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GENERALIDADES
DE CÁNCER DE
COLON
DRA. ALMA MAGDALENA ASTORGA RAMOS
ONCÓLOGO MÉDICO
MÉDICO ADSCRITO A UMMA NO. 53 IMSS GOMEZ
PALACIO
Cáncer de colon
- Tercer cáncer más común a
nivel mundial
- Después del cáncer de pulmón
y de mama
- Incidencia : 1,023,256
- Mortalidad : 529,020 /año.
Epidemiología
 Incidencia:
 800, 000 nuevos casos a nivel mundial
 10 % de todos los canceres
 Mortalidad:
 500, 000 se ha estimado mundialmente
 EUA
 130, 000 nuevos casos
 55, 000 muertes
 11 % de las muertes por cáncer
CA CANCER J CLIN 2013;63:11–30
Número de casos nuevos estimados de
cáncer en USA para 2013
Número de muertes estimadas por cáncer
en USA en 2013
Epidemiología
México:
 2000
 2, 127 nuevos casos registrados
 2008
 Se ha triplicado esa cifra
 Mortalidad
 2000 ; 18 de 20 fallecieron
 2007 ; 11 de 20 fallecen
Epidemiología
 EDAD: factor de riesgo más importante
 El Esporádico: arriba de los 45-50 años en todos los
grupos
 Menor incidencia para la mujer que para el hombre
 Incidencia (1990)
 19.4 :hombre
 15.3 : mujer
Epidemiología
 Riesgo de padecer cáncer de colon:
 Hombres y mujeres 6%
 Riesgo de mortalidad:
 Mujeres 2.7%- hombres 2.6%
 Hospitalizaciones por año: 250 000
 Costo anual de 5 billones
Variación geográfica
 Incidencia alta en países del occidente
 Impacto ambiental, modificación del estilo de
vida y dietético
 Migrantes de regiones de baja incidencia a una
región de alta incidencia cambia el riesgo al de la
nueva región en una generación
Generalidades de cancer de colon
Anatomía patológica
 Cáncer de colon : es una enfermedad de
colon izquierdo o distal
 Se ha ido incrementando la incidencia en
colon derecho y proximal en muchas naciones
Cambio Anatómico
 Colon izquierdo o distal
 Incremento en la
incidencia del colon
derecho
 Multifactorial
 Incremento en la
longevidad
 Respuesta a
procarcinógenos y
carcinógenos
intraluminales
 Factores genéticos
Epidemiología
 Individuos mayores de 50 años:
 0.5% a 2%: Cáncer invasivo
 1% a 1.6% Carcinoma in situ
 7% a 10% Adenoma grande
 25 a 40 % Adenoma de
cualquier tamaño
Genética y ambiente
 Mucosa normal
 Pólipo adenomatoso
premaligno
 Cáncer invasivo
 Cáncer metastasico
Predisposición hereditaria
Historia familiar
 Un familiar de primer grado
 Incrementa el riesgo al doble, especialmente si el
familiar desarrolla el cáncer antes de los 60 años
 Herencia autosómica dominante
 Polimorfismo genético puede ser de gran
importancia
Factor ambiental
 Obesidad
 Ingesta calórica total
 Índice de masa
corporal alta
incrementa 2 veces el
riesgo a cáncer de
colon
 Ingesta de carnes
rojas
Factor ambiental
 Dieta alta en fibra (salvado de
trigo, frutas y vegetales)
 Vitaminas antioxidantes (E, C y A),
folatos, tioeter, terpenos, fenoles
de plantas)
 Calcio
 Inactividad física
AINES
 Asociación inversa entre el uso de aspirina y otros
AINES y la incidencia de cáncer colorectal y
adenomas
 Tiene un riesgo relativo de 0.49 comparado entre
usuarios de AINES y no usuarios
 Tiempo de uso del AINE es importante
 Cáncer de colon derecho puede beneficiarse mas
que el izquierdo
COX 2
 70 a 80 % de los pólipos adenomatosos y
cáncer colorectal tienen sobreexpresión de
ciclooxigenasa -2 (Cox-2)
 Así como apoptosis inhibidores Cox-2
 Promotores de angiogenesis
J Clin Oncol 23:2840-2855
J Clin Oncol 23:2840-2855
Biología
 Epitelio colonico normal involucra una
migración de celulas de las criptas a las
celulas de la superficie diferenciadas
 El epitelio intestinal es renovado cada 5 – 6
días
Presentación
 Esporádico: 70 a
80%
 Familiar
 Hereditario
 Asociado a
CUCI, Crohn.
N Engl J Med 1995;333:609-15.
Dis Colon Rectum 1999; 42:337-43
Cáncer colorectal esporádico
 Patogénesis:
 Transición de mucosa colonica normal
 Pólipos adenomatosis
 Cáncer colorectal
 80% pólipos adenomatosos tienen mutaciones del
gen APC (inestabilidad cromosómica)
 50% de los canceres sin mutaciones del gen APC
tiene mutaciones de la β - catenina
Proteínas APC
 Funciona como proteína guardián
 Regula los niveles de β – catenina (mediador
importante de la vía de señal Wnt/B-catenina) papel
critico en el desarrollo
 La función normal del gen APC favorece la
adherencia celular y regula la proliferación celular
 Ausencia de la función del APC conduce a
disminución de la adherencia celular y aumento de la
proliferación de las células
Mutaciones
 Oncogén RAS en 40 a 50 % de los casos
(media la señal e crecimiento, proliferación y
transformación)
 Mutaciones del p53 y SMAD4 genes tumor
supresor en cerca del 80% de los casos
 15 % cáncer colorectal esporádico tienen
rutas de inestabilidad de microsatélite
Generalidades de cancer de colon
Factores predictivos como índice de
polipectomía colorrectal para el desarrollo
subsecuente adenomas avanzados
 Factores que se asocian con alto riesgo
 Tres o más adenomas
 Adenomas de ≥ 1 cm
 Características vellosas o alto grado de displasia
Am Fam Physician. 2008;77(7):995-1002,
1003-1004
Factores que se asocian a bajo riesgo (Con
examen de alta calidad)

Uno o dos adenomas < 1 cm
 Remoción completa del adenoma

Todas las lesiones menor a 1 cm
 Sin ser de características vellosas o alto grado
de displasia
Am Fam Physician. 2008;77(7):995-1002,
1003-1004
Poliposis adenomatosa familiar
 Constituye el 1% de la
incidencia de todos los
canceres colorectal
 Desarrollo de cientos a miles
de pólipos en su juventud
 100% desarrolla cáncer
colorectal
 Autosomico dominate,
penetrancia de 100%
 30% tienen mutaciones de
novo sin una historia familiar
Poliposis adenomatoso familiar
 Gen mutado APC (Adenomatosis Polyposis
Coli)
 Los pacientes tienden a inactivar el gen,
entonces progresan a cáncer
 Esta proteína incompleta puede ser detectada
atreves de pruebas diagnósticas moleculares
CCR Hereditario
 C de Amsterdam I (1991)
 C de Amsterdam II (1999)
 C. De Bethesda (revisión)
Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111
Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538
Criterios de Amsterdam I
 Al menos tres familiares con cáncer colorectal
con los siguientes criterios:
 Un familiar de primer grado en relación con los otros dos
 Al menos dos generaciones afectadas
 Al menos un cáncer debe ser diagnosticado antes de los 50
años
 Excluir a la poliposis adenomatosa familiar
 Verificación histológica de los tumores
REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111
The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538
REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
Criterios de Amsterdam II
 Al menos tres familiares con cáncer con CCRHNP con los
siguientes criterios:
 Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
 Al menos dos generaciones afectadas
 Al menos un caso de CCRHNP debe ser diagnosticado antes de
los 50 años
REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111
The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538
REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
Guías Bethesda (1996-2004)
 CCR diagnosticado antes de los 50 años
 Presencia de tumores sincrónicos y metacrónicos asociados
a CCRHNP CCR con histología MSI-H diagnósticado en
paciente menor de 60 años
 CCR diagnósticado en uno o mas familiares en primer grado
con un tumor relacionado a CCRHNP, con presentación de
uno de lo tumores antes de los 50 años
 CCR diágnosticado en dos o mas familiares en segundo
grado con tumores relacionados a CCRHNP
REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111
The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538
REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
Cáncer colorectal no poliposico
hereditario
 3 % de todos los canceres colorectales
 Desarrollan múltiples pólipos , preferencialmente en colon
derecho
 Acelerada tasa de progresión
 Riesgo es de 80 %, 40 % cáncer endometrial, 10 % otros
canceres
 Autosomico dominante, 80 % de penetrancia
 60% de las mutaciones en líneas germinales son
encontrados en los genes hMLH1 o hMSH2
Crohn riesgo de CCR
 < 30 años RR 20
 Ileocólico RR:
3.2
 Colónico: RR:
5.6
Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
CUCI
 CCR 30%
mortalidad
 RR
 10 años: 2%
 20 años: 8%
 30 años: 18%
Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
Histopatología
 Adenocarcinoma
 Adenocarcinoma
mucinoso
 Carcinoma celulas en
anillo de sello
 Carcinoma medular
 Otros
 Carcinoma de celulas
escamosas
 Carcinoma
adenoescamoso
 Carcinoma
indiferenciado Pathology of Colorectal Cancer.
Clinical Oncology (2007) 19: 769e776
Prevenciòn
BLANCO CLASES EJEMPLO POSIBLE MECANISMO
ACIDOS BILIARRES AGENTE
NUTRICIONAL
/ AC BILIAR
SINTETICO
CARBONATO DE
CALCIO/
URSODIOL
INHIBICIÓN DE LAPROLIFERACIÒN,
REDUCCIÒN DE CITOTOXINAS,
PREVENCIÓN DE DAÑO OXIDATIVO,
MODULACIÒN DE PROTEIN CINASA C,
MODULACIÒN DE LA EXPRESIÓN DE
FOSOLIPASAS A2
COX1-COX2 AINE`S ASPIRINA,
SULINDAC
INHIBICION COX1-COX2, INHIBICION DE
PROSTAGALNDINAS: INHIBICION DE
TROMBOXANOS: INDUCCION DE
APOPTOSIS, ANTIANGIOGENESIS
COX2 COXIB CELECOXIB,
ROFECOXIB
INHIBICION DE COX 2, INHIBICION DE
PROSTAGLANDINAS, INHIBICION DE
TORMBOXANOS, INDUCCION DE
APOPTOSIS, ANTIANGIOGENESIS
CICLINAS
DEPENDIENTE
S DE CINASAS
INHIBIDORES CDK SELENIO CONTROL DE CICLO CELULAR., INHIBICION
DE CRECIMIENTO
FACTOR DE
CRECIMIENTO
EPIDERMOIDE
(FCE)
INHIBIDORES DE
FCE
GEFTINIB IRESA INHIBICION DE LA CINASA DE FCE,
INHIBICION DE LA PROLIFERACION/
TRANSDUCCIÒN DE LA SEÑAL
MITOGENICA, INDUCCIÒN DE
APOPTOSIS EN CELULAS TUMORALES.
GASTROENTEROLOGY Vol. 126, No. 5.
2004
Cuadro clínico
Cuadro agudo
Obstrucción
Perforación
Fístulas De Vita Principles and Practice of Oncology. 6a. Edic.2002
Dolor Abdominal 44 %
Cambios en los hábitos intestinales 43 %
Hematoquezia o melena 40 %
Debilidad 20 %
Anemia con otros síntomas GI 11 %
Pérdida de peso 6 %
Localización
Maingot Op Abdom, 10a ed
 Derecho
 SOH
 Tumor
palpable
 Izquierdo
 Alteración en las
evacuaciones
 Hematoquezia
 Obstruccíón
 Recto
 Rectorragia
 Dolor pélvico
 Alteración de las evacuaiones
Diagnóstico
 Sangrado
 Anemia
 Cambios en los hábitos intestinales
 Síntomas sistémicos
Evaluación
 Historia clínica
completa
 Historia familiar
 Examen físico
 Laboratorio
 Colonoscopia
 Rayos X
 TAC de abdomen y
pelvis
 US endorectal
Extensión
 Tomografía
 S: 61% E: 74%
 Valora:
+ infiltración intramural
S: 53% a 77%
+ Extensión extraperitoneal:
S: 60% a 97%
+ Afección a organos adyacente
S: 80% E: 89%
+ Afección ganglionar:
S: 73% a 88% E: 58% a 65%
Colorectal Disease, 9, 2006402–411
Extensión
 RMN
 Recto
 S: 94%, E:85%
 Valorar T
 Dificultades para
 T1 de T2
 T2 de T3
Colorectal Disease, 9, 2006402–411
Extensión
 Colonoscopia
 Estandard de oro
 S 96-E 98
 Diagnóstica y
terapeútica
 PET
 Metastasis
 Recurrencia
 Cambia la conducta
terapeutica en un
30%
Colorectal Disease, 9, 2006402–411
EXTENSION
T1 81/98
T2 41/92
N1 70/85
Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42
AFECCIÓN GANGLIONAR
Especificidad Sensibilidad Agudeza
USTR 73% 74% 75%
TC 78% 62% 54%
IRM 89% 82%% 82%
Seminars in Surgical Oncology 2001;20: 78-81
Grupos de riesgo
Riesgo promedio  Mayor de 50 a
 No historia de adenoma
No historia de enf inflamatoria int.
 Historia familiar negativa
Riesgo
moderado
Historia
personal
 Adenoma
 CCR
 Ca endometrio/Ovario antes 60
años
 Enf. Inflamatoria intestinal
Historia
familiar
positiva
Familiar de primer grado con CCR o
adenoma o
Familiar en segundo
grado(relacionado con otro) con CCR
 cancer relacionado a CCRHNP en la
familia
Colorectal cancer screening: NCCN 2008
Grupos de riesgo
Riesgo alto
hereditario
 CCR menor de 50 años o
 Cancer relacionado a CCRHNP en la familia o
Historia personal o familiar de poliposis
Sx polipósicos
CCRHNP
Colorectal cancer screening: NCCN 2008
Escrutinio
 Sangre oculta en heces (SOH)
 Hardcastle (152,850 p)
 Kromborg (137,485p)
 Mandel (46,551)
 Anual o bianual
 Diminuye hasta 30%
la mortalidad
relacionada a CCR
 S 78, E 30.
 Barato
 Fácil de realizar
 Requiere preparación del paciente
 Hasta 30 % falsos negativos
 Rectosigmoidoscopia (RSC)
 96/92
 American cancer society
 Asintomáticos
 Bajo riesgo
 70 cm del colon
 Polipos >1 cm
 Operador dependiente
 Preparación intestinal
 No explora colon derecho
 Riesgo de perforación (<1%)
Ann Surg Oncol Vol 13, No 6, 2006
Escrutinio
 Colon por enema
 S 50, E50
 Detecta 90% pilopos o cancer > 1
cm
 No detecta
 68% de adenomas < 5 mm
 47% entre .5 y 1 cm
 52% de 1 cm
 Cuando no se completa la ccp
 Complemento de RSC
 Colo TC virtual
 Colo tc vs Ccp
 Polipos 10 mm
 S93.8 vs 87.5
 E 96
 8 mm
 S 93.9 vs 91.5
 E 92.2%
 6 mm
 S 88.7 vs 92.3
 E 79.6%
 No validado
Ann Surg Oncol Vol 13, No 6, 2006
Escrutinio
Riesgo
promedio
 Colonoscopia (Ccp) si negativa repetir c 5 a
 Sangre oculta en heces (78-30) y
sigmoidoscopia c 5 a
 Enema baritado con doble contraste c 5 a
Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
Escrutinio
Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
Colorectal cancer screening: NCCN 2008
Riesgo
moderado
Historia
personal
adenoma Repetir 1-3 años Negativa- 5
años
CCR Ccp 1 a
o en 3-6 meses si no hay
una previa
Normal 2-3
años
Ca Ovario /
endometrio <60 a
Ccp a partir 40 a
Al año del dx
Normal 5
años
Enfermedadi
inflamatoria
intestinal
Ccp 8-10 a de iniciar sn Ccp 1-2 a
c/Bx 4
cuadrantes c
10 cm
Historia
familiar
Historia positiva Iniciar a los 40 años
O 10 años antes de la
presentación de ca en la
familia
Ccp c 5 años
Escrutinio
Riesgo
alto
 Historia familiar,
clínica y
quirúrgica
detallada
 Estudio de las
manifestaciones
relacionadas
Lynch IHQ
Analisis de
MSI
Genes MMR
Ccp
Panendoscopia
USG endovaginal
PAF APC + Ccp anual (10-15 a)
APC - Riesgo promedio
No disp APC Ccp anual (10-15 a)
 C/a hasta 24
 C/2a hasta 34
C/3a hasta 44
Post c 3-5 a
PAFa Ccp c/5a a partir de 20 a
Colorectal cancer screening: NCCN 2008
Dukes
 Cutberth Dukes
 Penetración en la
pared
 Ganglios y afección a
órganos vecinos
ASTLER-COLLER
MODIFICADA
Estadiaje TNM
 Tis : adenocarcinoma in situ
 T1 : tumor en la submucosa
 T2 : tumor localizado en la muscularis
 T3 : tumor atraviesa la muscularis propia hasta la
subserosa o tejido perirectal o pericolico no
peritonealizado
 T4 : tumor que invade otros órganos o estructuras
(T4b) o perfora el peritoneo visceral (T4a)
Estadiaje TNM
 N 0 : ganglios examinados negativos
 N 1 : 1 a 3 ganglios regionales positivos
 N 2 : 4 ó más ganglios regionales positivos
Necesario de 7 a 14 ganglios linfáticos
Ganglios metastasicos o focos encontrados en el tejido pericolico, perirectal, o
adyacente al mesenterio sin evidencia de residual ganglios es equivalente
a metástasis regional
Estadiaje
 Estadio I : T1 - 2 , N 0 , M 0
 Estadio II : T3 – 4, N 0, M 0
 IIA : T 3, N 0, M 0
 IIB : T 4, N 0, M 0
 Estadio III : Ganglios positivos
 IIIA : T1 – 2, N 1, M 0
 IIIB : T3 – 4, N 1, M 0
 IIIC : Cualquier T , N 2, M0
 Estadio IV : Metástasis
Nomenclatura
 En T, el prefijo “p” denota valoración patológica
 En T, el prefijo “y” se relaciona al estadio del tumor
después de tratamiento neoadyuvante
 R0 Tumor completamente resecado con margen
negativo histológicos
 R1 Tumor con completa resección macroscópica pero
con margen microscópico positivos
ESTADIO T N M DUKES ACM SVG 5 a
0 Tis N0 M0 - - 100%
I T1 N0 M0 A A 80-95%
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2 72-75%
IIB T4 N0 M0 B B3 65-66%
IIIA T1-T3 N1 M0 C C1 55-60%
IIIB T3-T4 N1 M0 C C2/C3 35-42%
IIIC CT N2 M0 C C1/C2/C3 25-27%
IV CT CN M1 - D 0-7%
AJCC, 2006
Colorectal cancer: LANCET : 365; Jan 8, 2005
Factor pronóstico
 Tamaño tumoral
 Ganglios linfáticos
 Márgenes positivo
CATEGORIA III
• Contenido de DNA
• Otros Marcadores
• Invasión perineural
• Densidad microvascular
• Proteínas y carbohidratos asociados a
tumor
• Fibrosis peritumoral
• Respuesta periinflamatoria
• Diferenciación neuroendocrina focal
• Regiones de organización nuclear
proliferación
CATEGORIA I
TNM
ACE
CATEGORIA II A
•Grado Tumoral
•Márgenes quirúrgicos
•Tumor residual
Categoría IV
•Tamaño tumoral
•Aspecto macroscópico del
tumor
Factor pronóstico
Factor pronóstico
 El principal sitio para margen positivo es en el
margen radial circunferencial donde el
cirujano puede haber resecado la enfermedad
en el mesorrecto
Colectomía
Linfadenectomía
- Ganglios linfáticos en el origen de los vasos nutricios se deben identificar en el examen
patológico
- Ganglios linfáticos fuera del campos de resección considerados sospechosos deben ser
biopsiados y removidos
- Ganglios positivos por detrás a la izquierda indican una resección incompleta
- Se requiere mínimo de 12 ganglios para ser examinados para establecer un estadio II (T3-
4,N0)
- Aun para el Estadio III de la enfermedad, el número de ganglios linfáticos se correlaciona
con la sobrevida
Colectomía por Laparoscopia se puede considerar con los siguientes criterios:
- Cirujano con experiencia en cirugía laparoscópica de colon
- Sin enfermedad en recto o adherencias abdominales
- Enfermedad local no avanzada o metastásica
- No está indicada para obstrucción aguda de colon o perforación por cáncer
- Cuando se requiere de exploración abdominal minuciosa
- Considerar marcaje preoperatorio en lesiones pequeñas
Manejo de pacientes portadores o conocidos con CCNPH
- Considerar colectomía más extensa para pacientes con fuerte carga familiar de cancer de
colon (<50 años)
NCCN 2008

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  • 1. GENERALIDADES DE CÁNCER DE COLON DRA. ALMA MAGDALENA ASTORGA RAMOS ONCÓLOGO MÉDICO MÉDICO ADSCRITO A UMMA NO. 53 IMSS GOMEZ PALACIO
  • 2. Cáncer de colon - Tercer cáncer más común a nivel mundial - Después del cáncer de pulmón y de mama - Incidencia : 1,023,256 - Mortalidad : 529,020 /año.
