Susana Kopelman [email_address] II Congreso Regional de Perinatología y Primeras Jornadas Conjuntas de Ginecología Mayo de...
AMENORREA  <ul><li>Definición: </li></ul><ul><li>AMENORREA:  ausencia de menstruación  </li></ul>
AMENORREA Definición <ul><li>SECUNDARIA: </li></ul><ul><li>Una mujer que ha estado menstruando, presenta ausencia de menst...
 
AMENORREA PRIMARIA Frecuencia: 5% de todas las amenorreas
<ul><li>1-3% de las mujeres en edad reproductiva </li></ul><ul><li>41% con anomalías cromosómicas </li></ul><ul><li>22% an...
Diagnóstico: Según O.M.S. Amenorrea Grupo I Sin estrógenos FSH N o  Lesión H-H Grupo II Estrógenos N PRL N FSH N Grupo III...
AMENORREA PRIMARIA <ul><li>Con desarrollo mamario </li></ul><ul><li>Sin desarrollo mamario </li></ul>Ecografía:  ¿hay úter...
Con desarrollo mamario útero presente P. Progesterona  (P. P.) (+) Amen. H-H S.O.P. Modif .de Maschak, Kletzky, Dvajan , O...
<ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Interrogatorio </li></ul><ul><li>Antecedentes personales y familiares </li></ul><ul...
AMENORREA HIPOTALÁMICA <ul><li>Stress :   C.R.F. </li></ul><ul><ul><ul><li>ACTH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TO...
Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Alteraciones del seno urogenital
Himen imperforado 1/1.000 nac. Tabiques transversales vagina en reloj de arena 1/80.000 nac. Hipoplasia o agenesia  de vag...
C on desarrollo mamario Útero presente y P. P. (-) Anomalías del desarrollo del seno ug Tratamiento quirúrgico <ul><li>Dia...
Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Anomalías  del seno urogenital útero ausent...
<ul><li>Agenesia total de útero: </li></ul><ul><li>Sd. Mayer- Rokitansky- Küster- Hauser </li></ul>Con desarrollo mamario ...
<ul><li>Sd. Mayer- Rokitansky- Küster- Hauser :  </li></ul><ul><ul><li>AMENORREA PRIMARIA + DESARROLLO PUBERAL + AUSENCIA ...
Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Anomalías  del seno urogenital útero ausent...
<ul><li>Síndrome de insensibilidad androgénica completa :  Sd. Morris: 50-70% de los pseudo hermafroditismos ligado al X. ...
Modif de Maschak, Kletzky, Dvajan , Obs Gyneco1981 Sin desarrollo mamario Útero   presente P. Progesterona (-) P. Estrógen...
<ul><li>Cariotipo alterado: </li></ul><ul><ul><li>Sd. Turner  : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>(45 X) y  mosaicos </li></u...
Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas- CARIOTIPO ALTERADO Sd. Turner Estigmas frecuentes: Al nacer: linfedema...
Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas Sd. Turner:  45 x Mosaicos 45x, 46xx  Puede presentar desarrollo  puber...
<ul><li>Sd. Swyer- Disgenesia gonadal pura </li></ul><ul><li>Talla alta- eunucoide </li></ul><ul><li>Infantilismo sexual <...
Sin desarrollo mamario Útero presente P. Progesterona (-) P. Estrógenos (+) FSH/ LH Cariotipo NORMAL o  Hipogonadismo Hipo...
<ul><ul><li>Mono/Panhipopituitarismo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Primario : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>70%...
Mono o panhipopituitarismo <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><li>alteraciones visuales y cefaleas </li></ul><ul><li>DB...
(inc 1/50.000) <ul><li>Cuadro clínico </li></ul><ul><li>Talla alta </li></ul><ul><li>Infantilismo sexual </li></ul><ul><li...
Sin desarrollo mamario Útero presente P. Progesterona (-) P. Estrógenos (+) FSH/ LH Cariotipo NORMAL o  Hipogonadismo Hipo...
<ul><li>S.O.P.:   </li></ul><ul><ul><li>Parámetros clínicos, bioquímicos y ecográficos </li></ul></ul><ul><li>HSCNC :   </...
 
LAS CUATRO CAUSAS MAS FRECUENTES DE AMENORREA SECUNDARIA SON: AMENORREA HIPOTALAMICA, SOP, FALLA OVARICA E HIPERPORLACTINE...
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS <ul><li>Es la enfermedad endócrina más frecuente en mujeres en edad reproductiva </li></...
Hiperfunción de LH- eje luteo Hipofunción de FSH- eje granulosa secreción de andrógenos P 450 c 17 producción tónica de es...
ETIOLOGÍA DE LA POLIQUISTOSIS DE OVARIO <ul><li>Factores Genéticos </li></ul><ul><li>Factores Ambientales </li></ul><ul><u...
BASES PARA SOSPECHAR QUE LA PCO TIENE UNA BASE GENÉTICA <ul><li>Alta prevalencia de individuos afectados </li></ul><ul><li...
 
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El bajo peso al nacer seguido por un rápida recuperación se ha asociado a : Menarca precoz  ( Ibanez 2000; Ibanez 2006 ) R...
 
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Secreción de FSH Los niveles relativamente bajos y constantes de FSH conducen a una hipofunción de las células de la granu...
PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR GENETICA
 
<ul><li>Resistencia insulínica </li></ul><ul><li>50 – 70 % de pacientes con PCO </li></ul><ul><li>Referido a alteraciones ...
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PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETICA
<ul><li>Teoría de adrenarca exagerada </li></ul><ul><li>Secreción aumentada de DHEA – DHEAS y androstenediona  a través de...
PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETI...
Sistema GH – IGF La regulación de la producción de IGFBP1 por parte de la insulina coordina su propia acción y la de IGFI ...
 
PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETI...
<ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Aproximadamente del 40 – 50% de las mujeres con PCO son obesas </li></ul><ul><li>BMI (k...
 
<ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>50 % de mujeres con SOP </li></ul><ul><li>Insulina y glucocorticoides son lipogénicos <...
Mecanismo de Producción de Resistencia Insulínica en la Obesidad <ul><li>Ácidos Grasos Libres </li></ul><ul><ul><li>La gra...
Obesidad <ul><li>Potenciador de insulinoresistencia </li></ul><ul><li>Dosis de gonadotrofinas útiles superiores a las de p...
Obesidad Sharpe and Franks, Nautre Cell Biol 2002;  33-40
Signos y síntomas asociados a PCO Clínicos: oligo-anovulación oligo-amenorrea hirsutismo acné alopecía androgénica obesida...
 
 
Acné Clasificación de las lesiones Pocci et al.  J Am Acad Dermatol 1991;24:495 Score Apariencia Pápulas o Pústulas Nódulo...
Alopecía androgénica
Porcentaje de frecuencia de signos y síntomas in mujeres con PCO Balen et al (1995)   Franks et al (1989)  Goldzieher et a...
Signos y síntomas asociados a PCO Bioquímicos: Hiperandrogenismo: aumento de T libre, T total, SDHEA, androstenediona, LH,...
Hallazgos clínicos y bioquímicos en pacientes PCO obesas y delgadas Salehi et al, Metabolism,  Marzo 2004  Hallazgos PCOS ...
 
Ovarios multifoliculares
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterda...
Consenso de Rotterdam Fertil Steril, Enero, 2004; Hum Reprod, Enero, 2004 <ul><li>La Poliquistosis de Ovario es un Síndrom...
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterda...
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterda...
Hallazgos Fenotipos A B C D Disfunción ovulatoria   X X X Hirsutismo y/o hiperandrogenismo X X X Ovarios poliquísticos X X...
 
 
 
 
 
 
La poliquistosis ovárica se manifiesta en diferentes etapas de la vida <ul><li>Edades tempranas ( adrenarca - pubertad ) <...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de  las pacientes ( con o sin deseo de fertil...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de  las pacientes ( con o sin deseo de fertil...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO <ul><li>HIPERANDROGENISMO  </li></ul><ul><li>TRASTORNOS MENSTRUALES <...
Tratamiento médico sin deseo de fertilidad <ul><li>Trastornos menstruales </li></ul><ul><li>Progesterona cíclica </li></ul...
El uso de anticonceptivos orales combinados permite reducir el acné inflamatorio en aproximadamente 30 – 50 %; con mejoría...
Los estrógenos pueden afectar la tolerancia a la glucosa ( dosis dependiente ) al igual que el componente progestágeno con...
<ul><li>Tomando en cuenta el estilo de vida, obesidad, insulino resistencia y otros factores como grado de hiperandrogenis...
Antiandrógenos: Acné - Hirsutismo Testosterona DHEA  4  diona Finasteride Inhibe 5   reductasa DHT EspironolactonaFlutam...
Ciproterona: Es un antiandrógeno con potente acción progestacional ( supesión de LH y andrógenos ) que aumenta el clearanc...
J Clin Endocrinol Metab 2008;93(4):1105-1120
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO <ul><li>ANOVULACION </li></ul>Con deseo de fertilidad
En la paciente con SOP que desea fertilidad  ( en ausencia de otros factores ) el objetivo fundamental es la inducción de ...
Tratamiento de pacientes con PCO con deseo de fertilidad Qué tener en cuenta ?
Características clínicas asociadas al SOP Foliculogénesis diferente? Obesidad Resistencia insulínica- Hiperinsulinemia Hip...
A considerar antes de comenzar un tratamiento de fertilidad <ul><li>Disminución de peso </li></ul><ul><li>Tratamiento de l...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de  las pacientes (sin deseo de fertilidad ) ...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Mejoría de la calidad de vida Cualquier intervención dirigida a reduc...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de  las pacientes (sin deseo de fertilidad ) ...
 
                                                                     Review Polycystic ovary syndrome. Revised diagnostic ...
 
David A. Ehrmann: N Engl J Med Marzo, 2005
Alberti, Diabet Med;2007
Riesgo de Hiperplasia o cáncer de endometrio Alteraciones metabólicas: diabetes tipo II, enfermedad cardiovascular
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Conferencia de amenorreas

