1) El documento habla sobre las infecciones TORCH (toxoplasmosis, otras, rubeola, citomegalovirus y herpes) que pueden transmitirse de una madre embarazada a su feto. 2) Describe las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas infecciones. 3) Las infecciones TORCH pueden causar aborto espontáneo, defectos de nacimiento u otras complicaciones graves en el feto si la madre se infecta durante el embarazo.

1. Mario Gutiérrez Arana
Infecciones en el Embarazo:
TORCH & VIH

2. El síndromeTORCH,
es un acrónimo que
hace referencia a la
infección intrauterina
causada por una serie
de microorganismos
patógenos.

3. Toxoplasmosis
Otros
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes
INFECCIONES TORCH

4. Es una enfermedad parasitaria
producida por toxoplasma gondii,
un protozoo intracelular.
TOXOPLASMOSIS

5. Toxoplasma
Gondii
Taquizoito o
Trofozoito
Diseminación
hematógena
SANGRE,
HECES,
SECRECIONES
Infección
aguda
Quiste o
bradizoito
MUSCULO y
TEJIDO
NERVIOSO
Ooquiiste
Forma infectante
DEPOSICIONES DEL
GATO
Forma
proliferativa
Esporoquistes

6. Vías de
transmisión
Vía Oral
Ingestión de oocitos
(alimentos crudos)
Vía
Transplacentaria
Infectan placenta,
corion y decidua
Toxoplasmosis
Congénita*
Vía
transfusión
sanguínea
TOXOPLASMOSIS

7. T. ADQUIRIDA
Forma seudogripal o el síndrome
mononucleótico con:
 Fiebre
 Malestar general
 Mialgias
 Astenia
 Odinofagia
 Exantema maculo- papular
 Hepato y/o esplenomegalia.
 Linfadenopatía
 Coriorretinitis, poco frecuente
 Raro: neumonitis, encefalitis
T. EN LA GESTACIÓN
Aborto
PARASITEMIA: Obito
T.Congénita
Cuando la madre se infecta
x 1ra vez durante el
embarazo.
La toxoplasmosis deja
inmunidad
permanente.
TOXOPLASMOSIS

8. Linfadenopatías
Fiebre
Malestar general
Cefalea
Mialgias
Odinofagia
Eritema
maculopapular
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Coriorretinitis
Leucograma
Linfocitosis y
linfocitos
Atípicos
En
inmunocompro
metidos:
Compromiso
pulmonar
Compromiso del
SNC
TOXOPLASMOSIS

9. a) PRIMOINFECCION
1er.Trimestre: RARA
b) INFECCION LATENTE
A partir del 4º mes, el feto
se afecta a partir de los
quistes del endometrio /
miometrio.
RIESGO PERINATAL: ABORTOTARDIO – OBITO FETAL
RIESGO CONGENITO:
Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre
TOXOPLASMOSIS
Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis
en la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática)

10. TOXOPLASMOSISCONGÉNITA

11. TOXOPLASMOSISCONGÉNITA

12. Anamnesis: .
 Abortos previos espontáneos, aborto
habitual
 Partos pretérmino
 Malformaciones fetales; disfunciones
Sospechar:
 Antecedentes de fiebre y malestar general
 Artralgias, mialgias
 Exantema máculo-papular
 Síntomas y signos cardìacos
 Transtornos del sensorio, encefalitis
TOXOPLASMOSIS

13. TOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
 Anticuerpos IgG
 Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)
 ELISA (inmunoensayo enzimático)
 Prueba de aglutinación directa modificada
 Anticuerpos IgM :
 IFA, ELISA, o ISAGA
 Anticuerpos IgA
 Anticuerpos IgE
MÉTODOS DIRECTOS:
 Inoculación al ratón
 Técnicas de PCR
INFECCIÓNAGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa
en la seroconversión.
1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna.
2. Elevación al cuádruplo de IgG.

14. EMBARAZADA:
Espiramicina 1 gr c/8 hrs
Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º
TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y
leucopenia.
Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d
por 21 días (4 dosis/día)
Acido fólico 10-20mg/día
TOXOPLASMOSIS
Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.
Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto.
RN Tx durante 1 año

15.  Lávese bien las manos antes de comer.
 Cuidados en relación con los gatos:
 Evitar alimentarlos con carne cruda.
 Cuidado con materias fecales.
 Control de ratas y ratones.
 Higiene personal y familiar
 Evitar la alimentación con carne cruda
o mal cocida.
 Lave los utensilios y superficies que
han estado en contacto con carne
cruda o vegetales sin lavar.
TOXOPLASMOSIS

16. Es una enfermedad
exantemática,contagiosa,
benigna en la gestante,
pero durante el embarazo
puede provocar graves
repercusiones.
RUBÉOLA
ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente
Virus RNA
Genero: Rubivirus
Familia:Togaviridae

