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Semiología I
Ana Cinthya Carolina López Cabrera
20091001611
fisiología
peso corporal un 60% de agua.      Intracelular.(40%)

             Espacio extracelular. (20%)


Espacio intersticial.(15%)   volumen plasmático.(5%)
   (< proteínas)                 (> proteínas)

2/3=intracelular.
1/3=extracelular.
Edema
 Definición: Es la acumulación excesiva
  de fluidos en las células tejidos o
  cavidades serosas del cuerpo.
 Edema clínico: Es un aumento del
  contenido acuoso del espacio
  intersticial.

   Pueden ser localizados o generalizados.
Edema localizado
 Factor primario: Se debe a factores que
  operan sobre regiones u órganos que
  perturban algunas de las fuerzas que
  componen la ley de Starling.
 Ley de Frank-Starling: El corazón posee
  una capacidad intrínseca de adaptarse a
  volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.
Edema Generalizado

 Factor primario.
 Factor secundario: Es la suma de una
  acumulación excesiva de agua en el
  espacio extravascular se asocia de modo
  invariable a un trastorno en la retención
  renal de Na y agua.
Fisiopatología
Ley de starling




   Donde : K, coeficiente de permeabilidad del capilar.
           PHc, presión hidrostática capilar.
           POi, presión oncótica del espacio intersticial.
           Phi, presión hidrostática intersticial.
           POpl, presión oncótica plasmática.
           Ql, flujo linfático.
4 Circunstancias del
 edema
   Por alteración de la ley de Starling:
    Reabsorción debido a presión venosa.
    Filtración a causa de presión oncótica
    plasmática.
    permeabilidad capilar.
    Reabsorción linfática.

Nota: No puede haber modificaciones en el extremo capilar arterial
   porque el esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir
   al capilar las variaciones tensiónales.
  Hipertensión venosa: Puede ser
  Local(Alteran el retorno por obstrucción o
  trastornos en la dinamia de la circulación) ó
 General(Por insuficiencia cardiaca congestiva,
  pericarditis constrictiva, embarazo, ciclo
  menstrual).
 Hipotensión oncótica plasmática: por de
  albumina < de 2,5g/dL (Por dif. en síntesis,
  >destrucción, perdidas entéricas excesivas ó
  renales, por destrucción grave de albumina).
   Alteraciones en la permeabilidad del
    endotelio capilar: De etiología inflamatoria
    que pueden ser locales(alergias) ó generales
    (traumatismos, celulitis, quemaduras).
Nota: Hay presencia de proteínas en el intersticio.

   Perturbación del drenaje linfático: Por
    linfedema idiopático(primario) ó
    secundario(neoplasias, radioterapia,
    poscirugía).
Mecanismos de la retención
      de agua y Na
Volemia: Refiere a la parte del líquido extracelular que
   se encuentra dentro del espacio vascular.
 Hipovolemia Arterial Efectiva: Desplazamiento del
   líquido vascular al espacio extracelular. Por los
   barorreceptores estimula reabsorción de agua y Na
   por medio del sistema nervioso simpático (B-
   adrenérgico), el sistema renina-angiotensina-
   aldosterona, y la hormona antidiurética.
                        Fracción de filtración.
Flujo Sanguíneo         presión oncótica.
                        presión hidrostática peritubular.

Hiponatremia (Na plasmático < de 130meq/L): Se debe a
  < carga de agua y Na en el nefrón.
 Hipervolemia arterial efectiva: presión
  hidrostática capilar secundario a un
  Incremento real de la volemia y esta debe
  ser rápida. Responden a una falla renal
  primaria
ejemplos: Insuficiencia renal aguda o crónica
  con oliguria, glomerulonefritis aguda.
 Fisiología: cuando ocurre de la volemia se
  activa una respuesta compensadora
  natriurética “tercer factor” que impide la
  sobrecarga de volumen.
Semiología
 Se busca en la piel y tejido subcutáneo: De
  pie: en extremidades inferiores por medio
  del signo de la fóvea ó del godet.
 Cuando esta acostado en la región sacra.
 Puede haber edema oculto por del peso
  injustificado (1kg ó+/día).