  1. 1. Susana Kopelman [email_address] II Congreso Regional de Perinatología y Primeras Jornadas Conjuntas de Ginecología Mayo de 2010 Amenorreas. Síndrome de Ovario Poliquístico. Hiperandrogenismo. Tratamiento hormonal
  2. 2. AMENORREA <ul><li>Definición: </li></ul><ul><li>AMENORREA: ausencia de menstruación </li></ul>
  3. 3. AMENORREA Definición <ul><li>SECUNDARIA: </li></ul><ul><li>Una mujer que ha estado menstruando, presenta ausencia de menstruación por tres ciclos menstruales </li></ul><ul><li>Oligomenorrea: </li></ul><ul><ul><li>Menos de 9 ciclos por año </li></ul></ul><ul><li>PRIMARIA: </li></ul><ul><li>Ausencia de menarca </li></ul><ul><ul><li>15 años o </li></ul></ul><ul><ul><li>después de 5 años de inicio del desarrollo mamario ( previo a los 10 años ) </li></ul></ul><ul><li>Ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios a los 13 años </li></ul>
  4. 5. AMENORREA PRIMARIA Frecuencia: 5% de todas las amenorreas
  5. 6. <ul><li>1-3% de las mujeres en edad reproductiva </li></ul><ul><li>41% con anomalías cromosómicas </li></ul><ul><li>22% aneuploidía del X </li></ul><ul><ul><li>13% línea pura y 10% asociado al mosaico del 45x </li></ul></ul><ul><li>10,7% presencia del Y </li></ul><ul><li>4,28% anomalías estructurales </li></ul>AMENORREA PRIMARIA Frecuencia Cortes- Gutierrez EI y col., Mexico, Reprod Biomed Online, 2007
  6. 7. Diagnóstico: Según O.M.S. Amenorrea Grupo I Sin estrógenos FSH N o Lesión H-H Grupo II Estrógenos N PRL N FSH N Grupo III FSH
  7. 8. AMENORREA PRIMARIA <ul><li>Con desarrollo mamario </li></ul><ul><li>Sin desarrollo mamario </li></ul>Ecografía: ¿hay útero? Sí mamas Sí útero Sí mamas No útero No mamas Sí útero No mamas ¿ útero? Androg
  8. 9. Con desarrollo mamario útero presente P. Progesterona (P. P.) (+) Amen. H-H S.O.P. Modif .de Maschak, Kletzky, Dvajan , Obs Gynecol1981
  9. 10. <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Interrogatorio </li></ul><ul><li>Antecedentes personales y familiares </li></ul><ul><li>I.M.C. </li></ul><ul><li>GDT normales o bajas </li></ul><ul><li>Prolactina y Cortisol </li></ul><ul><li>TSH N- >T3r </li></ul><ul><ul><li>Etiología: </li></ul></ul><ul><ul><li>Amenorrea por exceso de ejercicio </li></ul></ul><ul><ul><li>Trastornos de la alimentación: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anorexia – Bulimia </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Stress </li></ul></ul>Con desarrollo mamario Útero presente – P. P. (+) Amenorreas Hipotalámicas
  10. 11. AMENORREA HIPOTALÁMICA <ul><li>Stress : C.R.F. </li></ul><ul><ul><ul><li>ACTH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>TONO OPIODE </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>GnRH ( pulsos en frecuencia y amplitud) </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Reducción de la función reproductiva </li></ul>Valoración bioquímica Cortisol Prolactina TSH ( T 3 r) Estradiol, testosterona y andrógenos Con desarrollo mamario Útero presente - P. P.(+) Amenorreas Hipotalámicas
  11. 12. Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Alteraciones del seno urogenital
  12. 13. Himen imperforado 1/1.000 nac. Tabiques transversales vagina en reloj de arena 1/80.000 nac. Hipoplasia o agenesia de vagina, cérvix y/o útero Con desarrollo mamario Útero presente y P. P. (-) Anomalías del desarrollo del seno urogenital
  13. 14. C on desarrollo mamario Útero presente y P. P. (-) Anomalías del desarrollo del seno ug Tratamiento quirúrgico <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Fenotipo femenino </li></ul><ul><li>Talla normal </li></ul><ul><li>Genitales externos: pueden ser normales </li></ul>
  14. 15. Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Anomalías del seno urogenital útero ausente Sin pruebas P. o E. FSH/ LH Cariotipo 46 xx Anomalías Müllerianas
  15. 16. <ul><li>Agenesia total de útero: </li></ul><ul><li>Sd. Mayer- Rokitansky- Küster- Hauser </li></ul>Con desarrollo mamario Útero ausente Cariotipo 46 xx- Fenotipo femenino Anomalías Müllerianas <ul><li>Agenesia vaginal </li></ul><ul><li>Agenesia cervical </li></ul><ul><li>Útero rudimentario </li></ul>Incidencia 1/4000 a 10000 mujeres
  16. 17. <ul><li>Sd. Mayer- Rokitansky- Küster- Hauser : </li></ul><ul><ul><li>AMENORREA PRIMARIA + DESARROLLO PUBERAL + AUSENCIA DE ÚTERO </li></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><ul><li>Multi e interdisciplinario </li></ul></ul><ul><li>El problema de la fertilidad será conversado a su debido tiempo </li></ul><ul><li>Futuro: </li></ul><ul><li>¿Trasplante de útero? </li></ul>Con desarrollo mamario Útero ausente Cariotipo 46 xx- Fenotipo femenino Anomalías Müllerianas
  17. 18. Con desarrollo mamario útero presente P. progesterona (+) Amen. H-H S.O.P. (-) Anomalías del seno urogenital útero ausente Sin pruebas P. o E. FSH/ LH Cariotipo 46 xx Anomalías Müllerianas 46 xy Sd. Insens. andrógenos
