Esta e uma breve apresentacao sobre as causas e conduta a ter nos casos de rabdomiolise

1. RABDOMIÓLISE
4° Ano
Adilson A. Juiz
Deny Chongo
Esperança da Cruz
Yonesse A. Grachane
Evandro Estefaneo
Sónia Daniel

2. SUMÁRIO
• Introdução
• Factos Históricos
• Epidemiologia
• Conceito
• Fisiopatologia
• Manifestações clínicas
• Exames complementares
• Diagnóstico diferencial
• Tratamento
• Complicações
• Prognóstico
• Prevenção
• Referências Bibliográficas.

3. Introdução
• A rabdomiólise é uma entidade comum e, não raras
vezes, de etiologia multifactorial.
• Ocorre normalmente em indivíduos saudáveis, na
sequência de traumatismo, actividade física excessiva,
crises convulsivas, consumo de álcool e outras drogas
ou infecções.

4. Factos Históricos
• É clássica a referência na Bíblia à praga sofrida pelos Hebreus,
durante o êxodo do Egipto, após o consumo de codornizes.
• Reconhecida em território alemão, conhecida como doença de
Meyer Betz (dor, fraqueza muscular e urina castanha).
• Em 1941, Bywaters e Beall associou a rabdomiólise, antes crush
Sindrome a Insuficiencia Renal Aguda.

5. Epidemiologia
• Nos EUA são descritos cerca de 26.000 casos anuais.
• A maior parte dos casos associados ao consumo de drogas ilícitas, álcool,
trauma muscular e miotoxicidade de fármacos.
• Em crianças,as infeccoes, trauma, doenças metabólicas e doenças musculares
constituem as principais causas.
• A IRA mioglobinúrica ocorre em cerca de 30% dos casos de rabdomiólise.
• 17-35% e 42% dos adultos e Criancas, respectivamente, evoluem para IRA.
• A taxa de mortalidade global dos doentes com rabdomiólise é de 5%.
• Afecta todas idades, sendo mais frenquente no sexo masculino.

6. Conceito
• A rabdomiólise é definida como uma síndrome clínico-
laboratorial que decorre da lise das células musculares
esqueléticas, com a libertação de substâncias
intracelulares para a circulação.
• O crush syndrome é outra causa importante de miólise.
Neste caso, a destruição muscular decorre da compressão
traumática e sobretudo da lesão de reperfusão, no
contexto de acidentes de viação ou grandes catástrofes
naturais (Ex. terramotos).

7. Etiologia
• Trauma mecânico ou compressao: Crush syndrome,
coma, procedimentos cirurgicos longos
• Actividade muscular excessiva: Exercício físico intenso,
convulsoes, traco falciforme, mas asmatico e tetano.
• Alterações da temperatura corporal: Hipertermia e
hipotermia, hipertemia maligna e sindrome neuroleptico.
• Hipoperfusão muscular: Trombose; embolismo; choque e
clampagem de vasos.

8. Etiologia
• Tóxicas
 Alcool
 Drogas: Heroína e metadona ;Cocaína, barbitúricos,
anfetaminas, LSD
 Gases tóxicos: Monóxido de carbono, Tolueno
 Alimentos: Coturnismo ,Peixe búfalo (doença de Haff)
 Mordedura de cobra, aranhas (viúva negra) e abelhas

9. Etiologia
• Farmacológicas:( estatinas, antihistaminicos, neurolépticos,
salicilatos, cafeina, anestésicos, anfoterecina B,
antidepressivos tricíclicos).
• Infeccoes virais: influenza A e B, Hiv, parainfluenza,
varicela-zoster,CMV
• infeções bacterianas: streptococos do grupo B, Mycoplasma,
salmonela,
• infeções parasitarias: plasmódio ssp
• infeccoes fúngicas: caandida ssp; aspergilos ssp

10. Etiologia
• Miopatias inflamatórias: polimiosite e dermatomiosite
• Miopatias metabólicas: enzimopatias do metabolismo
dos lípidos e hidratos de carbono (ex:doença de
Mcardle); distrofias musculares.
• Alteracoes eletrolíticas (hiponatremia, hipernatremia,
hipocaliemia, hipofosfatemia)

11. Fisiopatologia
Compressão
Isquêmia
Peroxidaçã
Fosforilases Ca-dep
Proteases Neutras
Nucleases
Reperfusão
Influxo de Ca++
Redução da
produção de ATP
Aumentos das
quimiotaxinas dos
neutrófilos
Aumento local dos
PMN
R
a
b
d
o
m
i
ó
l
i
s
e
Formação de
radicais livres
Estiramento
Reducao da
respiração celular Inibição da
Na/ATPase
Activação

12. Manifestações clínicas
• Tríade Clássica
• Mialgias
• Fraqueza muscular
• Urina escura
• Sinais inespecíficos
• Febre
• Náuseas
• Vómitos
• Hipersensibilidade
• Rigidez
•Contraturas
•Palpitações
•Delírio
•Oligúria

13. Diagnóstico
• Clínico
Anamnese: com especial atenção as queixas do
pacienciente, histórias de traumatismo musculares,
consumo de fármacos, álcool, e alimentos potencialmente
tóxicos.
Exame físico: tomar especial atenção ao sinais de
traumatismo e infeções.

