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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN-LEÓN LÍQUIDOS Y Electrolitos en cirugía Br. Luis Adrián Ruiz Martínez Dr. Paulino Medina
Agua Corporal Total •La distribución del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio • La homeostasia se mantiene por la acción coordinada de adaptaciones hormonales, renales y vasculares
Elementos contenidos en el Agua Electrolitos No electrolitos Sustancias coloides Composición iónica de los líquidos corporales ,[object Object]
Potasio
Magnesio
Fosfato
Extracelulares
Sodio
Cloro
Bicarbonato
Proteínas,[object Object]
Na+ 50mEq/Kg Predominantemente en el LEC Participa en el Potencial de acción. Regulado hormonal y neuronalmente
Hiponatremia CAUSAS NO RENALES  Vómito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Íleo, heridas, quemaduras. CAUSAS RENALES II ,[object Object]
Insuficiencia renal,[object Object]
Hiponatremia		 Tratamiento Isotónica Hipertónica Hipotónica Isovolémica Hipervolémica Hipovolémica ,[object Object]
Corrección del estado Hiperolsmolar
Restricción hídrica
Inotrópicos, diuréticos, IECAs
SSN hupertónica+duréticos,[object Object]
TRATAMIENTO  Corregir la deshidratación con líquidos isotónicos y luego el H2O libre.  Na menor de 165 mEq/L:  DEXTROSA 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DEXTROSA 5% isotónicos.  Formula de H2O libre: 0.6x w (k)x 1 – (140 mEq Na)/Na paciente
POTASIO Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones Equilibrio Interno del Potasio Equilibrio ácido básico: Acidosis:  ingresa H+ a la célula y sale K : aumenta [K] sérica Cada cambio de 0,1 U en pH : aumenta K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la célula, modulado por hígado lleva a reducción del [K] sérico
HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La reducción en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal  Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
Manifestaciones Clínicas  Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática  Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: aumento del PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Renal:  Altera estructural y funcional
TRATAMIENTO  Corregir causa de base  No bolos  Infusión KCl20 mEq/L-40mEq/L en SSN,  Monitoreo EKG, control K c/4 horas  Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO  Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula
HIPERKALEMIA Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción  Valores >5,5 mEq No siempre implica aumento en el K+ corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal
Manifestaciones Clínicas  Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania  K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,  K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado  K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST  K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias ,bloqueos, paro cardiaco

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Liquidos y electrolitos en cirugía

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN-LEÓN LÍQUIDOS Y Electrolitos en cirugía Br. Luis Adrián Ruiz Martínez Dr. Paulino Medina
  • 2. Agua Corporal Total •La distribución del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio • La homeostasia se mantiene por la acción coordinada de adaptaciones hormonales, renales y vasculares
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  • 12. Na+ 50mEq/Kg Predominantemente en el LEC Participa en el Potencial de acción. Regulado hormonal y neuronalmente
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  • 16. Corrección del estado Hiperolsmolar
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  • 20. TRATAMIENTO Corregir la deshidratación con líquidos isotónicos y luego el H2O libre. Na menor de 165 mEq/L: DEXTROSA 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DEXTROSA 5% isotónicos. Formula de H2O libre: 0.6x w (k)x 1 – (140 mEq Na)/Na paciente
  • 21. POTASIO Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones Equilibrio Interno del Potasio Equilibrio ácido básico: Acidosis: ingresa H+ a la célula y sale K : aumenta [K] sérica Cada cambio de 0,1 U en pH : aumenta K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la célula, modulado por hígado lleva a reducción del [K] sérico
  • 22. HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La reducción en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
  • 23. Manifestaciones Clínicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: aumento del PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional
  • 24. TRATAMIENTO Corregir causa de base No bolos Infusión KCl20 mEq/L-40mEq/L en SSN, Monitoreo EKG, control K c/4 horas Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula
  • 25. HIPERKALEMIA Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción Valores >5,5 mEq No siempre implica aumento en el K+ corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal
  • 26. Manifestaciones Clínicas Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias ,bloqueos, paro cardiaco
  • 27. TRATAMIENTO Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar Función renal 6- 6,5 : no alteraciones EKG suspender ingresos Aumentar excreción : diuréticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa
  • 28. MAGNESIO 4° catión más abundante y 2° a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos Niveles plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores séricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación
  • 29. HIPOMAGNESEMIA < 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente enfermos 60-65% Pérdidas GI: mal absorción, laxantes Disminución de ingesta Pérdidas renales: GMN, S. Bartter, nefritis intersticial, Medicamentos: diuréticos, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Ca++.
  • 30. Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK Gastrointestinales Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metabólica, nefrolitiasis Oseas: osteoporosis, osteomalacia Tratamiento: con convulsiones: MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/Kg/dosis IV en una dilución de 10mg/ml SSN /DEXTROSA5% en 15- 30 minutos Mantenimiento: 30-60 mg/K/día , 3-4 días PO HIPOMAGNESEMIA
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  • 32. Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejíaflácida, debilidad muscular, falla respiratoria
  • 33. Hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina
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  • 35. FOSFORO Anión IC más abundante 99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgánica: fosfolipidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgánica: 10% unido a proteinas, 5%complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorción intestinal: yeyuno 50- 65% , mineralización ósea
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  • 37. Sx agudos o valores <0,5 mg/dl:
  • 38. Fosfato PO : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)
  • 39. Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas
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  • 41. Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicas
  • 43. Disminuir ingresos y absorción intestinal
  • 44. Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
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