Características semiológicas
            Intrínsecas
   Distribución corporal
   Color de piel
   Temperatura
   Aspecto de piel
   Coexistencia de dolor
   Consistencia
   Patología cutánea en la misma zona
   Ritmo de aparición y magnitud
   Vinculación con los movimientos o la posición.
   Asociación de su aparición con evento externo.
   Concomitancia de si existencia con síntomas o
    signos de enfermedad o situaciones fisiológicas.
Edema Generalizado
   Especial atención en insuficiencia ventricular derecha e
    hipertensión venosa, de derrame de cavidades serosas
    y de síndrome de hipertensión portal o hepatopatía
    crónica.
    Anasarca: Es la presencia de edemas muy importantes
    y generalizados
    Mixedema: Acumulación de mucopolisacáridos
    hidrófilos en la piel, no hay signo de la fóvea y con
    coloración pálida amarillenta, fría, áspera seca y
    escamosa las secreciones sebáceas están disminuidas.
    Linfedema: Vasos linfáticos que no drenan el exceso
    de proteínas, se torna duro y elástico y no deja fóvea.
    Lipedema: Aparece sobre una lipodistrofia cuando el
    paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es
    leve bilateral y simétrico y puede dejar godet mínimo.
Diagnóstico del Paciente
   Edema Asimétrica:
Venoso: Signo de fóvea, indoloro, tromboflebitis y/ó trombosis venosa
    profunda, fiebre, taquicardia, dolor en dorsiflexión brusca del pie(signo de
    Homans), palpación de algún cordón venoso, cianótico.
  Enfermedad: Trombogénesis venosa: triada de Virchow (estasis venosa,
    hipercoagulabilidad, lesión endotelial).
Causado por: Reposo prolongado, insuficiencia cardiaca, posoperatorio
    inmediato, neoplasias, anticonceptivos orales, patología venosa crónica,
    obesidad, estadios trombofílicos.
Exámenes: flebografía, estudio de flujo venoso ultrasónico (eco Doppler).
Linfático: puede ser por linfedema, linfangitis, tromboflebitis o erisipela, puede
    ser linfedema secundario (Wuchereria bancrofti=elefantiasis).
     Enfermedad: Agenesia Linfática Congénita, enfermedad de Milroy.
Exámenes: Linfografía.
Inflamatorio y traumático: Inflamatorio: dolor, temperatura, color rojo ej.
    celulitis; infeccioso: erisipela; traumático: dolor, edema, modificación del
    color se da en lesiones dermoepidérmicas, ruptura fibrilar de musculo de
    la pantorrilla; del SNC: hay dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis y
    trastornos tróficos cutáneos y óseos en la extremidades afectadas y
    ocasionan paresia ó plejía, ej. Distrofia simpática refleja.
   Edema simétrico:
Edema generalizado secundario a retención hidrosalina: por hipovolemia arterial
    efectiva puede llegar a anasarca.
Patología cardiaca:
  horas diurnas, fríos, indoloros, a veces cianóticos.
Acompañantes: disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope
    derecho, estertores pulmonares bibasales, cardiomegalia.
Exámenes: telerradiografía de tórax, electrocardiografía, ecografía.
Hepatopatías crónicas (cirrosis):
Hipoalbuminemia por compresión peritoneal de la VCI, edema del miembro inferior y
    ascitis.
Acompañantes: hepatomegalia, síndrome de hipertensión portal y estigmas de
    hepatopatías.
Síndrome Nefrítico: Inicialmente matinal(compromete la región palpebral),
    permeabilidad capilar, hipertensión, oliguria, hematuria, proteinuria leve ó
    moderada, hay hipoproteinemia (blando pálido y simétrico) con retención
    hidrosalina por desnutrición.
Exámenes: de orina y sedimento urinario.
Insuficiencia venosa crónica.: Alteración valvuloparietal del sistema superficial y
    profundo, falla en la bomba musculovenosa, el edema es frio indoloro. La
    evolución a la cronicidad se vuelve mas duro y en la piel aparecen cambios de
    pigmentación, posteriormente hay flebitis, periflebitis y linfangitis, hipodermitis
    hasta llegar a la última formación que es la úlcera.