  18. 19. <ul><li>Síndrome de insensibilidad androgénica completa : Sd. Morris: 50-70% de los pseudo hermafroditismos ligado al X. desorden recesivo. Cariotipo 46 xy con fenotipo femenino. Resistencia a la testosterona. Los testículos pueden ser palpables en región inguinal o labios. Se produce SRY que inhibe el desarrollo de trompas, vagina y útero. Hay desarrollo mamario pero areola pálida. </li></ul><ul><li>LH aumentada y testosterona en rango masculino normal. </li></ul><ul><li>Def 5  reductasa : 46 xy, al nacer pueden presentar genitales ambiguos. En la pubertad se virilizan excepto el desarrollo genital que requiere la conversión a DHT (defecto prereceptor). </li></ul><ul><li>Def 17  HO (CYP17) : 46 xx o 46 xy.  ACTH por  cortisol. Se acompañan de HTA. </li></ul><ul><li>Síndrome de testículos desaparecidos : 46 xy. Fenotipo femenino. No hay desarrollo de gonadas por una falla antes de la semana 8º. Si es posterior, hay variantes del síndrome. </li></ul><ul><li>Síndrome de Ullrich-Turner : 46 xy, fenotipo femenino. Deleción o mutación del gen determinante del factor testicular (defecto del brazo corto del cromosoma Y). </li></ul>Con des. Mamario - Útero ausente 46 xy - fenotipo femenino Sd. Insens. andrógenos © 2006 UpToDate ® Hay alrededor de 200 mutaciones del gen androgénico Brazo largo locus 11-12 crom X
  19. 20. Modif de Maschak, Kletzky, Dvajan , Obs Gyneco1981 Sin desarrollo mamario Útero presente P. Progesterona (-) P. Estrógenos (+) FSH/ LH Cariotipo Cariotipo normal Cariotipo alterado
  20. 21. <ul><li>Cariotipo alterado: </li></ul><ul><ul><li>Sd. Turner : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>(45 X) y mosaicos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Disgenesia gonadal pura : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>XY (Swyer) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sd. Polimalform : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Noonan (c 12) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Steinert (c 19) </li></ul></ul></ul><ul><li>Cariotipo Normal : </li></ul><ul><li>Def. 17 α HOasa: </li></ul><ul><ul><li>46 xx + HTA+ progesterona elevada </li></ul></ul><ul><li>Drepanocitosis: </li></ul><ul><ul><li>20% de los pacientes presentan hiperGDT y retraso puberal </li></ul></ul><ul><li>Sd. de falla ovárica: </li></ul><ul><ul><li>mutación del gen de aromatasa (P450) con probable virilización </li></ul></ul>Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas CARIOTIPO
  21. 22. Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas- CARIOTIPO ALTERADO Sd. Turner Estigmas frecuentes: Al nacer: linfedema de pies y manos Talla baja (p  3) Epicantus, micrognatia Daltonismo (ceguera al rojo y verde) Cuello corto ( pterygium colli ) Paladar ojival Orejas prominentes Baja línea de implantación auricular y del cabello Cubito valgo Cuarto metacarpiano corto Otitis media recurrente Tórax en coraza Anomalías cardiovasculares: Coartación de la Aorta, válvula aórtica bicuspídea Anomalías renales: Riñón en herradura, único riñón pélvico, etc.
  22. 23. Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas Sd. Turner: 45 x Mosaicos 45x, 46xx Puede presentar desarrollo puberal espontáneo Hay embarazos descriptos Se asocia a hipotiroidismo Más frecuente (15%) de las Amenorreas primarias con HiperGDT
  23. 24. <ul><li>Sd. Swyer- Disgenesia gonadal pura </li></ul><ul><li>Talla alta- eunucoide </li></ul><ul><li>Infantilismo sexual </li></ul><ul><li>20% de riesgo de cáncer de gonadal </li></ul><ul><li>Tratamiento en equipo multi e interdisciplinario </li></ul><ul><ul><li>Se discutirá la información del sexo y de su fertilidad </li></ul></ul>Sin desarrollo mamario Útero presente GDT elevadas- CARIOTIPO ALTERADO
  24. 25. Sin desarrollo mamario Útero presente P. Progesterona (-) P. Estrógenos (+) FSH/ LH Cariotipo NORMAL o Hipogonadismo HipoGDT Modif .de Maschak, Kletzky, Dvajan , Obs Gyneco1981 Causa hipofisaria Sd. Kallman Retardo puberal
  25. 26. <ul><ul><li>Mono/Panhipopituitarismo </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Primario : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>70% Sd. Moon-Biedl/ Sd. Prader Willi </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>(+ idiocia) </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Secundario: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Tumores: meningioma, germinoma, glioma, craneofaringioma, tumor del seno endodérmico </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Silla turca vacía </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Irradiación </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Quistes </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Histiocitosis X (Hans Schüller Christian) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Traumatismos (en latigazo) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Isquemia (Sd. Sheehan) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Infarto (apoplejía) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Gomas sifilíticos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Tuberculomas </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Depósito graso </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Aneurisma de carótida interna </li></ul></ul></ul></ul>Sin desarrollo mamario Útero presente – GDT normales o bajas CAUSA HIPOFISARIA
  26. 27. Mono o panhipopituitarismo <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><li>alteraciones visuales y cefaleas </li></ul><ul><li>DBT insípida </li></ul><ul><li>Imágenes de la silla turca: </li></ul><ul><ul><li>Rx imágenes en panal de abejas, calcificaciones, etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>RNM, TAC </li></ul></ul><ul><li>Dosajes hormonales: </li></ul><ul><ul><li>Hiperprolactinemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit de algún factor liberador: TRH, GnRH, CRF o GNRH </li></ul></ul><ul><li>Anatomía patológica </li></ul>
