Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo su importancia, definición, fisiopatología, factores de riesgo, tipos clínicos, diagnóstico, clasificación de gravedad, tratamiento y complicaciones. Explica que la EPOC es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos, se caracteriza por obstrucción crónica del flujo aéreo causada principalmente por el humo del tabaco, y su tratamiento incluye medidas no farmacológicas y farmacoló

1. ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA

2. ¿Por qué es importante la EPOC?
• La EPOC es la cuarta causa de muerte en USA (detrás de
la Cardiopatía, Cáncer y Enfermedad Cerebrovascular).
• En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones de muertes
en el mundo por EPOC.
• De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12º al 5º
dentro de las enfermedades de mayor coste para la
sociedad.
• Sobrepasa en 3v el costo del asma

3. Definición.Definición.
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción
crónica progresiva y poco reversible al flujo aéreo
(disminución del VEF1 y de la relación VEF1/CVF )
causada, principalmente, por una relación inflamatoria
frente al humo del tabaco.

5. FISIOPATOLOGIA
• Factores de riesgo
• Genética
• Disbalance proteasa-antiproteasa
• Inflamación
• Stress oxidativo
• Efectos Locales
• Efectos Sistémicos

6. FACTORES DE RIESGO DE EPOC
• Tabaco
• Exposición ambiental
• Exposición ocupacional
• Hiperrespuesta bronquial.
• Atopia
• Género masculino
• Estado socioeconómico bajo
• Déficit de alfa 1 antitripsina

7. Factores de riesgo
Tabaquismo Humo de leña
Contaminación ambiental
Polvos industriales
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Hrs exposición (día) X años de exposición
>100 hrs año
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of
Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study
Epidemiology 2007, 18;(5):155

8. TABACO
• Corresponde al 90% de los EPOC
• Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año
• 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen
EPOC
• Efectos en EPOC:
• A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glàndulas
mucosas, deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio.
• A nivel Parenquimal: Aumento de cèlulas inflamatorias,
oxidaciòn del grupo amino AAT.

9. DNA Protein LipidsDNA Protein Lipids
Cellular DamageCellular Damage
DNA Protein LipidsDNA Protein Lipids
Cellular DamageCellular Damage
Patogenesis
Cigarette SmokeCigarette SmokeCigarette SmokeCigarette Smoke
CarcinogesCarcinogesCarcinogesCarcinoges OxidantsOxidantsOxidantsOxidants NitrosantsNitrosantsNitrosantsNitrosants AldehydesAldehydesAldehydesAldehydes
MetabolicMetabolic
activationactivation
MetabolicMetabolic
activationactivation
GeneticGenetic
dysregulationdysregulation
GeneticGenetic
dysregulationdysregulation
MetabolicMetabolic
malfunctionmalfunction
MetabolicMetabolic
malfunctionmalfunction
MembraneMembrane
disorderdisorder
MembraneMembrane
disorderdisorder
Abnormal cellAbnormal cell
proliferationproliferation
Abnormal cellAbnormal cell
proliferationproliferation
Abnormal cellAbnormal cell
signalingsignaling
Abnormal cellAbnormal cell
signalingsignaling InflamationInflamationInflamationInflamation
CancerCancerCancerCancer AtherosclerosisAtherosclerosisAtherosclerosisAtherosclerosis COPDCOPDCOPDCOPD

10. ENFERMEDAD POR HUMO DE
LEÑA
• Estudio pioneros: Nepal, Nueva Guinea; Mèxico
• Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO, aldehidos).
• Microscopia:Tinciòn antracòtica evidente.
• Mujeres con mas de 10 años de exposiciòn.
• Patròn mixto: obstructivo-restrictivo
• Gran hipertensiòn pulmonar : Cor pulmonare
• Chest 1996

11. MECANISMO INFLAMATORIO EN
EPOC
• Tabaco ò irritantes:
• Cèlulas Epiteliales y macròfago alveolar.
• Activan a Linfocitos CD8 y Neutròfilos
• Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar. Estos activan
neutrófilos y macrófagos.
• Neutròfilos y macròfago alveolar liberan proteasas.
• Las proteasas destruyen tambien la pared alveolar y producen
hipersecresiòn de moco.