   Edema generalizado con aumento de la permeabilidad
    capilar:

Edema angioneurótico: Primero aparición aguda en la cara esta puede
    generalizarse, placas eritematosas, urticaria, prurito el edema
    después de desaparecer y evoluciona en forma desigual en el
    transcurso del padecimiento.
Edema idiopático ó cíclico(>mujeres): Hay distención abdominal por el
    ciclo menstrual (se agrava en tiempo caluroso), se da en personas
    con rasgos neuropáticos y con conflictos psicosociales (por estar de
    pie de forma muy prolongada acompañado de aumento de peso
    transitorio, cefalea, ansiedad y fatiga).
Eritema nudoso, vasculitis, edema asociado con paniculitis: El nódulo
    con inicio rojo violáceo hacia purpura, azul, verde y amarillo con
    propagación centrifuga (asocia a infecciones, enfermedades
    sistémicas y fármacos), si sigue el nódulo es duro e indoloro (se
    asocia a vasculitis de diversa naturaleza y origen y a cualquier
    paniculitis).
Edema por fármacos: para el tratamiento de la hipertensión ej.
    Enalapril, alfametildopa; de los antagonistas cálcicos ej. Diltiazem;
    con acción vasodilatadora ej. Nifedipina; los glucocorticoides y
    estrógenos; AINES ej. ibuprofeno
ASCITIS
 Es  la acumulación de líquido en la
  cavidad peritoneal.
 La presión normal de la vena porta es de
  5-10 mm Hg, un >de 12mm Hg provoca
  hipertensión portal.
 Etiología mas frecuente es en la cirrosis
  el resto se debe a enfermedades del
  peritoneo.
Histología
Fisiopatología
   Hipertensión sinusoidal(factor + importante): por fibrosis hepática
    esta presión hidrostática sinusoidal.
    Cuando presión portal el flujo linfático 1-20L/Día (sobrepasa el
    drenaje)
   Hipoalbuminemia: por disfunción hepática y esta por presión
    oncótica intravascular.
   Cirrosis: resistencia vascular sistémica y la presión arterial media
    vasodilatación arterial (sobre todo asplácnica)      presión arterial y
    activación de los barorreceptores carotideos y renales (retención de
    agua y sales)
    El sistema renina-angiotensina, SNS y la hormona antidiurética
    intervienen en la retención hidrosalina.
   Insuficiencia cardiaca congestiva y pericarditis congestiva:
    presión en venas hepáticas y la v. porta.
Fisiopatología
 Síndrome de budd-chiari: por obstrucción de
  las venas suprahepáticas y la vena porta.
 Enfermedad oclusiva hepática: por
  trasplante de medula ósea y por obstrucción
  de venas centrales.
 Enfermedad del peritoneo(neoplasias,
  infecciones, inflamatorias): de la
  permeabilidad de la membrana peritoneal con
  exudación de liquido intravascular de los
  capilares del peritoneo u obstrucción linfática.
  Ej. Carcinomastosis peritoneal.
ETIOLOGÍA
      Cirrosis
      Hipertensión portal
      Neoplasias peritoneales
      Ascitis por TBC
      Ascitis pancreática
      Ascitis quilosa debido a
      Boqueo linfático en general
       por un linfoma
      Ascitis relacionada con
       nefrosis, se acompaña con
       edemas generalizados y
       albuminuria.
      Ascitis relacionada con la
       pericarditis constrictiva.
Anamnesis
     del perímetro abdominal y del peso corporal total.
   En antecedentes: De alcoholismo ó hepatopatía
    crónica ó de neoplasia.
   Insuficiencia cardiaca congestiva.
   > casos de síndrome de Budd-Chiari acompañado
    por estado trombótico.
   En peritonitis tuberculosa con antecedentes de V.I.H.,
    tratamiento inmunosupresor, alcoholismo, pobreza.
    suelen tener fiebre, del peso y sudoración.
   Anasarca acompañada por ascitis orienta al
    Síndrome Nefrótico.
   El lupus eritematoso sistémico: Se suele acompañar
    de distención abdominal
DERRAME PLEURAL
 El espacio pleural contiene hasta 25 mL
  de líquido.
