ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
ERIKA LOZANO TOCHIMANI
DEFINICIÓN
Grupo de síndromes neuropsiquiátricos de
naturaleza inespecífica que se presentan
habitualmente en enfermos con...
 Consecuencia de la elevación
de amonio y otros metabolitos
no depurados por el hígado
como ácidos grasos, fenoles y
GABA...
EPIDEMIOLOGÍA
 Puede aparecer entre el
15-50% de pacientes
cirróticos (no por alcohol) y
36% de pacientes con
cirrosis al...
 FACTORES PRECIPITANTES
FISIOPATOLOGÍA
 Aun no es bien conocida pero se puede
relacionar con:
Glutamato
Es el más importante neurotransmisor
excitatorio del cerebro de los
mamíferos. Sólo el glutamato del
compartimen...
 MANGANESO: Se ha observado que
mineros con exposición crónica a
manganeso desarrollan encefalopatías y
características e...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el
de West Haven, el cual gradúa a...
CLASIFICACIÓN DE EH
EH CRÓNICA RECURRENTE
 Puede complicar enf. Crónicas del
hígado ó aparecer provocada por la
instalación de derivaciones p...
DEGENERACIÓN
HEPATOCEREBRAL ADQUIRIDA
 Síntomas psiquiátricos o
demencia, daño en ganglios
basales o trastorno cerebral.
...
SÍNTOMAS
 Aliento con olor rancio o dulce
 Cambio en los patrones de sueño
 Cambios en el pensamiento
 Confusión que e...
 Los síntomas más graves pueden abarcar:
 Movimientos anormales o temblor de
manos o brazos
 Agitación, excitación o co...
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Estado nutricional, de hidratación,
coloración de mucosas (palidez, ictericia)
Señales de traumatismo c...
Primordial exploración
neurológica,
descartando
hemorragia cerebral o
encefalitis.
Nivel de consciencia,
coordinación moto...
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
Tx FARMACOLÓGICO
REFERENCIAS
 http://www.slideshare.net/venecia90210/
encefalopata-heptica-5398791
 http://www.slideshare.net/isabel5286/...
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todas las presentaciones espero les sirvan, pero eso sí no hagan plagio citen por lo menos de donde lo obtuvieron, saludos

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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