14. BALANCE : PROTEASAS-
ANTIPROTEASAS
• Enzimas Proteolìticas del Parenquima Pulmonar:
• Elastasa Neutrofìlica
• Proteinasa 3
• Catepsina y Metaloproteinasa de matriz
• Elementos Preservantes del Parenquima:
• Alfa 1 Antitripsina.
• Inhibidor de leucoproteasa secretoria.
• Inhibidor de metaloproteasas.

16. STREES OXIDATIVO EN EPOC
• Tabaco activa células inflamatorias.
• Estas liberan especies de O2 reactivos.
• Acciones:
• Disminución de antiproteasas.
• Hipersecreción de moco
• Hiperpermeabilidad plasmática
• Broncoconstricción
• Activación del Factor nuclear-kB: Aumento de secreción de IL8 y FNT:
Acumulación de PMN

18. Efectos Sistémicos
• Hay evidencia de estrés oxidativo
sistémico, con liberación de radicales de
oxígeno y expresión de moléculas de
adhesión en neutrófilos circulantes
• Concentraciones IL-6 y PCR se hayan
también incrementadas
• La pérdida de peso en EPOC ha sido
asociada a niveles circulantes de TNF alfa
y leptina, y al aumento del metabolismo

19. EFECTOS SISTEMICOS
• Pérdida de peso: 50% de EPOC severos y 10-15% de leve-moderados
• Alteraciones en la composición corporal pueden ocurrir aún en ausencia de pérdida de peso.
• Pérdida de masa muscular>grasa
• Sedentarismo: pérdida de masa muscular, menor capacidad de generación de fuerza y menor
resistencia a la fatiga, alteraciones mitocondriales y metabolismo Aa
• Alteraciones nutricionales: predominantemente mayor gasto energético debido a mayor
demanda de la musculatura esquelética en general por hipoxia o inflamación crónica
• Hipoxia tisular:supresión de síntesis proteica, pérdida de Aa y alteraciones de la miosina y
metabolismo mitocondrial
• Inflamación sistémica:TNFα
• Estrés oxidativo: incrementa proteolisis muscular
• Apoptosis de células musculares

20. FORMAS CLINICAS DE EPOC
• Académico:
• Enfisema:Tipo A
• Bronquitis Crónica:Tipo B
• Mixtas
• Según el Curso de la enfermedad:
• Estable
• Exacerbación

21. TIPOS DE EPOC
ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”
Sintoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva
Contextura Delgado Obeso cianótico
PO2 Disminuido Muy Disminuid
PCO2 Normal Aumentada
Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó dism
DCO Disminuido Normal
Hematocrito Normal Aumentado
Cor Pulmonare Ausente Presente

22. LIMITACION
AL FLUJO
Obstrucción
Vía aérea
Cambios
Estructurales
Disfunción
Mucociliar
Naturaleza Polivalente EPOC
J COPD 2005;2:253-62
Efectos
sistémicos

23. Factores Pronósticos

24. BODE
• B ody Mass Index Schols, Landbo
• O bstruction Anthonisen
• D yspnea Nishimura
• E xercise Oga, Pinto-Plata

25. Factores Pronósticos

26. SÍNTOMAS
Tos
Expectoración
Disnea
EXPOSICIÓN A
FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Ocupacionales
Contaminación
interior/exterior
ESPIROMETRÍA
Diagnóstico de la EPOC
•75% de EPOC
pueden tener
espirometría N
•Screening>44a

27. EspirometríaEspirometría
Ventajas de la medición del VEF1 :
•Fácil realización.
•Alta reproducibilidad
•Buena correlación con el pronóstico de la
enfermedad. Mejor marcador: Capacidad
inspiratoria
•No correlaciona con scores de disnea o
capacidad de ejercicio

28. Volúmenes pulmonares
• Aumenta CPT,CRF,VR
• VR/CPT>40%
• Disminución retracción elástica del pulmón
• Aumento compliance (expansibilidad o distensibilidad):
DeltaV°/DeltaP°
• Curva presión volumen desviada a la izquierda (distinto de
asma que está gralmente normal y en fibrosis a la derecha)