 Definición: Es la acumulación anormal
  de líquido en el espacio pleural.
Fisiopatología
   El movimiento del liquido esta determinado por la presión
    hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje
    linfático y el estado de la superficie de las membranas
    pleurales.
   La pleura parietal recibe su sangre de las arterias
    intercostales.
   La sangre de la pleura visceral viene de los capilares
    arteriales pulmonares.
   La pleura visceral es mucho mas vascularizada que la
    parietal por lo que ofrece menos resistencia al
    desplazamiento líquido.
      presión hidrostática en capilares ó la de presión oncótica
    del plasma determinan acumulación pasiva en el espacio
    pleural.(trasudado).
   El estado de las superficie pleural y el drenaje linfático se
    observa en enfermedades que comprometen la pleura y en
    acumulación activa por un proceso de inflamación(exudado).
Fisiopatología
Etiología
    Trasudados:
     de presión hidrostática:
1.    Insuficiencia cardiaca izquierda, derecha ó
      global: Pueden ser unilaterales, bilaterales ó
      intercisurales.
2.    Síndromes de pericarditis constrictiva y
      obstrucción de vena cava superior: Presión
      venosa central sin incremento de la presión
      pulmonar.
      presión oncótica (Hipoalbuminemia):
1.    Síndrome Nefrótico: en paciente con
      anasarca, unilateral ó bilateral.
2.    Cirrosis hepática: se asocia con ascitis por
      hipertensión portal.
   Exudados:
Infecciones:
1.   Bacterianas: por complicación de una toracocentesis, perforación
     esofágica, absceso subfrenico y por cirugías; por estafilococo y el
     neumococo.
2.   Tuberculosa: unilaterales (comúnmente) ,por derrame posprimaria de
     hipersensibilidad tardía, PPD (+), acompañado por fiebre, perdida de
     peso y dolor pleurítico, empiema pulmonar.
3.   Micóticas: por Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neumoformans.
4.   Virus y micoplasmas: No es frecuente en neumonías con estos agentes.
Neoplasias:
1.   Cáncer broncogénico: unilateral por invasión directa de la pleura ó
     obstrucción del drenaje linfático.
2.   Carcinoma metastásico: bilateral ej. C. de mama(>frecuencia), de ovario,
     de riñón, estómago y páncreas y del tracto gastrointestinal y urinario.
3.   Linfomas y leucemias: por cáncer broncogénico, y cáncer de mama.
4.   Mesoteliomas malignos (raros): +frecuente en hombres de edad
     avanzada, se relaciona con la exposición a amianato.
5.   Neoplasias de la pared torácica: pueden originarse en costillas o en el
     tejido del espacio intercostal.
Embolia del pulmón: Es la manifestación habitual con infarto o no suelen
   ser pequeños, unilaterales ó bilaterales, en ocasiones como trasudado.
Enfermedad del tejido conjuntivo:
1.   Lupus eritematoso sistémico(LES): El 70% tiene pleuritis, derrame
     pleural ó dolor pleurítico.
2.   Artritis reumatoide(AR): +frecuente en mujeres el 2-5% Tiene
     derrame(+frecuente en hombres) esta puede tener una duración
     prolongada y ser oligosintomático.
Enfermedad intraabdominal:
1.   Absceso frénico: el 80% se relaciona con derrame pleural y
     generalmente es derecho.
2.   Pancreatitis: 3-17% se relaciona con derrame pleural y es común en el
     lado izquierdo pero puede ser bilateral.
3.   Hemotórax: es la presencia de sangre en el espacio pleural con un
     hematocrito > del 50% del de la sangre periférica. > de origen
     traumático secundarios a un trastorno hematológico.
Quilotórax: Por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio
     pleural.
Pseudoquilotórax: derrame pleural de larga data tiene alto contenido de
     colesterol característico de TBC y la AR.
OTRAS : fiebre del mediterráneo familiar, mixedema, idiopáticos.
Manifestaciones Clínicas
  Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos.
 Principales síntomas:
1. Disnea: en insuficiencia cardiaca es mas intensa.
2. Tos: seca e irritativa por inflamación de la pleura ó
    estimulación bronquial por compresión.
