual MERCK de
información médica general” 2ed. Editorial
Oceano, España, 2012, Tomo II, pág. 1268-1279