30. Rx simple
• Hiperinflación
• Diafragmas aplanados
• Marcas pulmonares disminuídas
• Tamaño hilio/art pulm disminuída
• RA / RV dilatada
• Patología coexistente
Normal Hiperinflacion

31. TomografíaTórax

32. EKG – EPOC avanzado
- NORMAL
- EJE DESVIADO A LA DERECHA
- ‘P’ PULMONAR
- HVD CON SOBRECARGA VD
- BRDHH

33. SINDROME DESINDROME DE
SOBREPOSICIONSOBREPOSICION

34. ASMAASMA EPOCEPOC
Edad Temprana
Inicio/forma abrupta ++
Tabaquismo +
Atopía pte
Eosinofilia +
IgE aumentada
Disnea-sib recurrentes
Destrucción alveolar no
Hiperreactividad específica
Variabilidad >15°
Reversibilidad rápida ++
Respuesta a BD
Respuesta a corticoides
Edad tardía
Inicio/forma abrupta +
Tabaquismo +++
Atopia no
Eosinofilia no
IgE no
Disnea-sib progresivos
Destrucción alveolar ++
Hiperreactividad inespecífica
Variabilidad <15°
Reversibilidad rápida +
Respuesta a BD
No respuesta a corticoide
10-15% de sobreposición

35. Estadio Características
0: En riesgo Espirometría normal
Síntomas crónicos (tos, expectoración)
I: Leve FEV1/FVC < 70%; FEV1 ≥ 80% del teórico
Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración)
II: Moderado FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 80% del teórico
C/S sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
III: Grave FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50% del teórico
C/s sínt. crónicos (tos, expectoración, disnea)
IV: Muy grave FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% del teórico o FEV1
< 50% del teórico más fallo respiratorio crónico
Clasificación por Severidad

36. leve
Moderado
Severo
Muy severo
Clasificación de GOLD
En riesgo
leve
Moderado
severo
Muy severo
Clasificación Definición

37. Recomendaciones del GOLD 2007
Recomendación 1.- En pacientes con síntomas respiratorios
particularmente disnea, la espirometría puede estar indicada
para determinar el grado de obstrucción de la vía aérea.
La espirometría no debe ser usada como “screening” en
personas asintomáticas para determinar la obstrucción de la
vía aérea.
Recomendación 2.- El tratamiento para la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica debe ser reservado para aquellos
pacientes con síntomas que sea confirmada una FEV1 menor
del 60% de lo esperado.

38. Recomendación 3.-En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se
debe iniciar tratamiento con uno de los siguientes fármacos, sin
haber mostrado mejoría significativa uno más que otro (beta
agonista de vida media prolongada, anticolinérgicos inhalados,
corticoesteroides inhalados)
Recomendación 4.- Se puede considerar la combinación de terapias
inhaladas para los pacientes sintomáticos con EPOC y FEV1 menor
del 60% (calidad de la evidencia moderada)
Recomendación 5.- Se debe prescribir oxigeno suplementario a
todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de
55mmHg.
Recomendación 6.- Los clínicos deben considerar prescribir
rehabilitación pulmonar a los pacientes sintomáticos con un FEV1
menor a 50% (calidad de la evidencia moderada)

39. Post-bronchodilator
FEV1
(% predicted)
ManejoManejo basado en el GOLDbasado en el GOLD

40. Objetivos en el tratamiento de la
EPOC
• Evitar la progresión de la enfermedad
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al esfuerzo
• Mejorar el estado de salud
• Prevenir y tratar las exacerbaciones
• Prevenir y tratar las complicaciones
• Reducir la mortalidad
• Minimizar los efectos secundarios del tratamiento

41. Complicaciones EPOC
• Falla respiratoria
• Apnea hipopnea: hasta en 40% de px
• Cor pulmonar
• HT pulmonar
• TEP

42. GOLDWorkshop Report
Cuatro Componentes del Manejo de
la EPOC1. Evaluar y monitorear la
enfermedad
2. Reducir factores de riesgo
3. Manejo de EPOC estable
Educación
Farmacológico
No farmacológico
4. Manejo de exacerbaciones