3. Dolor: intenso y localizado(punzante), inicia con
    pleuritis aguda y suele desaparecer cuando se
    instala el derrame, empeora con la tos, el
    estornudo, la respiración profunda ó mov. Bruscos,
    el D. parietal diafragmática puede provocar D.
    referido al hombro.
Nota: solo existe inervación en la pleura parietal, el solo
    indica compromiso de esta
Anamnesis
  Preguntar sobre:
1. Disnea, ortopnea, palpitaciones
2. Antecedentes de hepatitis B ó alcoholismo
3. Edemas en miembros inferiores, diabetes.
4. Contacto con tuberculosos.
5. Antecedentes de tabaquismo y perdida de peso
6. Contacto con asbesto.
7. Dolores articulares
8. Ingesta de fármacos.
9. Varices en miembros inferiores, reposo prolongado,
    cirugía traumática, embarazo, anticonceptivos
10. Antecedentes traumáticos en el tórax.
Semiología del edema y derrame pleural

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Semiología del edema y derrame pleural

  • 1. Semiología I Ana Cinthya Carolina López Cabrera 20091001611
  • 2. fisiología peso corporal un 60% de agua. Intracelular.(40%) Espacio extracelular. (20%) Espacio intersticial.(15%) volumen plasmático.(5%) (< proteínas) (> proteínas) 2/3=intracelular. 1/3=extracelular.
  • 3. Edema  Definición: Es la acumulación excesiva de fluidos en las células tejidos o cavidades serosas del cuerpo.  Edema clínico: Es un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.  Pueden ser localizados o generalizados.
  • 4. Edema localizado  Factor primario: Se debe a factores que operan sobre regiones u órganos que perturban algunas de las fuerzas que componen la ley de Starling.  Ley de Frank-Starling: El corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.
  • 5. Edema Generalizado  Factor primario.  Factor secundario: Es la suma de una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular se asocia de modo invariable a un trastorno en la retención renal de Na y agua.
  • 6. Fisiopatología Ley de starling  Donde : K, coeficiente de permeabilidad del capilar.  PHc, presión hidrostática capilar.  POi, presión oncótica del espacio intersticial.  Phi, presión hidrostática intersticial.  POpl, presión oncótica plasmática.  Ql, flujo linfático.
  • 7. 4 Circunstancias del edema  Por alteración de la ley de Starling: Reabsorción debido a presión venosa. Filtración a causa de presión oncótica plasmática. permeabilidad capilar. Reabsorción linfática. Nota: No puede haber modificaciones en el extremo capilar arterial porque el esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensiónales.
  • 8.  Hipertensión venosa: Puede ser Local(Alteran el retorno por obstrucción o trastornos en la dinamia de la circulación) ó General(Por insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, embarazo, ciclo menstrual).  Hipotensión oncótica plasmática: por de albumina < de 2,5g/dL (Por dif. en síntesis, >destrucción, perdidas entéricas excesivas ó renales, por destrucción grave de albumina).
  • 9. Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar: De etiología inflamatoria que pueden ser locales(alergias) ó generales (traumatismos, celulitis, quemaduras). Nota: Hay presencia de proteínas en el intersticio.  Perturbación del drenaje linfático: Por linfedema idiopático(primario) ó secundario(neoplasias, radioterapia, poscirugía).
  • 10. Mecanismos de la retención de agua y Na Volemia: Refiere a la parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular.  Hipovolemia Arterial Efectiva: Desplazamiento del líquido vascular al espacio extracelular. Por los barorreceptores estimula reabsorción de agua y Na por medio del sistema nervioso simpático (B- adrenérgico), el sistema renina-angiotensina- aldosterona, y la hormona antidiurética. Fracción de filtración. Flujo Sanguíneo presión oncótica. presión hidrostática peritubular. Hiponatremia (Na plasmático < de 130meq/L): Se debe a < carga de agua y Na en el nefrón.
  • 11.  Hipervolemia arterial efectiva: presión hidrostática capilar secundario a un Incremento real de la volemia y esta debe ser rápida. Responden a una falla renal primaria ejemplos: Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria, glomerulonefritis aguda.  Fisiología: cuando ocurre de la volemia se activa una respuesta compensadora natriurética “tercer factor” que impide la sobrecarga de volumen.