  27. 28. (inc 1/50.000) <ul><li>Cuadro clínico </li></ul><ul><li>Talla alta </li></ul><ul><li>Infantilismo sexual </li></ul><ul><li>Anosmia </li></ul><ul><li>Amenorrea primaria </li></ul><ul><li>Gonadotrofinas descendidas </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Hormonoterapia sustitutiva </li></ul><ul><li>Si desea embarazo: </li></ul><ul><ul><li>Bomba de infusión de GDT </li></ul></ul>Puede estar ligado al X (crom X, gen Kal 1) o autosómico dominante o autosómico recesivo Sin desarrollo mamario Útero presente GDT normales o bajas Sd. Kallman
  28. 29. Sin desarrollo mamario Útero presente P. Progesterona (-) P. Estrógenos (+) FSH/ LH Cariotipo NORMAL o Hipogonadismo HipoGDT Útero hipoplásico Androgenización Pruebas hormonales pueden ser – o + ANDRÓGENOS 17HOP:HSCNC Testo: S.O.P. Tumores Secretores Modif de Maschak, Kletzky, Dvajan , Obs Gyneco1981
  29. 30. <ul><li>S.O.P.: </li></ul><ul><ul><li>Parámetros clínicos, bioquímicos y ecográficos </li></ul></ul><ul><li>HSCNC : </li></ul><ul><ul><li>Dosajes de 17HOProgesterona </li></ul></ul><ul><li>Tumores secretores de andrógenos </li></ul><ul><ul><li>Ovárico </li></ul></ul><ul><ul><li>Suprarrenales </li></ul></ul>Sin desarrollo mamario Útero presente Signos de virilización Andrógenos elevados Diagnóstico por imágenes Ecografía, TAC, RNM Punción de venas ováricas
  30. 32. LAS CUATRO CAUSAS MAS FRECUENTES DE AMENORREA SECUNDARIA SON: AMENORREA HIPOTALAMICA, SOP, FALLA OVARICA E HIPERPORLACTINEMIA EL LABORATORIO INICIAL PUEDE SER FSH, TSH, PROLACTINA
  31. 33. SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS <ul><li>Es la enfermedad endócrina más frecuente en mujeres en edad reproductiva </li></ul><ul><li>Es la principal causa de anovulación y de hirsutismo </li></ul><ul><li>Está asociada a profundas alteraciones metabólicas </li></ul><ul><li>Existen factores genéticos que juegan un rol en la etiología de la enfermedad </li></ul>
  32. 34. Hiperfunción de LH- eje luteo Hipofunción de FSH- eje granulosa secreción de andrógenos P 450 c 17 producción tónica de estrógenos Anovulación crónica hiperandrogenismo RI Hígado SHBG IGFBP Síntesis extragonadal de estrógenos
  33. 35. ETIOLOGÍA DE LA POLIQUISTOSIS DE OVARIO <ul><li>Factores Genéticos </li></ul><ul><li>Factores Ambientales </li></ul><ul><ul><li>Factores Prenatales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bajo Peso al nacer </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Madres con sobrepeso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embarazo prolongado </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Factores Post-natales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Catch-up Postnatal excesivo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anovulación Crónica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Obesidad – Resistencia Insulínica </li></ul></ul></ul>
  34. 36. BASES PARA SOSPECHAR QUE LA PCO TIENE UNA BASE GENÉTICA <ul><li>Alta prevalencia de individuos afectados </li></ul><ul><li>Grupos Étnicos </li></ul><ul><li>Gemelos </li></ul><ul><li>Familias </li></ul>
  35. 38. ETIOLOGÍA DE LA POLIQUISTOSIS DE OVARIO <ul><li>Factores Genéticos </li></ul><ul><li>Factores Ambientales </li></ul><ul><ul><li>Factores Prenatales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bajo Peso al nacer </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Madres con sobrepeso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embarazo prolongado </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Factores Post-natales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Catch-up Postnatal excesivo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anovulación Crónica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Obesidad – Resistencia Insulínica </li></ul></ul></ul>
  36. 42. El bajo peso al nacer seguido por un rápida recuperación se ha asociado a : Menarca precoz ( Ibanez 2000; Ibanez 2006 ) Reducción del tamaño ovárico ( Ibanez 2003 ) Tasa de ovulación reducida ( Ibanez 2002 ) Hiperandrogenismo posterior a pubertad precoz ( ibanez 1998 ) Reportes encontrados en relación a : Adreanarca ( Ong 2004 ) Distribución adiposa central (Garnett 2001 ) Resistencia insulínica ( Bavdekar 1999 )
  37. 44. PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH GENETICA
  38. 45. Secreción de gonadotrofinas Aumentos en la frecuencia y amplitud de pulsos de LH. Atenuación de la amplitud por obesidad Ausencia del feedback apropiado por alteraciones en estrógenos, insulina, IGF. Alteraciones en el generador hipotalámico desde la adrenarca/pubarca podrían disregularlo ( adrenarca exagerada ) Disminución del tono dopaminérgico u opioide.
  39. 47. Secreción de LH La estimulación crónica de LH induce hipersecreción de andrógenos a nivel de la teca Hiperactivación de P450 c17
  40. 48. Secreción de FSH Los niveles relativamente bajos y constantes de FSH conducen a una hipofunción de las células de la granulosa y a la detención del desarrollo folicular La alta frecuencia de pulsos de GnRH regula la secreción preferencial de LH beta sin influir en FSH beta
  41. 49. PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR GENETICA
  42. 51. <ul><li>Resistencia insulínica </li></ul><ul><li>50 – 70 % de pacientes con PCO </li></ul><ul><li>Referido a alteraciones en el transporte de glucosa y antilipólisis en adipocitos en presencia de unión normal al receptor </li></ul><ul><li>Hiperinsulinemia compensatoria </li></ul><ul><li>Efecto de exceso de insulina en tejidos con repuesta conservada </li></ul><ul><li>Exceso de secreción de andrógenos por la teca ovárica </li></ul><ul><li>Aumento de la proliferación de células basales de la piel </li></ul><ul><li>Reactividad vascular y endotelial </li></ul><ul><li>Agravado por la obesidad </li></ul>