17. RUBÉOLA

18.  Madre: Durante su
infancia
 desde 2 días antes hasta 7
días después del inicio de la
erupción cutánea.
 Lactantes con rubéola
congénita
 Vía transplacentaria
La probabilidad de infección y afectación fetal está
en relación inversa a la edad gestacional.
RUBÉOLA

19. •Transmisión de
85%
8 semanas
• Aborto (4-9%)
• Feto muerto
in utero (2-
3%).
9-12
semanas
• Transmisión
30%.
20-23
semanas

20.  Vía respiratoria
 Infección Contacto directo con secreciones
nasales o faríngeas infectadas.
RUBÉOLA

21.  Fiebre, Coriza, Malestar general
 Estornudos, conjuntivitis leve
 Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades
 Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)
 Adenitis retroauricular y occipital
COMPLICACIONES
 Artralgias, mialgias
 Encefalitis
 Púrpura trombocitopénica
RUBÉOLA
Aborto dependerá de
RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época
Malformaciones gestacional

23. CLÍNICA: No es confiable.
Adenopatía retroauricular
Adenopatía Suboccipital y posterocervical
dolorosa.
Hemograma:
• Leucopenia.
• Linfopenia.
• Aumento de células plasmáticas.
• Eosinófilos normal o leve aumento.
• Plaquetopenia
RUBÉOLA

24. RUBÉOLA
 Anamnesis a la embarazada
 Criterios de rubéola congénita (CDC-1985)
a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre,
durante los primeros días de vida.
b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al
virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.
c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa
del recién nacido mediante RT-PCR.

25. RUBÉOLA
El cultivo no se utiliza para el
diagnóstico.
Pruebas serológicas
•Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación.
•ELISA
•Inhibición de la hemaglutinación y neutralización.
•Determinación de IgM antirubeóla
•Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección.
•Ig M (+) Infección reciente.

26.  No hay tratamiento especifico
antiviral.
 ¿Considerar aborto terapéutico?
 Tratamiento sintomático.
 Encefalitis (Tx de sostén)
 Artritis (aspirina)
 Púrpura trombocitopénica severa
(esteroides y transfusión de
plaquetas.)
RUBÉOLA

27.  Eficacia
 98 – 99 %
 Duración de la Inmunidad
 Permanente
RUBÉOLA

28.  Infección generalizada
limitada a humanos  la
infección congénita más
común.
CITOMEGALOVIRUS
Familia = Herpesviridae
Virus de crecimiento lento (24
hrs)
Células de inclusión citomegálica  grandes
con inclusiones intranucleares (ojos de búho)

29.  El riesgo de transmisión es
mayor en madres
primariamente infectadas
que en reactivadas.
CITOMEGALOVIRUS
Vías de
transmisión
Sangre, leche, etc.
Órganos
Transplantados
Contacto sexual
Transplacentaria
O durante el parto

30. CITOMEGALOVIRUS
Transmisión del virus a
través de secreciones
Infección diseminada a
todos los órganos
(células citomegálicas)
Inmunidad mediada por células:
NK, linfocitos T citotóxicos frenan la
infección
Linfocitos infectados
atraviesan la placenta
y al feto
CMV puede destruir o
hacer parte del DNA
celular
Replicación en fibroblastos
placentarios, sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos, entran a la
circulación fetal vía vena
umbilical.
CMV en el líq
amniótico y en líq
deglutido por el feto
Colonización de
orofaringe y tracto
genitourinario
Transmisión durante o
después del parto

31. ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA
 Signos y síntomas de Mononucleosis
infecciosa.
 Inicio súbito: fiebre, artralgias,
mialgias, faringitis
 Linfoadenopatía general*
 Hepato-esplenomegalia dolorosa,
bilirrubinemia
 Neumonía (en huésped
inmunosuprimido)
 Poliradiculitis
 Alteraciones renales
CITOMEGALOVIRUS

33. SEROLOGIA
ELISA.
BIOPSIA: de glándula parótida o hígado
P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 – IFI
P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R.
AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos
CITOMEGALOVIRUS
Clínica : síntomas y signos
Cultivo: Células de inclusión,

34. Amniocentesis
 Solo en mujeres con alta sospecha
 Después de la veintiuna semanas de gestación
 Replicación lenta (6 – 9 semanas)
 Cultivo
 PCR DNA
CITOMEGALOVIRUS
 El Gold Estándar  CULTIVOVIRAL
 Hacer en las primeras 2 semanas de nacido
 Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs
 Shell vial: crece en 18 – 72 hrs
 Orina o saliva

35. Ganciclovir
5 mg/kg c/12hrs, durante
2-3 sem
 No efectos
teratogénicos.
 Requiere estudios
controlados.
 Inhibición de la
replicación viral.
 La terapia antiviral
puede suprimir la
replicación viral
temporalmente,
pero no previene
secuelas a largo
plazo.
MADRE RECIEN NACIDO
CITOMEGALOVIRUS
No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,
aunque se ha postulado a laVidaravina y al Ganciclovir.