  • 12. Semiología  Se busca en la piel y tejido subcutáneo: De pie: en extremidades inferiores por medio del signo de la fóvea ó del godet.  Cuando esta acostado en la región sacra.  Puede haber edema oculto por del peso injustificado (1kg ó+/día).
  • 13. Características semiológicas Intrínsecas  Distribución corporal  Color de piel  Temperatura  Aspecto de piel  Coexistencia de dolor  Consistencia  Patología cutánea en la misma zona  Ritmo de aparición y magnitud  Vinculación con los movimientos o la posición.  Asociación de su aparición con evento externo.  Concomitancia de si existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas.
  • 14. Edema Generalizado  Especial atención en insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, de derrame de cavidades serosas y de síndrome de hipertensión portal o hepatopatía crónica. Anasarca: Es la presencia de edemas muy importantes y generalizados Mixedema: Acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel, no hay signo de la fóvea y con coloración pálida amarillenta, fría, áspera seca y escamosa las secreciones sebáceas están disminuidas. Linfedema: Vasos linfáticos que no drenan el exceso de proteínas, se torna duro y elástico y no deja fóvea. Lipedema: Aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve bilateral y simétrico y puede dejar godet mínimo.
  • 15. Diagnóstico del Paciente  Edema Asimétrica: Venoso: Signo de fóvea, indoloro, tromboflebitis y/ó trombosis venosa profunda, fiebre, taquicardia, dolor en dorsiflexión brusca del pie(signo de Homans), palpación de algún cordón venoso, cianótico. Enfermedad: Trombogénesis venosa: triada de Virchow (estasis venosa, hipercoagulabilidad, lesión endotelial). Causado por: Reposo prolongado, insuficiencia cardiaca, posoperatorio inmediato, neoplasias, anticonceptivos orales, patología venosa crónica, obesidad, estadios trombofílicos. Exámenes: flebografía, estudio de flujo venoso ultrasónico (eco Doppler). Linfático: puede ser por linfedema, linfangitis, tromboflebitis o erisipela, puede ser linfedema secundario (Wuchereria bancrofti=elefantiasis). Enfermedad: Agenesia Linfática Congénita, enfermedad de Milroy. Exámenes: Linfografía. Inflamatorio y traumático: Inflamatorio: dolor, temperatura, color rojo ej. celulitis; infeccioso: erisipela; traumático: dolor, edema, modificación del color se da en lesiones dermoepidérmicas, ruptura fibrilar de musculo de la pantorrilla; del SNC: hay dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y óseos en la extremidades afectadas y ocasionan paresia ó plejía, ej. Distrofia simpática refleja.
  • 16. Edema simétrico: Edema generalizado secundario a retención hidrosalina: por hipovolemia arterial efectiva puede llegar a anasarca. Patología cardiaca: horas diurnas, fríos, indoloros, a veces cianóticos. Acompañantes: disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores pulmonares bibasales, cardiomegalia. Exámenes: telerradiografía de tórax, electrocardiografía, ecografía. Hepatopatías crónicas (cirrosis): Hipoalbuminemia por compresión peritoneal de la VCI, edema del miembro inferior y ascitis. Acompañantes: hepatomegalia, síndrome de hipertensión portal y estigmas de hepatopatías. Síndrome Nefrítico: Inicialmente matinal(compromete la región palpebral), permeabilidad capilar, hipertensión, oliguria, hematuria, proteinuria leve ó moderada, hay hipoproteinemia (blando pálido y simétrico) con retención hidrosalina por desnutrición. Exámenes: de orina y sedimento urinario. Insuficiencia venosa crónica.: Alteración valvuloparietal del sistema superficial y profundo, falla en la bomba musculovenosa, el edema es frio indoloro. La evolución a la cronicidad se vuelve mas duro y en la piel aparecen cambios de pigmentación, posteriormente hay flebitis, periflebitis y linfangitis, hipodermitis hasta llegar a la última formación que es la úlcera.