  43. 52. Resistencia insulínica Reducción de GLUT 4 Disminución de autofosforilación del receptor de insulina Menor sensibilidad al efecto antilipolítico de la insulina Fosforilación en serina en fibroblastos y músculo
  44. 53. Resistencia insulínica - Hiperinsulinemia <ul><li>Potencia la secreción hipofisaria y acción ovárica de la LH – IGFI </li></ul><ul><li>Disminución en la producción de SHBG </li></ul><ul><li>Aumento en la producción de andrógenos ováricos </li></ul><ul><li>Aumento en los requerimientos de FSH </li></ul><ul><li>Aumento en los niveles de estradiol </li></ul><ul><li>Alteraciones en la secreción de progesterona </li></ul><ul><li>Aumento en niveles de VEGF </li></ul>
  45. 55. Hipersecreción de LH – RI Hiperandrogenismo Disrupción de procesos que atraviesan el espacio intercelular entre el cúmulus y el ovocito. Falta de aporte de AMPc reducción del ¨inhibidor en la maduración del ovocito¨ reanudación de meiosis ( maduración prematura del ovocito- fertilización anormal ) Aumento en los andrógenos intrafoliculares Efecto de ¨quiescencia ¨sobre los folículos en desarrollo Efecto endometrial Mayor tasa de aborto
  46. 58. PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETICA
  47. 59. <ul><li>Teoría de adrenarca exagerada </li></ul><ul><li>Secreción aumentada de DHEA – DHEAS y androstenediona a través del cit P450 c 17 – 17 – 20 liasa </li></ul><ul><li>Aumento en los niveles de IGF I </li></ul><ul><li>Aumento en niveles de GH - Gonadotrofinas - IR </li></ul>
  48. 60. PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETICA Co gonadotrofinas Sist. GH - IGF
  49. 61. Sistema GH – IGF La regulación de la producción de IGFBP1 por parte de la insulina coordina su propia acción y la de IGFI GH promueve la acción gonadotrófica a nivel del ovario Los pulsos de GH se encuentran aumentados en mujeres PCO delgadas, mientras que en obesas se encuentran disminuidos y disminuidos los de IGFBP por acción de la insulina: aumento de biodisponibilidad de IGF I
  50. 63. PATOGENESIS Central Disregulación en el generador de pulsos del GnRH Periférico IR Ovárico – adrenal Cit P 450 c 17 GENETICA Co gonadotrofinas Sist. GH - IGF Obesidad
  51. 64. <ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Aproximadamente del 40 – 50% de las mujeres con PCO son obesas </li></ul><ul><li>BMI (kg/m2) 18 - 24.99 normal </li></ul><ul><li>25 – 29.99 sobrepeso moderado </li></ul><ul><li>30 - 39.99 sobrepeso severo </li></ul><ul><li> 40 obesidad </li></ul><ul><li>Distribución grasa de tipo androide </li></ul>
  52. 66. <ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>50 % de mujeres con SOP </li></ul><ul><li>Insulina y glucocorticoides son lipogénicos </li></ul><ul><li>Catecolaminas son lipolíticas a través de  1 y  2 e inhiben a través de  2 </li></ul><ul><li>Posible defecto en la lipólisis a nivel del receptor  2 podría dar lugar a depósitos grasos tipo PCO y a IR </li></ul><ul><li>Mecanismo compensatorio de actividad simpática induce hiperinsulinemia - hiperandrogenismo </li></ul>
  53. 67. Mecanismo de Producción de Resistencia Insulínica en la Obesidad <ul><li>Ácidos Grasos Libres </li></ul><ul><ul><li>La grasa visceral podría poner mayor cantidad de ácidos grasos libres en circulación </li></ul></ul><ul><ul><li>La llegada de ácidos grasos libres al hígado produce: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de la gluconeogénesis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperinsulinemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reducción de captura de glucosa por parte del músculo estriado </li></ul></ul></ul><ul><li>TNF-Alfa </li></ul><ul><ul><li>Es producido por el tejido adiposo </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula la fosforilación de los residuos de serina del sustrato-1 del receptor insulínico por lo que se inhibe la actividad de la tirosin-kinasa </li></ul></ul>
  54. 68. Obesidad <ul><li>Potenciador de insulinoresistencia </li></ul><ul><li>Dosis de gonadotrofinas útiles superiores a las de pacientes con menor peso </li></ul><ul><li>Aumento de leptina intrafolicular ( resistencia a gonadotrofinas ) </li></ul><ul><li>Alteraciones en la farmacocinética de las gonadotrofinas ( menor efectividad de la FSH exógena ) </li></ul><ul><li>Menor número de ovocitos recuperados </li></ul><ul><li>Mayor tasa de aborto </li></ul>
  55. 69. Obesidad Sharpe and Franks, Nautre Cell Biol 2002; 33-40
  56. 70. Signos y síntomas asociados a PCO Clínicos: oligo-anovulación oligo-amenorrea hirsutismo acné alopecía androgénica obesidad expresión de insulino resistencia: acantosis nigricans, obesidad central
  57. 73. Acné Clasificación de las lesiones Pocci et al. J Am Acad Dermatol 1991;24:495 Score Apariencia Pápulas o Pústulas Nódulos 1 Microcomedón (< 1mm) No No 2 Comedón (> 1mm) No No 3 Leve Inflamación Pocos a Varios No 4 Moderada Inflamación Varios a Muchos Pocos a Varios 5 Severa Inflamación Numerosos, Excesivos Muchos
  58. 74. Alopecía androgénica
  59. 75. Porcentaje de frecuencia de signos y síntomas in mujeres con PCO Balen et al (1995) Franks et al (1989) Goldzieher et al (1981) Oligomenorrea 47 52 29 Amenorrea 19 28 51 Hirsutismo 66.2 64 69 Obesidad 38 35 41 Acné 35 27 - Alopecía 6 3 Acantosis nigricans 3 1 Infertilidad ( anovulación ) 20 42 74 Balen et al, Hum Reprod 2002