36.  No se contraindica la
vacunación con virus
muertos o atenuados .
 La mujer no gestante
debe evitar embarazarse
en los 3 meses siguientes
a la vacunación con virus
vivos.
CITOMEGALOVIRUS

37. Familia = Herpesviridae
ADN bicatenario
Existen más de 80 serotipos.
HERPES

38. Herpes virus
simple
VHS - 1
Por contacto x
saliva
infectada
Gingivo-
estomatitis
VHS -2
Vía sexual
Canal del
parto
HERPES

39. HERPES
 Inicio por contacto directo
y depende del tej.
Infectado
 Los virus causan efecto
lítico directo.

40. Gingivoestomatitis
 Fiebre
 Malestar general
 Eritema faríngeo
 Adenopatía submaxilar
bilateral
Infección asintomática o sintomática.
HERPES

41. RIESGO EN EL R.N.
 Lesiones vasculares en piel y faringe
 Conjuntivitis
 Convulsiones
 Anemia, trombocitopenia, petequias
 Hepato-esplenomegalia
RIESGO PERINATAL
 Fatal: por ser multiorgánica*
 Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto
prematuro, Anomalías fetales
HERPES

42. HERPES NEONATAL

43. Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas
(cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Laboratorios:
El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
Muestra: secreciones de lesiones infectadas
Detección de antígeno por IFD
Cultivo en líneas celulares
 Identificación: Ac monoclonales
 Función hepática, recuento globular.
 PCR: En LCR
ELISA para virus herpes simple.
HERPES

44. EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD
 Controlar el curso natural del embarazo.
 Conducta expectante.
 Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.
 Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días)
para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.
 Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con
vesículas latentes.
EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE
 Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°.
 Indicar cesárea electiva.
 Iniciar estudio específico en el RN.
HERPES

45. VIH – SIDA: 1 y 2
Virus ARN, transcriptasa reversa, cubierta con gp 120- unión a
CD4 (linfocitos, macrófagos, células nerviosas, trofoblasto).
TRANSMISION
1-HORIZONTAL: sexual, parenteral, transfusión, transplante
2-PERINATAL : Transplacentaria (riesgo 20-30%)
INTRAPARTO (60-70%)
Lactancia (10-15%)
Mayor si: primoinfección, enfermedad avanzada, alta carga viral
(RNA en plasma), bajo recuento CD4.

46. EMBARAZO Y VIH
Las mujeres
embarazadas
conVIH:
recuperación
más lenta de
cifras basales
CD4/CD8, SIN
riesgo
aumentado de
progresión de la
infección.
VIH mayor
afinidad por
células
placentarias
EnVIH
aceleración Ca
cervical, mayor
frecuencia de
NIC, EPI,
cándida
recurrente.
CD4 menos de
500/cc:
tratamiento
antiviral, menos
de 200/cc:
prevención
infec.
Oportunistas
Rx tórax,
ecografía
seriada.
Evitar
amniocentesi
s (infección
iatrogénica)

47. MEDIDAS PARA REDUCIR TRANSMISION
VERTICAL VIH
Prevenir la infección de la madre
Evitar el embarazo enVIH positivas
Acceso a terapia antirretoviral
Atención profesional del parto: cesárea disminuye el riesgo de transmisión
vertical al 50% y si la madre recibeTARGA reduce el riesgo 80%
Suspensión de lactancia materna

48. FACTORES DE RIESGO PARA LA
TRANSMISION VERTICAL DEL VIH
Maternos: alta carga viral, bajo
recuento de CD4, falta de
tratamiento antirretoviral, uso
de drogas inyectables, otras
infecciones (vaginosis, hepatitis
C, citomegalovirus, otras ITS),
no uso condón.
Obstetricos: ruptura prematura
de membranas mayor a 4 horas,
parto vaginal, procedimientos
invasivos (amniocentesis,
episiotomía).
Neonatales: prematuridad

49. ANTIRRETROVIRALES Y VIA DEL
PARTO
Categoria B: Inhibidores
de las proteasas
(nelfinavir, ritonavir,
saquinavir)
Categoria C: Inhibidores de la
transcriptasa reversa
nucleótidos (zidovudina,
lamivudina) y no nucleótidos
(nevirapina, delavirdina)
Categoria X:
Efavirenz
CESAREA ELECTIVA : A las 38
semanas conTARGA ó sin ella, si
la carga viral es mayor a 1000
copias/cc ó no se conozca. En
inicio de parto con dilatación
menor de 4 cm y membranas
íntegras.
Si carga viral es indetectable ó
menor a 1000 copias/cc el PARTO
SERAVAGINAL.