2. 1.- Qué es el sx de TORCH?
2.-A qué corresponde cada una
de sus siglas?
3.- Menciona los 3 tipos de
posible transmisión del TORCH?
3. El término TORCH fue propuesto por Nahmias
en 1971, con la intención de agrupar las
infecciones congénitas de presentación
clínica similar.
Afectan un número pequeño de RN (0.5 al
1%). o Pueden producir daño severo de por
vida.
4. Es una infección materna que afecta al feto en
gestación.
Este síndrome corresponde a un conjunto de
signos y síntomas que presenta el recién
nacido afectado por la infección que es
producida por diversos agentes etiológicos
tanto virales como parasitarios que se han
agrupado en la sigla TORCH.
7. Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
Lesiones dermatológicas y óseas.
Hepato y esplenomegalia.
Retardo madurativo y/o del crecimiento
70-80% de las madres son asintomáticas.
50-70% de los RN expuestos infectados
nacen asintomáticos
8. HEMATÓGENA:
EL MO INVADE EL TORRENTE
CIRCULATORIO MATERNO, ATRAVIESA LA
PLACENTA Y A TRAVÉS DE LA SANGRE DEL
CORDÓN UMBILICAL LLEGA AL FETO.
CANAL DE PARTO:
EL MO INFECTA EL TRACTO
GENITAL DE LA MADRE Y
DURANTE EL PARTO EL RN TOMA
CONTACTO CON ÉL
ASCENDENTE:
El MO Infecta tracto genital de la
madre y asciende hasta la
cavidad intrauterina
provocando corioamnionitis,
rotura prematura de membranas
e infecta al feto.
9. La toxoplasmosis es una enfermedad
infecciosa ocasionada por un parásito que se
llamado: Toxoplasma gondii: parasito
protozoo intracelular obligado.
El feto se infecta por vía hematógena, cuando
la madre hace la primoinfección, ingesta de
quistes u ooquistes.
Incidencia mayor de transmisión en el 3er
Trimestre, pero en el 1ero es mas severo
provocando daño en el feto o aborto.
Triada clásica :
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracraneanas
10. El toxoplasma gondii es un ciclo vital complejo y
puede presentarse en una de tres formas:
1)Taquizoito: invade las células y se replica en su
interior durante la infección.
2)Bradizoito: forma quiste tisulares durante la
infección latente.
3)Esporozoito: se encuentra en los oocistos y
puede ser resistente al medio ambiente.
11. Puede ser adquirida o congénita
Por ingesta de quistes en carnes crudas,
leche, huevo.
Trofozoitos destruidos por jugo gástrico
Acceso a la boca por material contaminado
con oocitos eliminados por el gato como
verduras y ensaladas
Tacto, beso, aire y dormir con el gato
12.
13. FASE GENERALIZADA AGUDA: Hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, síndrome purpúrico,
miocarditis, neumopatía, prematurez, escaso
desarrollo, peso bajo.
FASE ENCEFÁLICA AGUDA: Encefalitis aguda,
convulsiones, apatía, dificultad para succionar,
espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo,
retinitis, irritación meníngea.
FASE DE DAÑO CEREBRAL: Retraso psicomotor,
calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia
óptica, microftalmía, ceguera.
14. Retardo mental
convulsiones (30%)
trastornos visuales y endocrinopatías
Diagnóstico
Detección de anticuerpos de membrana
(Reacción de Sabin y Feldman (SF)
Inmunofluorescencia indirecta
Hemograma: BH
15. Evitar el consumo de carne cruda o
mal cocida.
Lavar frutas y verduras antes de
consumirlas.
Evitar el contacto con gatos.
Usar guantes cuando trabajen
tierra.
16. Niños con Síntomas al nacer:
Pirimetamina: 1mg/Kg cada 2-3 días V.O. o
I.V.
Acido Fólico
Sulfadizina: 50 a 100 mg/Kg/día V.O. en 2
dosis diarias durante 3 semanas.