43. Reducir los factores de riesgo:Reducir los factores de riesgo:
Aspectos claveAspectos clave
• La reducción de la exposición personal total al
humo del tabaco, contaminantes ocupacionales
(polvos, agentes químicos), y a contaminantes del
aire interior y exterior son objetivos importantes
para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC.
• El abandono del tabaquismo es la intervención
más eficaz -y coste efectiva- para reducir el riesgo
de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión

44. TRATAMIENTO DEL EPOC
• No Farmacológico
• Farmacológico

46. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
• Supresión delTabaco:
• Programas educativos
• NicotinaTransdermal y Bupropión
• Rehabilitación Pulmonar:
• Ejercicios Respiratorios
• Evaluación Nutricional
• Inmunoterapia:
• Influenza y polivalente para Neumococo (CDC): disminución de mortalidad en
50% (Evid A)
• Inhibidores de Neuroamidasa: Amantadina.

47. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Broncodilatadores
• Corticoides
• Antibióticos
• Misceláneos
• Oxigenoterapia
• Ventilación Asistida

48. BRONCODILATADORES
• Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6 puff c/6h . Bromuro deTiotropium.
• Beta adrenérgicos: (clearence mucociliar)
• Acción corta selectivos: albuterol y fenoterol.
• Acción Prolongada: Salmeterol y Formoterol.
• Los de acción prolongada mas efectivos que los de corta (nivel A)
• Efecto antinflamatorio (PMN)
• Metilxantinas de liberación sostenida: Sí 1y 2 no son suficientes.
• Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1 y 2 por separados (nivel A)
• GOLD 2005

49. CORTICOIDES
• Sistémicos:Via oral – EV: Debe ser evitado en lo posible solo en
Exacerbación Aguda y no mayor de 2 semanas (riesgo de
miopatia esteroidea)
• GOLD 2005
• Inhalatoria regular: indicados en EPOC severo (III) y muy severo
(IV). Disminuyendo Frecuencia y severidad de exacerbaciones,
mejorando calidad de vida (Nivel A).
• GOLD 2005

50. ANTIBIOTICOS
• Indicación: 2 de 3 condiciones:
• Disnea Progresiva
• Volumen de esputo aumentado.
• Purulencia del Esputo.

51. ANTIBIOTICOS -VALORACION
• Exacerbación no Complicada: (<4 episodios /año, no
comorbilidad).VEF1> 50%. Macrólidos, Cefalosporina II-IIIG
• Exacerbación Complicada: (>65 años; >4episodios /añoVEF1:
35-50%. Amoxicilina-ácido clavulámico y fluoroquinolona.
• Exacerbación severa: Sepsis Bronquial.VEF1<35%.
Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y fluoroquinolona.

52. MISCELANEOS
• Agentes antioxidantes: N acetilcisteina diminuye la
frecuencia de exacerbaciones de EPOC (nivel B)
• Inmunoestimulantes mejoran (nivel B)
• Mucolíticos: no son útiles (nivel B)
• Estimulantes respiratorios: Bismesilato de Almitrine
(estimulante quinmioreceptor periferico Favorece la
mecanica ventilatoria (nivel B)

53. OXIGENOTERAPIA EN EPOC
• Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg) disminuye la mortalidad y
mejora calidad de vida (nivel A). Estudio NOTT 1981.
• Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensión pulmonar y
policitemia. Lancet 1981.
• El O2 administrado 15 horas al dia demostró mejorar la
supervivencia en EPOC nivel IV atraves de cambios
hemodinámicos (nivel A)
• Objetivo: PO2 60 – 65 mmHg
• GOLD 2005

54. VENTILACION ASISTIDA EN EPOC
• Ventilación No invasiva a Presión Positiva (NIPPV):
• Indicación: Disnea moderada a severa asociada: FR>25x´,
pH<7.35 ó PCO2>45mmHg.
• Ventilación Mecánica conTET: Insuficiencia respiratoria mas:
• Inestabilidad Cardiovascular – Shock
• Imposibilidad de manejar secresiones y protección de via
aérea.

55. Post-bronchodilator
FEV1
(% predicted)
ManejoManejo basado en el GOLDbasado en el GOLD

56. https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl