Fracturas En Patologías Que Debilitan el Hueso - Osteodistrofia Renal - Epifisiólisis Proximal de Fémur - Complicación por Intoxicación por Aluminio

1. FRACTURAS EN PATOLOGÍAS
QUE DEBILITAN EL HUESO
ALONSO PÉREZ PERALTA

2. RAQUITISMO
I. Raquitismo y osteodistrofia renal
I. Epifisiólisis proximal de fémur
II. Osteodistrofia renal complicada con toxicidad por aluminio.

3. RAQUITISMO Y
OSTEODISTROFIA
RENAL
Nosología, clínica y quirúrgica de aparato musculo esquelético

4. Homeostasis del Calcio
◦Sistema Endócrino* → Paratohormona
◦Sistema Renal → Vitamina D
◦Sistema Óseo → Calcitonina*

5. Balance del Calcio
1. Absorción y secreción intestinal
2. Deposición y resorción ósea
3. Excreción urinaria y fecal

6. Vitamina D
◦ La vitamina D, calciferol o antirraquítica es un heterolípido del
grupo de los esteroides.
◦ Es una provitamina soluble en grasas y se puede obtener de dos
maneras:
◦ Mediante la ingestión de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo: la leche y
el huevo.
◦ Por la transformación del colesterol o del ergosterol (propio de los vegetales) por la exposición a
los rayos solares UV.

7. Vitamina D - Funciones
INTESTINAL
1. Estimula la 1-alfa-hidroxilasa
2. Favorece la producción de vitamina D3
3. La Vitamina D3 estimula la absorción de Calcio

8. Vitamina D - Funciones
ÓSEO
1. Osteólisis de osteocito: aumenta el calcio extracelular.
2. Osteoclastos para resorción: aumenta calcio y fosfato.
3. Aumenta excreción urinaria de hidroxiprolina.
4. Tardíamente inhibe osteoblastos.

9. Vitamina D - Funciones
RENAL
1. Inhibe la reabsorción de fosfatos
2. Estimula reabsorción de calcio
3. Túbulo proximal: La reabsorción de Ca sigue al Na y al
agua (67%)
4. ADG: Reabsorción de Ca sigue al Na por co-transportador.
5. Túbulo Distal: Ca reabsorbe independientemente de Na.

11. ◦La Vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene
actividad hormonal por si misma, pero sí se convierte a
la hormona activa a través de un mecanismo de síntesis
muy regulado = Calcitriol que es el metabolito activo
más potente que regula el metabolismo óseo.

12. ◦El riñón, tiene un rol importante en la
homeostasis mineral, regulando el
metabolismo del calcio y fósforo a
través de la activación de la vitamina D.

13. Papel de Hígado
◦ La vitamina D debe sufrir una
hidroxilación inicial a nivel del
retículo endoplásmico hepático
para convertirse en 25-hidroxi-
D, una forma inactiva de esta
vitamina que circula en sangre
antes de ser transportada al riñón.

14. Papel del Riñón
◦ Aquí, sufre una segunda hidroxilación
por la α-hidroxilasa a nivel del
túbulo contorneado proximal para
volverse biológicamente activa.
◦ El producto, la 1, 25-
dihidroxivitamina D (Calcitriol), es
la forma activa necesaria para la
mineralización ósea, la absorción
intestinal de calcio y la movilización
del mismo.

15. A medida que la función renal se
reduce, también disminuye la
actividad de esta enzima, lo que
genera una menor cantidad de
calcitriol circulante, con la
consecuente disminución de la
absorción intestinal de calcio e
hipocalcemia.

16. Por otro lado, al disminuir la
velocidad de filtración glomerular
(VFG), disminuye la excreción
renal de fósforo, lo que se traduce
en un aumento del fósforo circulante
e hiperfosfemia.

17. Así, ambas condiciones, estimulan a la
glándula paratiroides a producir un
aumento de la parathormona
(PTH) circulante. Los niveles elevados
de PTH, hiperparatiroidismo
secundario, producen un abanico de
alteraciones óseas, lo que conocemos
como Osteodistrofia Renal (ODR).

19. Osteodistrofia Renal
Osteodistrofia renal ha sido un término empleado
tradicionalmente para referirse a las alteraciones del
metabolismo óseo-mineral de los pacientes con enfermedad
renal crónica (ERC).1
1. Nefrología 2011;31(Suppl.1):3-32

20. Definiciones
Recientemente, la Fundación KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) ha propuesto nuevas definiciones y un sistema de clasificación
más integrado, relegando el término tradicional de osteodistrofia renal.
Osteodistrofia renal (ODR): Este término queda restringido a las
alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El
diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.

21. Definiciones
◦ Alteración óseo-mineral asociada a la ERC. Esta expresión integra todas
las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas
que ocurren como consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral
en la ERC como una entidad sistémica.
Se manifiesta por una o por la combinación de las siguientes manifestaciones:
• Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D.
• Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.
• Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

22. Osteodistrofia Renal
Clásicamente, la ODR se ha clasificado en 2 tipos:
◦ Alto Remodelado (AR) o Alto Recambio
◦ Bajo Remodelado (BR) o Bajo Recambio
◦ Las formas de AR tienen un perfil histológico definido. La única causa de ODR-AR es el
hiperparatiroidismo secundario.
◦ En el otro extremo del espectro, se identifican las formas de BR, que en función de la tasa de
mineralización, se dividen en:
◦ 1) Osteomalacia: mineralización deficiente
◦ 2) Enfermedad Ósea Adinámica (EOA): mineralización normal.

23. Osteodistrofia Renal
◦ Frecuente en pacientes en estadios finales de IR.
◦ Síndrome Clínico (1.4 años del dx.):
◦ Raquitismo
◦ Hiperparatiroidismo secundario
◦ Osteoporosis marcada
◦ Niños:
◦ Talla baja
◦ Dolores óseos
◦ Debilidad muscular
◦ Retraso en el desarrollo sexual
◦ Angulación de los huesos largos

24. Osteodistrofia Renal
◦ Enfermedad Renal subyacente:
◦ Nefritis crónica
◦ Pielonefritis
◦ Riñones pequeños congénitos
◦ Cistinosis
◦ Deformidades clínicas (Más frecuentes en px dx antes de los 3 años de edad)
◦ Genu valgo ++++
◦ Genu varo
◦ Coxa vara
◦ Deformidades en varo del tobillo
Con el brote de crecimiento de la adolescencia, la deformidad ósea puede acelerarse
rápidamente en el transcurso de unas semanas.

25. Genu valgo

26. Genu varo

27. Coxa vara

29. Hallazgos radiológicos
◦ Raquitismos y osteopenia con osteítis fibrosa quística.
◦ Quistes osteoclásticos (tumores pardos).
◦ Erosiones metafisiarias corticales en la clavícula lateral, cúbito y radio distal, cuellos del
húmero, cuello femoral medial, tibia proximal medial y falanges medias del segundo y tercer
dedos de la mano.
◦ El fémur puede encontrarse tan agujerado y adelgazado que se ha comparado a un poste de valla
podrido.
◦ Las líneas de Looser* pueden representar verdaderas fracturas por sobrecarga, extendiéndose, a
raíz de un traumatismo menor, a través de todo el grosor del hueso con la aparición de una
fractura real.
◦ El callo puede parecer escaso en los px. que presentan fx. y que padecen enfermedades renales no
tratadas.
*Conjunto de líneas o estrías transversales de tonalidad clara que aparecen en la diáfisis de los huesos largos y en las costillas de los enfermos de raquitismo u
osteomalacia.

30. Esta niña de 12 años de edad, con raquitismo
asociado con enfermedad renal crónica se presenta
con quejas de que sus rodillas se golpean y dolor de
muñeca.
La radiografía de cadera a tobillo (A) mostró
cambios típicos del raquitismo con deformidad en
valgo a nivel de la rodilla. Se observan las líneas de
Looser alrededor del fémur distal y ampliación de la
fisis.
Imágenes de la muñeca (B, C) demostraron una
marcada ampliación epifisaria y metafisaria de la
extremidad distal del radio y el cúbito.

31. Tratamiento
◦ Fracturas frecuentes (huesos largos, costales, vertebrales)
◦ Inmovilización, como método de tratamiento en fracturas patológicas que
aparecen, ya sea en el hueso debilitado de manera global o sobre los tumores
pardos.
◦ Controlada la enfermedad subyacente, pueden valorarse procedimientos
abiertos o la reducción abierta de las fracturas, siempre que esté indicado.
◦ Es preferible la fijación interna a la externa.

32. RAQUITISMO Y OSTEODISTROFIA
RENAL:
EPIFISIÓLISIS PROXIMAL DEL
FÉMUR

33. Definición
◦ Epifisiólisis: fractura del cartílago de crecimiento o fisis de un hueso
largo.
◦ Recordar clasificación de Salter y Harris

34. Epifisiólisis proximal del fémur
◦ Incidencia entre el 20% y el 30%
◦ Fémur distal, fémur proximal y húmero proximal, cabezas tanto de
los metatarsianos como de los metacarpianos y las epífisis distales del
radio y cúbito, que tiende a desplazarse en dirección cubital.
◦ Fémur proximal: pueden surgir fracturas del cuello femoral como
epifisiólisis proximales de fémur.
◦ Desplazamiento de la epífisis proximal del fémur:
◦ Erosión metafisiaria con posterior fractura.
◦ Una capa de tejido fibroso que se forma entre la fisis y la metafisis.

35. Epifisiólisis proximal del fémur
◦ Signos de alarma y factores de riesgo
◦ Erosión subperióstica del cuello femoral medial
◦ Incremento en la anchura de la fisis
◦ Coxa vara bilateral
◦ Sexo masculino
◦ Edad entre 10 y 20 años
Con la erosión de la cortical medial e inferior del cuello femoral, se colapsa la cabeza femoral,
disminuyendo el ángulo cérvico-diafisiario, sometiéndose la fisis a fuerzas cizallantes al asumir una
orientación vertical.

36. A. Este niño de 13 años con osteodistrofia renal presentaba dolor bilateral de caderas y muslos. Esta radiografía AP de
pelvis muestra ensanchamiento de la fisis proximal femoral con esclerosis. Se diagnosticó de epifisiólisis proximal
femoral.
B. Esta radiografía AP de pelvis tomada 9 meses después de la cirugía muestra el estrechamiento de la fisis sin signos
de posterior desplazamiento de las epífisis femorales proximales.

37. Tratamiento
◦ Tratamiento médico agresivo de la osteodistrofia renal incluye:
◦ Administración de vitamina D
◦ Calcitriol
◦ Hemodiálisis
◦ Trasplante renal
◦ Paratiroidectomía
◦ Se recomienda
◦ Limitación temporal de la carga si existe cierta erosión metafisiaria, mínima coxa vara y espera a
fusión de la epífisis en el transcurso de 1 ó 2 años.
◦ Profilaxis: fijación de cadera, seguimiento exhaustivo con factores de riesgo.
◦ Fijación in situ, si el desplazamiento no cesa a pesar de tratamiento médico.

38. Tratamiento
Es obligatorio el tratamiento médico
de la enfermedad renal subyacente y
del hiperparatiroidismo.

39. OSTEODISTROFIA RENAL
COMPLICADA CON
TOXICIDAD POR ALUMINIO

40. Uso del Aluminio
◦ Niños con enfermedad renal… restricción de fosforo.
◦ Empleo de Hidróxido de Aluminio como método de fijación de los
fosfatos.
◦ Intoxicación por aluminio provoca una mineralización deficiente.
◦ Se presentan fracturas patológicas múltiples con consolidación precaria.

41. Diagnóstico
Niveles séricos de aluminio no son diagnósticos.
◦Desferoxamina, agente quelante, en
una prueba de infusión.
◦Biopsia ósea.

42. Tratamiento
◦Agentes quelantes, para la corrección de la toxicidad por
aluminio = consolidación ósea.
◦La angulación severa de los huesos largos como
consecuencia de las fracturas pueden tratarse mediante
osteotomías múltiples con fijación mediante tallo
intramedular de Rush o placa.

43. Profilaxis
Utilización de fijadores del fosfato sin
aluminio, como el carbonato cálcico.

44. Tratamiento
• Detección de la anomalía subyacente.
• Epifisiólisis proximal femoral: puede ser el primer signo de fracaso renal.
• Estabilización in situ mediante la fijación con tornillos en los niños mayores si se aprecia una
progresión a presar del tratamiento.
• En niños muy pequeños: fijación no roscada.
• Fracturas de huesos largos: inmovilización con yesos o férulas simultaneando con el
tratamiento médico agresivo de la cusa metabólica subyacente.
• Fx. Del cuello femoral: reducción anatómica y fijación interna.
• Quistes: legrado e injerto óseo.
• Deformidades angulares de los huesos largos: corregirse cuando el paciente está próximo a
la madurez.

45. Nosología, Clínica y Quirúrgica De Aparato Musculoesquelético