  • 17. Edema generalizado con aumento de la permeabilidad capilar: Edema angioneurótico: Primero aparición aguda en la cara esta puede generalizarse, placas eritematosas, urticaria, prurito el edema después de desaparecer y evoluciona en forma desigual en el transcurso del padecimiento. Edema idiopático ó cíclico(>mujeres): Hay distención abdominal por el ciclo menstrual (se agrava en tiempo caluroso), se da en personas con rasgos neuropáticos y con conflictos psicosociales (por estar de pie de forma muy prolongada acompañado de aumento de peso transitorio, cefalea, ansiedad y fatiga). Eritema nudoso, vasculitis, edema asociado con paniculitis: El nódulo con inicio rojo violáceo hacia purpura, azul, verde y amarillo con propagación centrifuga (asocia a infecciones, enfermedades sistémicas y fármacos), si sigue el nódulo es duro e indoloro (se asocia a vasculitis de diversa naturaleza y origen y a cualquier paniculitis). Edema por fármacos: para el tratamiento de la hipertensión ej. Enalapril, alfametildopa; de los antagonistas cálcicos ej. Diltiazem; con acción vasodilatadora ej. Nifedipina; los glucocorticoides y estrógenos; AINES ej. ibuprofeno
  • 18. ASCITIS  Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.  La presión normal de la vena porta es de 5-10 mm Hg, un >de 12mm Hg provoca hipertensión portal.  Etiología mas frecuente es en la cirrosis el resto se debe a enfermedades del peritoneo.
  • 20. Fisiopatología  Hipertensión sinusoidal(factor + importante): por fibrosis hepática esta presión hidrostática sinusoidal. Cuando presión portal el flujo linfático 1-20L/Día (sobrepasa el drenaje)  Hipoalbuminemia: por disfunción hepática y esta por presión oncótica intravascular.  Cirrosis: resistencia vascular sistémica y la presión arterial media vasodilatación arterial (sobre todo asplácnica) presión arterial y activación de los barorreceptores carotideos y renales (retención de agua y sales) El sistema renina-angiotensina, SNS y la hormona antidiurética intervienen en la retención hidrosalina.  Insuficiencia cardiaca congestiva y pericarditis congestiva: presión en venas hepáticas y la v. porta.
  • 21. Fisiopatología  Síndrome de budd-chiari: por obstrucción de las venas suprahepáticas y la vena porta.  Enfermedad oclusiva hepática: por trasplante de medula ósea y por obstrucción de venas centrales.  Enfermedad del peritoneo(neoplasias, infecciones, inflamatorias): de la permeabilidad de la membrana peritoneal con exudación de liquido intravascular de los capilares del peritoneo u obstrucción linfática. Ej. Carcinomastosis peritoneal.
  • 22. ETIOLOGÍA  Cirrosis  Hipertensión portal  Neoplasias peritoneales  Ascitis por TBC  Ascitis pancreática  Ascitis quilosa debido a  Boqueo linfático en general por un linfoma  Ascitis relacionada con nefrosis, se acompaña con edemas generalizados y albuminuria.  Ascitis relacionada con la pericarditis constrictiva.
  • 23. Anamnesis  del perímetro abdominal y del peso corporal total.  En antecedentes: De alcoholismo ó hepatopatía crónica ó de neoplasia.  Insuficiencia cardiaca congestiva.  > casos de síndrome de Budd-Chiari acompañado por estado trombótico.  En peritonitis tuberculosa con antecedentes de V.I.H., tratamiento inmunosupresor, alcoholismo, pobreza. suelen tener fiebre, del peso y sudoración.  Anasarca acompañada por ascitis orienta al Síndrome Nefrótico.  El lupus eritematoso sistémico: Se suele acompañar de distención abdominal
  • 24. DERRAME PLEURAL  El espacio pleural contiene hasta 25 mL de líquido.  Definición: Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.
  • 25. Fisiopatología  El movimiento del liquido esta determinado por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y el estado de la superficie de las membranas pleurales.  La pleura parietal recibe su sangre de las arterias intercostales.  La sangre de la pleura visceral viene de los capilares arteriales pulmonares.  La pleura visceral es mucho mas vascularizada que la parietal por lo que ofrece menos resistencia al desplazamiento líquido.  presión hidrostática en capilares ó la de presión oncótica del plasma determinan acumulación pasiva en el espacio pleural.(trasudado).  El estado de las superficie pleural y el drenaje linfático se observa en enfermedades que comprometen la pleura y en acumulación activa por un proceso de inflamación(exudado).