  60. 76. Signos y síntomas asociados a PCO Bioquímicos: Hiperandrogenismo: aumento de T libre, T total, SDHEA, androstenediona, LH, LH/FSH. Disminución de SHBG Resistencia insulínica: alteraciones lipídicas, insulinemia, glucemia
  61. 77. Hallazgos clínicos y bioquímicos en pacientes PCO obesas y delgadas Salehi et al, Metabolism, Marzo 2004 Hallazgos PCOS obesas PCOS delgadas Hirsutismo + + + Radio testosterona total/ androstenediona   SHBG  Normal Testosterona libre   Glucuronido de androterona   Oligomenorrea/ anovulación + + + Infertilidad + + + Acantosis nigricans + + + Resistencia a la insulina + + + Diabetes mellitus/ intolerancia a la glucosa + + + Hiperlipidemia + - Hipertensión + - Riesgo cardiovascular + + + Riesgo de carcinoma endometrial + + +
  62. 79. Ovarios multifoliculares
  63. 80. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterdam ESHRE/ASRM- Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril, 2004; 81: 19-25 Revisión de criterios diagnósticos 1990 ( 1+2 ) 1- Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo 2- Anovulación crónica y exclusión de otras patologías 2003 ( 2 de los 3 ) 1- Oligo – anovulación 2-Hiperandrogenismo clínico o bioquímico 3- Ovarios poliquísticos y exclusión de otras patologías
  64. 81. Consenso de Rotterdam Fertil Steril, Enero, 2004; Hum Reprod, Enero, 2004 <ul><li>La Poliquistosis de Ovario es un Síndrome y como tal no puede ser diagnosticado con un solo signo </li></ul><ul><li>La Poliquistosis de Ovario es un síndrome de disfunción ovárica cuyas características cardinales son el hiperandrogenismo y la morfología poliquística de los ovarios </li></ul><ul><li>Sus manifestaciones clínicas incluyen irregularidades menstruales, signos de exceso de andrógenos y obesidad </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial con Hiperplasia suprarrenal congénita, Síndrome de Cushing y tumores secretores de andrógenos </li></ul>
  65. 82. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterdam ESHRE/ASRM- Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril, 2004; 81: 19-25 Criterios para diagnóstico de síndrome metabólico en PCOS (3 de 5) 1- Obesidad abdominal ( cintura ) > 88 cm 2- Triglicéridos  150 mg/dL 3- HDL-C < 50 mg/dL 4- Presión sanguínea  130/  85 5-Glucemia en ayuno 110-126 mg/dL y 2 horas luego del test oral de tolerancia 140-199 mg/dL
  66. 83. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome The Rotterdam ESHRE/ASRM- Spnsored PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril, 2004; 81: 19-25 Screening para alteraciones metabólicas 1- No son necesarios los test de insulinoresistencia para hacer diagnóstico 2- Mujeres obesas con PCO deben ser estudiadas para el síndrome metabólico incluso para intolerancia a la glucosa 3- Más estudios son necesarios en mujeres delgadas con PCOS para determinar la utilidad de estos tests aunque deben ser considerados si existe riesgo adicional ( ej. historia fliar. de DBT )
  67. 84. Hallazgos Fenotipos A B C D Disfunción ovulatoria X X X Hirsutismo y/o hiperandrogenismo X X X Ovarios poliquísticos X X X NIH 1990 X X Rotterdam 2003 X X X X Controversy in clinical endocrinology: Diagnosis of Polycystic Ovarian Syndrome: The Rotterdam criteria are premature Ricardo Azziz, JCEM 2006; 91: 781 - 785 SON TODAS SOP??
  68. 91. La poliquistosis ovárica se manifiesta en diferentes etapas de la vida <ul><li>Edades tempranas ( adrenarca - pubertad ) </li></ul><ul><li>Adolescencia: alteraciones menstruales, ovulatorias </li></ul><ul><li>Edad reproductiva: alteraciones ovulatorias - infertilidad, aborto, complicaciones obstétricas </li></ul><ul><li>Edad madura: alteración en secreción de células beta , riesgo de DBT II, enfermedad cardiovascular, cáncer de endometrio </li></ul>
  69. 92. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de las pacientes ( con o sin deseo de fertilidad ) Prevención de complicaciones a largo plazo Mejoría de la calidad de vida
  70. 93. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de las pacientes ( con o sin deseo de fertilidad )
  71. 94. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO <ul><li>HIPERANDROGENISMO </li></ul><ul><li>TRASTORNOS MENSTRUALES </li></ul><ul><li>RESISTENCIA INSULINICA </li></ul>Sin deseo de fertilidad
  72. 95. Tratamiento médico sin deseo de fertilidad <ul><li>Trastornos menstruales </li></ul><ul><li>Progesterona cíclica </li></ul><ul><li>Estrógenos – progesterona </li></ul><ul><li>ACO </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo </li></ul><ul><li>ACO con ciproterona </li></ul><ul><li>ACO con drospirenona </li></ul><ul><li>ACO + antiandrógenos </li></ul><ul><li>Antiandrógenos </li></ul><ul><li>Ciproterona </li></ul><ul><li>Espironolactona </li></ul><ul><li>Flutaminda </li></ul><ul><li>Finasteride </li></ul><ul><li>Ketoconazol </li></ul><ul><li>Resistencia insulínica </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Ejercicio </li></ul><ul><li>Insulinosensibilizadores </li></ul>
  73. 96. El uso de anticonceptivos orales combinados permite reducir el acné inflamatorio en aproximadamente 30 – 50 %; con mejoría del acné en el 50-90 % de las pacientes ( James, 2005 ). Necesita de 3-6 meses de uso para valorar su efecto Hirsutismo: reduce el crecimiento de pelo nuevo y del pelo terminal. Toma de 6 -9 meses su evaluación ( Azziz, 2003 ) Disminuye la incidencia de quistes funcionales ováricos y el volumen ovárico en usuarias de larga data. Corrigen la irregularidad de los ciclos. Corrigen hemorragias disfuncionales. El componente progestacional protege el endometrio reduciendo el riesgo de cáncer de endometrio