  • 3. Epidemiología  Incidencia:  800, 000 nuevos casos a nivel mundial  10 % de todos los canceres  Mortalidad:  500, 000 se ha estimado mundialmente  EUA  130, 000 nuevos casos  55, 000 muertes  11 % de las muertes por cáncer
  • 4. CA CANCER J CLIN 2013;63:11–30 Número de casos nuevos estimados de cáncer en USA para 2013
  • 5. Número de muertes estimadas por cáncer en USA en 2013
  • 6. Epidemiología México:  2000  2, 127 nuevos casos registrados  2008  Se ha triplicado esa cifra  Mortalidad  2000 ; 18 de 20 fallecieron  2007 ; 11 de 20 fallecen
  • 7. Epidemiología  EDAD: factor de riesgo más importante  El Esporádico: arriba de los 45-50 años en todos los grupos  Menor incidencia para la mujer que para el hombre  Incidencia (1990)  19.4 :hombre  15.3 : mujer
  • 8. Epidemiología  Riesgo de padecer cáncer de colon:  Hombres y mujeres 6%  Riesgo de mortalidad:  Mujeres 2.7%- hombres 2.6%  Hospitalizaciones por año: 250 000  Costo anual de 5 billones
  • 9. Variación geográfica  Incidencia alta en países del occidente  Impacto ambiental, modificación del estilo de vida y dietético  Migrantes de regiones de baja incidencia a una región de alta incidencia cambia el riesgo al de la nueva región en una generación
  • 11. Anatomía patológica  Cáncer de colon : es una enfermedad de colon izquierdo o distal  Se ha ido incrementando la incidencia en colon derecho y proximal en muchas naciones
  • 12. Cambio Anatómico  Colon izquierdo o distal  Incremento en la incidencia del colon derecho  Multifactorial  Incremento en la longevidad  Respuesta a procarcinógenos y carcinógenos intraluminales  Factores genéticos
  • 13. Epidemiología  Individuos mayores de 50 años:  0.5% a 2%: Cáncer invasivo  1% a 1.6% Carcinoma in situ  7% a 10% Adenoma grande  25 a 40 % Adenoma de cualquier tamaño
  • 14. Genética y ambiente  Mucosa normal  Pólipo adenomatoso premaligno  Cáncer invasivo  Cáncer metastasico
  • 15. Predisposición hereditaria Historia familiar  Un familiar de primer grado  Incrementa el riesgo al doble, especialmente si el familiar desarrolla el cáncer antes de los 60 años  Herencia autosómica dominante  Polimorfismo genético puede ser de gran importancia
  • 16. Factor ambiental  Obesidad  Ingesta calórica total  Índice de masa corporal alta incrementa 2 veces el riesgo a cáncer de colon  Ingesta de carnes rojas
  • 17. Factor ambiental  Dieta alta en fibra (salvado de trigo, frutas y vegetales)  Vitaminas antioxidantes (E, C y A), folatos, tioeter, terpenos, fenoles de plantas)  Calcio  Inactividad física
  • 18. AINES  Asociación inversa entre el uso de aspirina y otros AINES y la incidencia de cáncer colorectal y adenomas  Tiene un riesgo relativo de 0.49 comparado entre usuarios de AINES y no usuarios  Tiempo de uso del AINE es importante  Cáncer de colon derecho puede beneficiarse mas que el izquierdo
  • 19. COX 2  70 a 80 % de los pólipos adenomatosos y cáncer colorectal tienen sobreexpresión de ciclooxigenasa -2 (Cox-2)  Así como apoptosis inhibidores Cox-2  Promotores de angiogenesis
  • 20. J Clin Oncol 23:2840-2855
  • 21. J Clin Oncol 23:2840-2855
  • 22. Biología  Epitelio colonico normal involucra una migración de celulas de las criptas a las celulas de la superficie diferenciadas  El epitelio intestinal es renovado cada 5 – 6 días
  • 23. Presentación  Esporádico: 70 a 80%  Familiar  Hereditario  Asociado a CUCI, Crohn. N Engl J Med 1995;333:609-15. Dis Colon Rectum 1999; 42:337-43
  • 24. Cáncer colorectal esporádico  Patogénesis:  Transición de mucosa colonica normal  Pólipos adenomatosis  Cáncer colorectal  80% pólipos adenomatosos tienen mutaciones del gen APC (inestabilidad cromosómica)  50% de los canceres sin mutaciones del gen APC tiene mutaciones de la β - catenina
  • 25. Proteínas APC  Funciona como proteína guardián  Regula los niveles de β – catenina (mediador importante de la vía de señal Wnt/B-catenina) papel critico en el desarrollo  La función normal del gen APC favorece la adherencia celular y regula la proliferación celular  Ausencia de la función del APC conduce a disminución de la adherencia celular y aumento de la proliferación de las células
  • 26. Mutaciones  Oncogén RAS en 40 a 50 % de los casos (media la señal e crecimiento, proliferación y transformación)  Mutaciones del p53 y SMAD4 genes tumor supresor en cerca del 80% de los casos  15 % cáncer colorectal esporádico tienen rutas de inestabilidad de microsatélite
  • 28. Factores predictivos como índice de polipectomía colorrectal para el desarrollo subsecuente adenomas avanzados  Factores que se asocian con alto riesgo  Tres o más adenomas  Adenomas de ≥ 1 cm  Características vellosas o alto grado de displasia Am Fam Physician. 2008;77(7):995-1002, 1003-1004
  • 29. Factores que se asocian a bajo riesgo (Con examen de alta calidad)  Uno o dos adenomas < 1 cm  Remoción completa del adenoma  Todas las lesiones menor a 1 cm  Sin ser de características vellosas o alto grado de displasia Am Fam Physician. 2008;77(7):995-1002, 1003-1004
  • 30. Poliposis adenomatosa familiar  Constituye el 1% de la incidencia de todos los canceres colorectal  Desarrollo de cientos a miles de pólipos en su juventud  100% desarrolla cáncer colorectal  Autosomico dominate, penetrancia de 100%  30% tienen mutaciones de novo sin una historia familiar
  • 31. Poliposis adenomatoso familiar  Gen mutado APC (Adenomatosis Polyposis Coli)  Los pacientes tienden a inactivar el gen, entonces progresan a cáncer  Esta proteína incompleta puede ser detectada atreves de pruebas diagnósticas moleculares
  • 32. CCR Hereditario  C de Amsterdam I (1991)  C de Amsterdam II (1999)  C. De Bethesda (revisión) Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126 Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111 Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538
  • 33. Criterios de Amsterdam I  Al menos tres familiares con cáncer colorectal con los siguientes criterios:  Un familiar de primer grado en relación con los otros dos  Al menos dos generaciones afectadas  Al menos un cáncer debe ser diagnosticado antes de los 50 años  Excluir a la poliposis adenomatosa familiar  Verificación histológica de los tumores REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111 The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538 REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
  • 34. Criterios de Amsterdam II  Al menos tres familiares con cáncer con CCRHNP con los siguientes criterios:  Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos  Al menos dos generaciones afectadas  Al menos un caso de CCRHNP debe ser diagnosticado antes de los 50 años REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111 The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538 REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
  • 35. Guías Bethesda (1996-2004)  CCR diagnosticado antes de los 50 años  Presencia de tumores sincrónicos y metacrónicos asociados a CCRHNP CCR con histología MSI-H diagnósticado en paciente menor de 60 años  CCR diagnósticado en uno o mas familiares en primer grado con un tumor relacionado a CCRHNP, con presentación de uno de lo tumores antes de los 50 años  CCR diágnosticado en dos o mas familiares en segundo grado con tumores relacionados a CCRHNP REVIEW: MANAGING HNPCC, Aliment Pharmacol Ther. 2007;26 (Suppl 2), 101–111 The genetics of hereditary colon cancer Genes & Dev. 2007 21: 2525-2538 REVIEW: THE LYNCH SYNDROME; Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 (Suppl 2), 113–126
  • 36. Cáncer colorectal no poliposico hereditario  3 % de todos los canceres colorectales  Desarrollan múltiples pólipos , preferencialmente en colon derecho  Acelerada tasa de progresión  Riesgo es de 80 %, 40 % cáncer endometrial, 10 % otros canceres  Autosomico dominante, 80 % de penetrancia  60% de las mutaciones en líneas germinales son encontrados en los genes hMLH1 o hMSH2
  • 37. Crohn riesgo de CCR  < 30 años RR 20  Ileocólico RR: 3.2  Colónico: RR: 5.6 Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
  • 38. CUCI  CCR 30% mortalidad  RR  10 años: 2%  20 años: 8%  30 años: 18% Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
  • 39. Histopatología  Adenocarcinoma  Adenocarcinoma mucinoso  Carcinoma celulas en anillo de sello  Carcinoma medular  Otros  Carcinoma de celulas escamosas  Carcinoma adenoescamoso  Carcinoma indiferenciado Pathology of Colorectal Cancer. Clinical Oncology (2007) 19: 769e776