14. Exames complementares
Laboratorial
• Hemograma
• Hematocrito elevado
• Trombocitopenia
• Neutrofilia
• Bioquímicas
– Hipercaliemia, hipocalcemia, Hiperfosfatemia.
 creatinina-quinase sérica (CK)
 Aldolase e anidrase carbónica III
 Mioglobina sérica e urinaria
 outras alterações laboratoriais.
 Gasometria
 Acidose Metabólica.
 Outros
 ECG

15. Diagnóstico diferencial
• Hemoglobinúria
• Doenças com hematúria: trauma, litíase,
• Porfiria intermitente aguda
• Doença hepática com colúria.

16. Tratamento
• Medidas Gerais
• A- vias aéreas; B- respiração e C- circulação
• Intubação uretral com cateter de Foley, e controlar o
ritmo diurético.
• Ressuscitação Hídrica
• usa-se solução isotónica (soro fisiológico a 0,9%) no
ritmo de 400mL/h ate alcançar um ritmo diurético de
200mL/h.
• O volume de fluidos ser acrescentado, de acordo com
o valor do CK.
Diurese Normal: 1.5-4 mL/kg/hora

17. Tratamento
• Prevenção da Falência Renal
• Alcalinização da urina (bicarbonato de sódio,
• Manitol
• Diuréticos de Ansa (furosemida)
• Correção do desequilíbrio electrolítico, ácido-base e metabolism.
• Hipercaliêmia
• Bicarbonato de sódio, insulina + glicose ou aerossol de salbutamol,
hemodiálise.
• CID
• Plasma fresco congelado , crioprecipitado e/ou transfusão plaquetas.
• Síndrome compartimental
• Fasciotomia

18. Abordagem
Prova da furosemida
• Algaliar o paciente.
• Infundir 1000ml de SF em 1h
• Injectar 20mg EV
• Monitorar a diurese.
Boa resposta
• Internar e tratar na
enfermaria: SF e
Furosemida.
Sem resposta
• Internar na UCI
• Administrar SF: volume de
perdas+700mL/dia
• Não administrar furosemida.

19. Hidratacao vigorosa+ alcanização
- Manter um bom débito urinário: 2 ml/kg/hora (cerca de 200-300 ml/hora).
-Rápida infusão IV (adultos: um bolus de 0,5 a 1 L de SF 0,9%).
-Manter regime de hiper-hidratação por 48 a 72 horas.
- Prescrever 140 mEq de bicarbonato de sódio em 1L de soro glicosado.
- Maior ou menor infusão dependerá do pH urinário.
- bolus de 1 mEq/kg de bicarbonato para manter o pH urinário > 6,5.
- Cuidados com os riscos da alcalinização: sobretudo piorar a hipocalcemia
Após conseguir um adequado débito urinário
Tratamento da
Rabdomiólise
- Manitol a 10%: 15 a 45 ml/hora (cerca de 5 g/hora).
Falha no tratamento clínico Suporte clínico e tratamento de complicações
Diálise
- Procurar e tratar a causa da rabdomiólise
- Controlar periodicamente os eletrólitos e a
função renal
- Tratar a hipercalemia.

20. Complicações
• Hipovolemia
• Alterações eletrolíticas:
hipercaliemia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia )
• Síndrome compartimental
• CID
• IRA

21. Complicações
• IRA
• Valor de CK > 6000 IU/L
• Desidratação (hematócrito >50, sódio
sérico >150 mEq/L, ortostatismo, fracção
de excreção de Na Urinário < 1%)
• Sepsis
• Hipercaliemia or hiperfosfatemia na
admissão.
• Hipoalbuminemia

22. Prognóstico
• A mortalidade é de 5%.
• O risco de morte depende da etiologia, no entanto aumenta na presença de IRA e
valores de CPK elevados.
• Diagnóstico precoce e conduta adequada (hidratação, terapêutica e diálise de acordo
com a necessidade) melhora ssignificativamente o prognóstico.
• A lesão muscular é autolimitada com resolução do quadro em dias/semanas.
• Ocorre recuperação da função renal na maioria dos doentes com IRA
mioglobinúrica mesmo quando submetidos a diálise.
• Quantidade irisoria de pacientes com IRA tornam-se diálise-dependente,
principalmente no contexto de crush syndrome associado a catstrofes.

23. Prevenção
• Instruir os praticantes de desporto sobre os sinais da
desidratação e estimulá-los a ingerir líquidos;
• Fazer uma boa hidratação em pacientes vítimas de
trauma;
• Diagnosticar e tratar precocemente todos os casos de
febre, desidratação, miólise;
• Desencorajar o consumo de drogas ilícitas e
promover promover programas de reabilitação.

24. Referências Bibliográficas
• BROWSE. N. SEMIOLOGIA CIRÚRGICA: as bases do diagnóstico em clínica
cirúrgica, cap 4, p 84-88
• BRUNICARDI, F.C. et al. SCHWARTZ: PRINCÍPIOS DE CIRURGIA, 5ª Edição
• FAUCI A. et al HARRISON’S: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, 18th
Edition, MacGraw-Hill, 2013, Unit 8, section 14. Chapter 189. p3147.
• http://emedicine.medscape.com/article/1007814-overview

25. • Questões
• Dúvidas ???