  • 27. Etiología  Trasudados: de presión hidrostática: 1. Insuficiencia cardiaca izquierda, derecha ó global: Pueden ser unilaterales, bilaterales ó intercisurales. 2. Síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de vena cava superior: Presión venosa central sin incremento de la presión pulmonar. presión oncótica (Hipoalbuminemia): 1. Síndrome Nefrótico: en paciente con anasarca, unilateral ó bilateral. 2. Cirrosis hepática: se asocia con ascitis por hipertensión portal.
  • 28. Exudados: Infecciones: 1. Bacterianas: por complicación de una toracocentesis, perforación esofágica, absceso subfrenico y por cirugías; por estafilococo y el neumococo. 2. Tuberculosa: unilaterales (comúnmente) ,por derrame posprimaria de hipersensibilidad tardía, PPD (+), acompañado por fiebre, perdida de peso y dolor pleurítico, empiema pulmonar. 3. Micóticas: por Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neumoformans. 4. Virus y micoplasmas: No es frecuente en neumonías con estos agentes. Neoplasias: 1. Cáncer broncogénico: unilateral por invasión directa de la pleura ó obstrucción del drenaje linfático. 2. Carcinoma metastásico: bilateral ej. C. de mama(>frecuencia), de ovario, de riñón, estómago y páncreas y del tracto gastrointestinal y urinario. 3. Linfomas y leucemias: por cáncer broncogénico, y cáncer de mama. 4. Mesoteliomas malignos (raros): +frecuente en hombres de edad avanzada, se relaciona con la exposición a amianato. 5. Neoplasias de la pared torácica: pueden originarse en costillas o en el tejido del espacio intercostal.
  • 29. Embolia del pulmón: Es la manifestación habitual con infarto o no suelen ser pequeños, unilaterales ó bilaterales, en ocasiones como trasudado. Enfermedad del tejido conjuntivo: 1. Lupus eritematoso sistémico(LES): El 70% tiene pleuritis, derrame pleural ó dolor pleurítico. 2. Artritis reumatoide(AR): +frecuente en mujeres el 2-5% Tiene derrame(+frecuente en hombres) esta puede tener una duración prolongada y ser oligosintomático. Enfermedad intraabdominal: 1. Absceso frénico: el 80% se relaciona con derrame pleural y generalmente es derecho. 2. Pancreatitis: 3-17% se relaciona con derrame pleural y es común en el lado izquierdo pero puede ser bilateral. 3. Hemotórax: es la presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito > del 50% del de la sangre periférica. > de origen traumático secundarios a un trastorno hematológico. Quilotórax: Por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural. Pseudoquilotórax: derrame pleural de larga data tiene alto contenido de colesterol característico de TBC y la AR. OTRAS : fiebre del mediterráneo familiar, mixedema, idiopáticos.
  • 30. Manifestaciones Clínicas  Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos.  Principales síntomas: 1. Disnea: en insuficiencia cardiaca es mas intensa. 2. Tos: seca e irritativa por inflamación de la pleura ó estimulación bronquial por compresión. 3. Dolor: intenso y localizado(punzante), inicia con pleuritis aguda y suele desaparecer cuando se instala el derrame, empeora con la tos, el estornudo, la respiración profunda ó mov. Bruscos, el D. parietal diafragmática puede provocar D. referido al hombro. Nota: solo existe inervación en la pleura parietal, el solo indica compromiso de esta
  • 31. Anamnesis  Preguntar sobre: 1. Disnea, ortopnea, palpitaciones 2. Antecedentes de hepatitis B ó alcoholismo 3. Edemas en miembros inferiores, diabetes. 4. Contacto con tuberculosos. 5. Antecedentes de tabaquismo y perdida de peso 6. Contacto con asbesto. 7. Dolores articulares 8. Ingesta de fármacos. 9. Varices en miembros inferiores, reposo prolongado, cirugía traumática, embarazo, anticonceptivos 10. Antecedentes traumáticos en el tórax.