  • 40. Prevenciòn BLANCO CLASES EJEMPLO POSIBLE MECANISMO ACIDOS BILIARRES AGENTE NUTRICIONAL / AC BILIAR SINTETICO CARBONATO DE CALCIO/ URSODIOL INHIBICIÓN DE LAPROLIFERACIÒN, REDUCCIÒN DE CITOTOXINAS, PREVENCIÓN DE DAÑO OXIDATIVO, MODULACIÒN DE PROTEIN CINASA C, MODULACIÒN DE LA EXPRESIÓN DE FOSOLIPASAS A2 COX1-COX2 AINE`S ASPIRINA, SULINDAC INHIBICION COX1-COX2, INHIBICION DE PROSTAGALNDINAS: INHIBICION DE TROMBOXANOS: INDUCCION DE APOPTOSIS, ANTIANGIOGENESIS COX2 COXIB CELECOXIB, ROFECOXIB INHIBICION DE COX 2, INHIBICION DE PROSTAGLANDINAS, INHIBICION DE TORMBOXANOS, INDUCCION DE APOPTOSIS, ANTIANGIOGENESIS CICLINAS DEPENDIENTE S DE CINASAS INHIBIDORES CDK SELENIO CONTROL DE CICLO CELULAR., INHIBICION DE CRECIMIENTO FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDE (FCE) INHIBIDORES DE FCE GEFTINIB IRESA INHIBICION DE LA CINASA DE FCE, INHIBICION DE LA PROLIFERACION/ TRANSDUCCIÒN DE LA SEÑAL MITOGENICA, INDUCCIÒN DE APOPTOSIS EN CELULAS TUMORALES. GASTROENTEROLOGY Vol. 126, No. 5. 2004
  • 41. Cuadro clínico Cuadro agudo Obstrucción Perforación Fístulas De Vita Principles and Practice of Oncology. 6a. Edic.2002 Dolor Abdominal 44 % Cambios en los hábitos intestinales 43 % Hematoquezia o melena 40 % Debilidad 20 % Anemia con otros síntomas GI 11 % Pérdida de peso 6 %
  • 42. Localización Maingot Op Abdom, 10a ed  Derecho  SOH  Tumor palpable  Izquierdo  Alteración en las evacuaciones  Hematoquezia  Obstruccíón  Recto  Rectorragia  Dolor pélvico  Alteración de las evacuaiones
  • 43. Diagnóstico  Sangrado  Anemia  Cambios en los hábitos intestinales  Síntomas sistémicos
  • 44. Evaluación  Historia clínica completa  Historia familiar  Examen físico  Laboratorio  Colonoscopia  Rayos X  TAC de abdomen y pelvis  US endorectal
  • 45. Extensión  Tomografía  S: 61% E: 74%  Valora: + infiltración intramural S: 53% a 77% + Extensión extraperitoneal: S: 60% a 97% + Afección a organos adyacente S: 80% E: 89% + Afección ganglionar: S: 73% a 88% E: 58% a 65% Colorectal Disease, 9, 2006402–411
  • 46. Extensión  RMN  Recto  S: 94%, E:85%  Valorar T  Dificultades para  T1 de T2  T2 de T3 Colorectal Disease, 9, 2006402–411
  • 47. Extensión  Colonoscopia  Estandard de oro  S 96-E 98  Diagnóstica y terapeútica  PET  Metastasis  Recurrencia  Cambia la conducta terapeutica en un 30% Colorectal Disease, 9, 2006402–411
  • 48. EXTENSION T1 81/98 T2 41/92 N1 70/85 Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42
  • 49. AFECCIÓN GANGLIONAR Especificidad Sensibilidad Agudeza USTR 73% 74% 75% TC 78% 62% 54% IRM 89% 82%% 82% Seminars in Surgical Oncology 2001;20: 78-81
  • 50. Grupos de riesgo Riesgo promedio  Mayor de 50 a  No historia de adenoma No historia de enf inflamatoria int.  Historia familiar negativa Riesgo moderado Historia personal  Adenoma  CCR  Ca endometrio/Ovario antes 60 años  Enf. Inflamatoria intestinal Historia familiar positiva Familiar de primer grado con CCR o adenoma o Familiar en segundo grado(relacionado con otro) con CCR  cancer relacionado a CCRHNP en la familia Colorectal cancer screening: NCCN 2008
  • 51. Grupos de riesgo Riesgo alto hereditario  CCR menor de 50 años o  Cancer relacionado a CCRHNP en la familia o Historia personal o familiar de poliposis Sx polipósicos CCRHNP Colorectal cancer screening: NCCN 2008
  • 52. Escrutinio  Sangre oculta en heces (SOH)  Hardcastle (152,850 p)  Kromborg (137,485p)  Mandel (46,551)  Anual o bianual  Diminuye hasta 30% la mortalidad relacionada a CCR  S 78, E 30.  Barato  Fácil de realizar  Requiere preparación del paciente  Hasta 30 % falsos negativos  Rectosigmoidoscopia (RSC)  96/92  American cancer society  Asintomáticos  Bajo riesgo  70 cm del colon  Polipos >1 cm  Operador dependiente  Preparación intestinal  No explora colon derecho  Riesgo de perforación (<1%) Ann Surg Oncol Vol 13, No 6, 2006
  • 53. Escrutinio  Colon por enema  S 50, E50  Detecta 90% pilopos o cancer > 1 cm  No detecta  68% de adenomas < 5 mm  47% entre .5 y 1 cm  52% de 1 cm  Cuando no se completa la ccp  Complemento de RSC  Colo TC virtual  Colo tc vs Ccp  Polipos 10 mm  S93.8 vs 87.5  E 96  8 mm  S 93.9 vs 91.5  E 92.2%  6 mm  S 88.7 vs 92.3  E 79.6%  No validado Ann Surg Oncol Vol 13, No 6, 2006
  • 54. Escrutinio Riesgo promedio  Colonoscopia (Ccp) si negativa repetir c 5 a  Sangre oculta en heces (78-30) y sigmoidoscopia c 5 a  Enema baritado con doble contraste c 5 a Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