  74. 97. Los estrógenos pueden afectar la tolerancia a la glucosa ( dosis dependiente ) al igual que el componente progestágeno con actividad androgénica alta. HDL colesterol y los triglicéridos suelen aumentar dependiendo del progestágeno. Adipocitokinas anormales, hipertrigliceridemia, adiposidad central empeoran en algunas adolescentes y jóvenes con el uso de drospirenona, mejorando con el uso simultáneo de metformina ( Ibanez, 2004; 2005 )
  75. 98. <ul><li>Tomando en cuenta el estilo de vida, obesidad, insulino resistencia y otros factores como grado de hiperandrogenismo y estado puberal proponen cuatro grupos de pacientes PCO </li></ul><ul><li>Grupo 1: delgadas, no insulinoresistentes, único factor hiperandrogenismo: ACO podrían conducir a disminución androgénica y posible mejoría de tolerancia a glucosa </li></ul><ul><li>Grupo 2: sin o con ligera IR, peso normal o ligeramente aumentado. Solo hiperandrogenismo. ACO no cambiaría el metabolismo glucídico </li></ul><ul><li>Grupo 3: moderada IR, sobrepeso moderado, hiperandrogenismo, ensombrecido por cercanía de pubertad o el uso previo de ACO androgénico. EL tratamiento con ACO podría deteriorar el metabolismo glucídico ( deterioro mayor que beneficio ) </li></ul><ul><li>Grupo 4: severa IR, obesidad, androgenismo marcado, cercanía a pubertad, uso previo de ACO androgénico. El uso de ACO podría desarrollar diabetes. </li></ul>
  76. 99. Antiandrógenos: Acné - Hirsutismo Testosterona DHEA  4 diona Finasteride Inhibe 5  reductasa DHT EspironolactonaFlutamida Ciproterona Receptor DHT Testosterona 5  reductasa Unidad pilosebacea
  77. 100. Ciproterona: Es un antiandrógeno con potente acción progestacional ( supesión de LH y andrógenos ) que aumenta el clearance hepático de testosterona. Suele usarse en combinación con etinilestradiol. Efectos adversos: ganancia de peso, depresión, fatiga, tensión mamaria y disfunción sexual. Espironolactona: Inhibición de la síntesis de testosterona, bloqueo del receptor androgénico. Reduce el hirsutismo en un 40 % y suele ser efectivo en le 50 % de las pacientes. Dosis usual de 75-200 mg/día. Inicio con dosis bajas y fraccionadas para disminuir la presencia de efectos adversos: sangrado uterino irregular, dolor mamario, agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia, letargia, cefaleas, rash, prurito, fiebre, ataxia. Se sugiere control de función hepática y renal. Para disminuir los efectos adversos suele asociarse a la toma de anticonceptivos orales Flutamida: Bloqueante del receptor androgénico y supresor de la actvidad de la 17-20 liasa Dosis habitual de 250-500 mg/día Finasteride: Inhibidor selectivo de 5 alfa reductasa tipo II. Dosis usual de 5 mg/día. Suele ocasionar tensión mamaria Ketoconazol: Inhibición de la citocromo P450, reduciendo la esteroideogénesis. Dosis de 400 mg/día. Efectos adversos: nauseas y vómitos. No suele emplearse
  78. 101. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(4):1105-1120
  79. 108. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO <ul><li>ANOVULACION </li></ul>Con deseo de fertilidad
  80. 109. En la paciente con SOP que desea fertilidad ( en ausencia de otros factores ) el objetivo fundamental es la inducción de ovulación con respuesta de tipo monofolicular
  81. 110. Tratamiento de pacientes con PCO con deseo de fertilidad Qué tener en cuenta ?
  82. 111. Características clínicas asociadas al SOP Foliculogénesis diferente? Obesidad Resistencia insulínica- Hiperinsulinemia Hipersecreción de LH Hiperandrogenismo Presencia ecográfica de ovarios poliquísticos
  83. 112. A considerar antes de comenzar un tratamiento de fertilidad <ul><li>Disminución de peso </li></ul><ul><li>Tratamiento de la insulinoresistencia </li></ul><ul><li>Disminución de los niveles de LH en fase folicular </li></ul><ul><li>Disminuir el riesgo de SHEO ( dosis y esquema de estimulación, control del número de embriones a transferir, medidas preventivas en el gatillo ovulatorio y fase lútea ) </li></ul>
  84. 113. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de las pacientes (sin deseo de fertilidad ) Mejoría de la calidad de vida
  85. 114. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Mejoría de la calidad de vida Cualquier intervención dirigida a reducir la obesidad central no solamente mejora el hiperinsulinismo, el perfil lipídico y androgénico, mejora fertilidad sino que mejora la calidad de vida y reduce las complicaciones a largo plazo Modificaciones en el estilo de vida: Ejercicio físico Reuniones informativas y de terapia de grupo Dieta
  86. 115. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL OVARIO Según síntomas y signos de las pacientes (sin deseo de fertilidad ) Prevención de complicaciones a largo plazo Mejoría de la calidad de vida
  87. 117.                                                                      Review Polycystic ovary syndrome. Revised diagnostic criteria and long-term health consequences Eleni Kousta, George Tolis, Stephen Franks Ippokration Hospital, Athens, Greece (G.T.), Institute of Reproductive & Developmental Biology Imperial College London, Hammersmith Hospital, London U.K. (S.F.)
  88. 119. David A. Ehrmann: N Engl J Med Marzo, 2005
  89. 120. Alberti, Diabet Med;2007
  90. 121. Riesgo de Hiperplasia o cáncer de endometrio Alteraciones metabólicas: diabetes tipo II, enfermedad cardiovascular
  91. 122. Muchas gracias por su atención!

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