La tromboembolia pulmonar (TEP) es un proceso patológico causado por la oclusión de una rama de la arteria pulmonar debido al transporte de material desde las venas. Tiene una incidencia de 40-100 casos por cada 100,000 personas y su riesgo aumenta con la edad. Los síntomas de la TEP son variados y no específicos, por lo que su diagnóstico requiere exámenes como la tomografía computarizada de tórax o la gammagrafía pulmonar. El tratamiento consiste principalmente

1. TROMBO-EMBOLIA
PULMONAR
Alumnos:
Vilma Aguirre,
Melisa Ampuero,
Alejandro Barrientos.
Asignatura:
Medicina I
Docente:
Dra. Marcela
Mansilla.
Fecha:
2 mayo 2012

2. Definición
 Proceso patológico debido a una oclusión total o parcial, súbita
de una rama de la arteria pulmonar debido al transporte previo
de material exógeno o endógeno por el sistema venoso.

3. Epidemiologia
 La incidencia es de 40-100/100.000 habitantes
 Se diagnostican 1/3 EP.
 “Iceberg”.
 Luego de los 40 años el riesgo de padecer una
EP aumenta el doble cada 10 años.
 EP Y TVPTEP
 TVP riesgo de 20-50% para EP.
 Mortalidad EP no tratada 30% v/s
EP tratada 2-8%.
 Muerte súbita.

4. Etiología
 Tipos de émbolos
 El 90% de las embolias
pulmonares se originan por
TVP de los miembros
inferiores.
 Venas distales a popliteas,
iliacas y femorales
 Menos frecuentes Origen
de las venas subclavia-
axilar, miembros superiores
o cavidades derechas del
corazon.

5. Triada de Virchow (1846)
 La TVP es favorecida por 3 factores

6. Factores asociados a embolia pulmonar

7. Fisiopatología
 Efectos a nivel respiratorio.
1. Aumento del espacio muerto alveolar
Ventilación alveolos sin Perfusión - Disminución del volumen del
área hipoperfundida - Alteración V/Q
2. Taquipnea Compensatoria – Aumento PCO2 arterial
detectada.
3. Broncoconstricción Liberación aminas - Contracción del
ductus alveolar (hipocarbia)
4. Hipoxemia 1.Alteración V/Q  Paso de sangre, que no ha
perdido su carácter venoso al lado arterial. 2.
Surfactante Atelectasia.
3. Vasoconstricción periférica, aumento del retorno venoso, y
aumento del gasto cardiaco. 
4. Efectos Hemodinamicos.

8. Fisiopatología
 Efectos Hemodinámicos,
1. Reducción mecánica. > 30%-50Resistencia
vascular, presión + aminas. (Vecindad y local)
2. Disfunción del ventrículo derecho.
Aumento trabajo miocárdico – Mayor consumo O2 –
Requiere mejor perfusión.
3. Disminución del gasto cardiaco sistémico.
Desplazamiento del septum - Disminución precarga
ventrículo izquierdo.

9. CLÍNICA
Puesto que la trombosis venosa profunda semeja a
otras enfermedades y la embolia pulmonar se
conoce como
"la gran enmascaradora"

13. Reglas para la Decisión Clínica

15. Estudios Diagnósticos
 Dímero-D: Este producto de la degradación de la
fibrina se eleva en el tromboembolismo pulmonar. Sin
embargo, éste también sube en otras múltiples
condiciones clínicas, de manera que carece de valor
diagnóstico por su elevado porcentaje de falsos
positivos
 Radiografía de Tórax: Su utilidad es descartar otras
enfermedades que den una sintomatología similar.
 Gasometría Arterial: Anormalidades en ausencia de
alteraciones radiográficas constituyen elementos
válidos para sospecha diagnostica.

16.  Electrocardiograma: Su utilidad radica
exclusivamente en descartar la presencia de
infarto del miocardio o pericarditis. La presencia
de signos de sobrecarga ventricular derecha
debe hacer sospechar un evento embólico
masivo.
 Cintigrafia pulmonar, TAC de tórax,
Angiografía pulmonar y estudio no invasivo
de MMII: Estos exámenes están destinados a
confirmar el diagnóstico de la embolia pulmonar
o de la fuente embolígena.

17. TRATAMIENTO

18. Tratamiento inicial
 Reposo absoluto
 Oxigeno húmedo por bigotera
 Monitorización continua de frecuencia
cardiaca, ritmo respiratorio y presión arterial
 Vía venosa periférica
 Alivio del dolor (AINES)
 Aporte de volumen
 Dobutamina

19. Estratificación del riesgo
Remoción primario
Embolia
pulmonar Evitar
secundario
recurrencia

21. Tratamiento propio de la enfermedad
ANTICOAGULACION
 Heparina no fraccionada + Warfarina
 Inicio: bolo endovenoso 5000 o 10.000 UI
seguido por infusion endovenosa regulada por
TTPA (1,5 – 2,5) por 5 dias.
 Warfarina inicio paralelo (INR 2-3)
 Duracion tratamiento: 4-6 meses

22. Tratamiento propio de la enfermedad
FILTROS VENA CAVA INFERIOR
 Contraindicada anticoagulacion
 Via percutanea

23. Tratamiento propio de la enfermedad
TERAPIA TROMBOLITICA
Agente Dosis de carga Dosis horaria Duracion
recomedada
Estreptocinasa 250.000 UI en 30 100.000 UI/Hr 24 hrs
minutos
Urocinasa 4400 UI/Kg/hr en 12 hrs
30 min
Activador tisular Ninguna 50 mg/hr 2 hrs
de plasminogeno

24. Tratamiento propio de la enfermedad
EMBOLECTOMIA
 Pacientes con embolia pulmonar masiva (sn
respuesta o q se agravan al tratamiento
convencional)
 Cirugía mayor
 Circulación extracorporea
 Mortalidad cercana al 50%

25. Tratamiento profiláctico
 Deambulación precoz
 Elevación de las extremidades inferiores y
ejercicio en enfermos con reposo prolongado
 Medias o vendas elásticas
 Anticoagulantes orales
 Antiagregantes plaquetarios
 Heparinas en dosis bajas subcutáneas cada
12 hrs.

26. FIN
 Gracias por su atención