  1. 1. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA ERIKA LOZANO TOCHIMANI
  2. 2. DEFINICIÓN Grupo de síndromes neuropsiquiátricos de naturaleza inespecífica que se presentan habitualmente en enfermos con insuficiencia hepática grave pero que puede ocurrir en presencia de insuficiencia hepática moderada o leve o aun en enfermos sin lesión hepática. La mayoría de los pacientes con insuficiencia y encefalopatía se deben A CIRROSIS HEPÁTICA.
  3. 3.  Consecuencia de la elevación de amonio y otros metabolitos no depurados por el hígado como ácidos grasos, fenoles y GABA. Estos atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan como factores perturbadores de la actividad cerebral.  A ello se agregan otro factores que pueden favorecer la encefalopatía y ser causa de coma por sí mismos. Entre ellos, los trastornos del equilibrio ácido básico, la hipoglicemia, la sepsis, la insuficiencia renal y el edema cerebral, cuya etiología puede ser multicausal. Este último es de gran relevancia ya que alrededor de un 80% de los pacientes que fallecen en IHAG lo presentan.
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA  Puede aparecer entre el 15-50% de pacientes cirróticos (no por alcohol) y 36% de pacientes con cirrosis alcohólica.  Menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos  Luego de primer episodio de encefalopatía hepática: supervivencia de 42% al año y 23% a 3 años.  80% se eleva amonio  20% diferentes mecanismos
  5. 5.  FACTORES PRECIPITANTES
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA  Aun no es bien conocida pero se puede relacionar con:
  7. 7. Glutamato Es el más importante neurotransmisor excitatorio del cerebro de los mamíferos. Sólo el glutamato del compartimento neuronal Es biológicamente activo; el glutamato en el compartimento glial es un importante metabolito y está involucrado en la fijación de amonio en el cerebro. Estudios en animales con EH muestran disminución en el número y afinidad de los receptores de glutamato en el cerebro, llevando a alteraciones en la neurotransmisión glutaminérgica. Estos hallazgos juntos con los cambios en la neurotransmisión GABAérgica producen alteraciones en la neurotransmisión excitatoria e inhibitoria en la EH.
  8. 8.  MANGANESO: Se ha observado que mineros con exposición crónica a manganeso desarrollan encefalopatías y características extrapiramidales similares a EH. Este deteriora el metabolismos oxidativo neuronal.  ZINC: Antioxidante. El déficit de zinc llevaría a alateración de NT parecidos a GABA y norepinefrina.
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el de West Haven, el cual gradúa a la EH en cuatro estadíos. Se basa en cambios del estado de conciencia, la función intelectual y el comportamiento. Para los estadíos III y IV se puede utilizar adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
  10. 10. CLASIFICACIÓN DE EH
  11. 11. EH CRÓNICA RECURRENTE  Puede complicar enf. Crónicas del hígado ó aparecer provocada por la instalación de derivaciones porto sistémicas quirúrgicas. Instalación de EH insidioso y menos violento.  Dx benigno en comparación con encefalopatía aguda que se relaciona con hepatitis fulminante
  12. 12. DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL ADQUIRIDA  Síntomas psiquiátricos o demencia, daño en ganglios basales o trastorno cerebral.  Trastornos de conducta, labilidad emocional, inversión del ritmo de sueño, alteraciones del apetito, alucinaciones, apatía, dislalia y alteraciones de consciencia que pueden hacerse más profundas y llevar al paciente a coma profundo.  Alt. Extrapiramidales: asterixis, marcha atáxica, aumento de tono muscular y reflejo rotuliano.
  13. 13. SÍNTOMAS  Aliento con olor rancio o dulce  Cambio en los patrones de sueño  Cambios en el pensamiento  Confusión que es leve  Olvido  Confusión mental  Cambios de personalidad o estado anímico  Mala concentración  Deficiente capacidad de discernimiento  Empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos pequeños de la mano
  14. 14.  Los síntomas más graves pueden abarcar:  Movimientos anormales o temblor de manos o brazos  Agitación, excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas ocasiones)  Desorientación  Somnolencia o confusión  Comportamiento impropio o cambios severos de personalidad  Mala pronunciación  Movimientos lentos o perezosos  Los pacientes con encefalopatía hepática pueden resultar inconscientes, no reaccionar y posiblemente entrar en un coma.
  15. 15. DIAGNÓSTICO
  16. 16. EXPLORACIÓN FÍSICA Estado nutricional, de hidratación, coloración de mucosas (palidez, ictericia) Señales de traumatismo craneoencefálico Estigmas de hepatopatía: ginecomastia, eritema palmar, hepato-esplenomegalia, ascitis. Auscultación cardíaco-pulmonar, exploración abdominal Dx de EH es por exclusión
  17. 17. Primordial exploración neurológica, descartando hemorragia cerebral o encefalitis. Nivel de consciencia, coordinación motora Coherencia del lenguaje Explorar pupilas, pares craneales, marcha, fuerza, sensibilidad, rigidez de nuca Asterixis: caída de 1-2 segundos
  18. 18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  19. 19. TRATAMIENTO
  20. 20. Tx FARMACOLÓGICO
  21. 21. REFERENCIAS  http://www.slideshare.net/venecia90210/ encefalopata-heptica-5398791  http://www.slideshare.net/isabel5286/enc efalopatia-hepatica-9234091  http://www.cmp.org.pe/documentos/libr osLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepa tica.pdf  http://www.agamfec.com/pdf/CADERN OS/VOL16/n_4/Vol16_n4/04_Para_02.pdf

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