4. Exposición de la Matríz Extracelular
subendotelial muy trombogénica (MEC) lo
que facilita adherencia y activación
plaquetaria.
Hemostasia primaria
5. Hemostasia:
La lesión expone al Factor III; unido al
Factor VII culmina con la formación de
trombina.
Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble
Trama de fibrina / reclutamiento y
activación de plaquetas.
Hemostasia Secundaria
14. Plaquetas
Fragmentos celulares anucleados
en forma de disco. Derivados de
los Megacariocitos en la médula
ósea.
Papel central en la hemostasia
normal ya que forma el tapón
hemostático.
15. Plaquetas
Poseen gránulos:
: moléculas de adhesión P-selectina en laα
membrana, fibrinógeno, fibronectina, factores
V y VIII, factor plaquetario 4, PDGF y
TGF- .β
: contiene ADP y ATP, calcio iónico,δ
histamina, serotonina y adrenalina.
16. Plaquetas
Al entrar en contacto con las proteínas de
activación:
Adhesión y cambio de forma plaquetaria.
Secreción de gránulos.
Agregación plaquetaria.
17. Plaquetas
Trombina-PAR + ADP y TxA2 =
agregación de más plaquetas.
Contracción plaquetaria-> plaquetas
fusionadas (irreversible)-> tapón hemostático
secundario definitivo.
Tombina + Fibrinógeno= fibrina.
19. Cascada de la
Coagulación
Trombina-> factor
más importante.
Fibrina-> rodear a las
plaquetas y otras
células circulantes y
después forma
enlaces cruzados.
Factor XIIIa
20. Cascada de Coagulación
Unión de factores II, XII, IX y X al Ca+
gracias al grupo gama-carboxilo y emplea
vitamina K como cofactor.
21. Cascada de Coagulación
Vía extrínseca-> más importante nivel
fisiológico. Lesiones vasculares.
Vía intrínseca-> exposición al Factor XII
22.
23. Cascada de coagulación
Tres categorías de anticoagulantes endógenos:
Antitrombinas: inhibe actividad de enzimas
Proteínas C y S: dependientes de Vit. K,
complejo-> proteolisa el Factor Va y VIIIa
TFPI: inactiva complejos factor tisular-VIIa
24. Cascada de coagulación
Cascada fibrinolítica:
Productos de degradación de fibrina->
anticoagulantes débiles.
Plasmina-> t-PA, más importante producido por el
endotelio. alfa-plasmina principal inhibidor.
u-PA-> PA similar a la urocinasa-> plasmina en fase
líquida.
27. Trombosis
Lesión endotelial: corazón y circulación
arterial-> consecuencia principal de las
lesiones de las células endoteliales.
Cámaras cardíacas, placas ulceradas en
arterias con aterosclerosis o en focos de
lesión vascular o inflamatoria.
28. Trombosis
Alteraciones del flujo normal de sangre:
turbulencia produce disfunciones o lesiones
endoteliales y contracorrientes y bolsas de
estasis local.
Estasis-> trombos venosos.
30. Trombosis
Hipercoagulabilidad: menos frecuencia que
genera los estados trombóticos.
Se dividen en:
Primarios (genéticos): mutaciones
puntuales en el gen del factor V y de la
protrombina.
Secundarios (adquiridos).
33. Trombosis
Sx de trombocitopenia inducida por
heparina: Ac-> complejos de heparina y
factor 4 plaquetario.
Sx por Ac antifosfolípidicos: trombosis
por repetición, abortos de repetición,
trombocitopenia y vegetación de las
válvulas cardíacas.
38. Trombos
Trombos: se unen de forma focal a la
superficie vascular subyacente.
Arteriales: crecen de forma retrógrada
desde el punto de inserción
Venosos: se extienden en dirección al flujo.
39. Trombos
Líneas de Zahn: laminaciones micro o
macroscópicas con depósitos de plaquetas y
fibrina pálidos alertado con capas más
obscuras por eritrocitos. Pre-mortem
41. Trombos
Trombos murales: trombos formados en las
cámaras cardíacas o la luz de la aorta.
Trombos arteriales: normalmente oclusivos,
superponen sobre placas de aterosclerosis
rotas.
Arteria coronaria, cerebral y femoral.
42. Trombos
Trombos arteriales: emboliza y provoca
infartos en zonas distales, sin embargo una
oclusión en un sitio crítico puede tener
consecuencia clínica más grave.
43. Trombos
Trombosis venosa (flebotrombosis): casi
siempre oclusiva y el trombo forma un molde
a lo largo de la luz. Mayor cantidad de
eritrocitos -> trombos rojos.
Congestión y edema en lechos vasculares
distales.
44. Trombos
Vegetaciones: trombos de las válvulas cardiacas.
Bacterias u hongos se adhieren a las válvulas
lesionadas o producen lesiones valculares directas.
Inducen formación de grandes masas trombóticas.
Vegetación estéril con cuadros de
hipercoagulabilidad
47. Trombos
Disolución: fibrinólisis, retracción rápida
con desaparición completa de trombos
recientes.
Depósito extenso de fibrina + formación de
enlaces cruzados = más resistentes a la lisis.
50. Trombos
Coagulación Intravascular Diseminada: aparición
súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma
masiva en la microcirculación. Insuficiencia
circulatoria difusa.
Determina el consumo de plaquetas y proteínas
de la coagulación y al tiempo se produce el
mecanismos fibrinolíticos-> activación diseminada
de la trombina.