  • 55. Escrutinio Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65 Colorectal cancer screening: NCCN 2008 Riesgo moderado Historia personal adenoma Repetir 1-3 años Negativa- 5 años CCR Ccp 1 a o en 3-6 meses si no hay una previa Normal 2-3 años Ca Ovario / endometrio <60 a Ccp a partir 40 a Al año del dx Normal 5 años Enfermedadi inflamatoria intestinal Ccp 8-10 a de iniciar sn Ccp 1-2 a c/Bx 4 cuadrantes c 10 cm Historia familiar Historia positiva Iniciar a los 40 años O 10 años antes de la presentación de ca en la familia Ccp c 5 años
  • 56. Escrutinio Riesgo alto  Historia familiar, clínica y quirúrgica detallada  Estudio de las manifestaciones relacionadas Lynch IHQ Analisis de MSI Genes MMR Ccp Panendoscopia USG endovaginal PAF APC + Ccp anual (10-15 a) APC - Riesgo promedio No disp APC Ccp anual (10-15 a)  C/a hasta 24  C/2a hasta 34 C/3a hasta 44 Post c 3-5 a PAFa Ccp c/5a a partir de 20 a Colorectal cancer screening: NCCN 2008
  • 57. Dukes  Cutberth Dukes  Penetración en la pared  Ganglios y afección a órganos vecinos
  • 59. Estadiaje TNM  Tis : adenocarcinoma in situ  T1 : tumor en la submucosa  T2 : tumor localizado en la muscularis  T3 : tumor atraviesa la muscularis propia hasta la subserosa o tejido perirectal o pericolico no peritonealizado  T4 : tumor que invade otros órganos o estructuras (T4b) o perfora el peritoneo visceral (T4a)
  • 60. Estadiaje TNM  N 0 : ganglios examinados negativos  N 1 : 1 a 3 ganglios regionales positivos  N 2 : 4 ó más ganglios regionales positivos Necesario de 7 a 14 ganglios linfáticos Ganglios metastasicos o focos encontrados en el tejido pericolico, perirectal, o adyacente al mesenterio sin evidencia de residual ganglios es equivalente a metástasis regional
  • 61. Estadiaje  Estadio I : T1 - 2 , N 0 , M 0  Estadio II : T3 – 4, N 0, M 0  IIA : T 3, N 0, M 0  IIB : T 4, N 0, M 0  Estadio III : Ganglios positivos  IIIA : T1 – 2, N 1, M 0  IIIB : T3 – 4, N 1, M 0  IIIC : Cualquier T , N 2, M0  Estadio IV : Metástasis
  • 62. Nomenclatura  En T, el prefijo “p” denota valoración patológica  En T, el prefijo “y” se relaciona al estadio del tumor después de tratamiento neoadyuvante  R0 Tumor completamente resecado con margen negativo histológicos  R1 Tumor con completa resección macroscópica pero con margen microscópico positivos
  • 63. ESTADIO T N M DUKES ACM SVG 5 a 0 Tis N0 M0 - - 100% I T1 N0 M0 A A 80-95% T2 N0 M0 A B1 IIA T3 N0 M0 B B2 72-75% IIB T4 N0 M0 B B3 65-66% IIIA T1-T3 N1 M0 C C1 55-60% IIIB T3-T4 N1 M0 C C2/C3 35-42% IIIC CT N2 M0 C C1/C2/C3 25-27% IV CT CN M1 - D 0-7% AJCC, 2006 Colorectal cancer: LANCET : 365; Jan 8, 2005
  • 64. Factor pronóstico  Tamaño tumoral  Ganglios linfáticos  Márgenes positivo
  • 65. CATEGORIA III • Contenido de DNA • Otros Marcadores • Invasión perineural • Densidad microvascular • Proteínas y carbohidratos asociados a tumor • Fibrosis peritumoral • Respuesta periinflamatoria • Diferenciación neuroendocrina focal • Regiones de organización nuclear proliferación CATEGORIA I TNM ACE CATEGORIA II A •Grado Tumoral •Márgenes quirúrgicos •Tumor residual Categoría IV •Tamaño tumoral •Aspecto macroscópico del tumor Factor pronóstico
  • 66. Factor pronóstico  El principal sitio para margen positivo es en el margen radial circunferencial donde el cirujano puede haber resecado la enfermedad en el mesorrecto
  • 67. Colectomía Linfadenectomía - Ganglios linfáticos en el origen de los vasos nutricios se deben identificar en el examen patológico - Ganglios linfáticos fuera del campos de resección considerados sospechosos deben ser biopsiados y removidos - Ganglios positivos por detrás a la izquierda indican una resección incompleta - Se requiere mínimo de 12 ganglios para ser examinados para establecer un estadio II (T3- 4,N0) - Aun para el Estadio III de la enfermedad, el número de ganglios linfáticos se correlaciona con la sobrevida Colectomía por Laparoscopia se puede considerar con los siguientes criterios: - Cirujano con experiencia en cirugía laparoscópica de colon - Sin enfermedad en recto o adherencias abdominales - Enfermedad local no avanzada o metastásica - No está indicada para obstrucción aguda de colon o perforación por cáncer - Cuando se requiere de exploración abdominal minuciosa - Considerar marcaje preoperatorio en lesiones pequeñas Manejo de pacientes portadores o conocidos con CCNPH - Considerar colectomía más extensa para pacientes con fuerte carga familiar de cancer de colon (<50 años) NCCN 2008