17. Causada por la espiroqueta Treponema
pallidum que puede pasar de la madre al
niño durante el desarrollo fetal o en el
momento del nacimiento.
Es una septicemia MO invade en particular
el hígado, bazo, sistema
musculoesquelético y SNC, pulmones,
riñones, páncreas y piel.
18. TEMPRANOS: Se deben a infección activa y se
observan en los primeros 2 años de edad.
• Rinorrea mucosanguinolenta, lesiones
mucocutáneas y lesiones esqueléticas.
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia hemolítica
• Leucocitosis hasta reacción leucemoide
• Disfunción renal por glomerulonefritis
19. Aparecen años después consecuencia de
hipersensibilidad o lesiones residuales.
Anomalías en la dentición permanente,
(dientes de Hutchinson).
Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis,
queratitis.
20. Sordera
Compromiso de huesos y
articulaciones, (tibias en forma de
sable).
Manifestaciones neurológicas:
retraso mental, convulsiones.
Ausencia de puente nasal (nariz en
silla de montar)
21. Triada de HUTCHINSON:
sordera neurosensorial
queratitis intersticial
Dientes de Hutchinson
22. La transmisión puede ser por vía
transplacentaria en 5-15%
90% en el parto
su frecuencia de transmisión es de
50 - 70% en madres con infección
aguda
y el 90% en portadoras crónicas
tienden a la cronicidad.
23. Infección perinatal aguda o crónica.
Pertenece a la familia Hepadnaviridae.
FISIOPATOLOGÍA:
Se transmite vía transplacentaria o al
contacto con secreciones vaginales durante
el parto.
El ADN viral se integra al hepatocito por
replicación celular.
24. CUADRO CLÍNICO:
Hepatitis aguda benigna
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia
Dx: cuadro clínico y detección de antígenos
virales
HbsAg y HbcAg o anticuerpos específicos.
Tx: Solo de sostén ya que ningún tipo de terapia
demostró resultados.
25.
26. Brotes
Adquiere primeros años de vida
2.4%, daño fetal 0.4-3%
Primeras 20 semanas de gestación
10-20% mujeres adultas son susceptibles
27. CONCEPTO
Infección aguda o subclínica
Trasmisión vía respiratoria
Causada por el virus de la rubeola
(togaviridae).
El período de incubación es de 14-23 días.
28. Fisiopatología
Agente llega a placenta y produce focos
inflamatorias y destrucción tisular con
lesiones del endotelio vascular
Pasa a circulación y tejidos fetales.
Las células infectadas modifican su
metabolismo
Detención de actividad mitótica, ruptura
cromosómica, disminuye el índice de
crecimiento
29. Riesgo de 80% de la transmisión al feto
durante el 1er trimestre; perjudicada mayoría
Deficiencias oscilan de ninguno a varios e
incluyen; discapacidad visual, defectos de
audición, sordera-ceguera, anomalías de los
pulmones y los riñones, convulsiones.
Algunos trastornos pueden tener inicio más
tardío e incluyen; la encefalitis y la falta de
coordinación motora
30. Cuadro Clínico
Exantema (después del primer día del
exantema es mancha rojiza del tamaño de la
punta de un alfiler).
Fiebre (poco elevada)
Cefalea
Ataque al estado general
Conjuntivitis
linfadenopatia
31. Diagnostico y Paraclínicos
Por cuadro clínico
Exploración física
Aislamiento del virus en diferentes tejidos y
pruebas serológicas (la neutralización).
Fijación del complemento
Inhibición de la hemaglutinación
Anticuerpos fluorescentes
Determinación de IgM especifica contra la
rubeola
Pruebas de inmunoensayo enzimático.
32. Tratamiento
No existe especifico
Medidas de sostén
o las mujeres en edad fértil deberían tener por
lo menos dos dosis de la vacuna contra la
rubeola.
33. Infección intrauterina y asistemática en un
90%.
Solo 10 % de los neonatos presentan
síntomas en el periodo neonatal
10% de mujeres embarazadas se puede
detectar el citomegalovirus en cérvix o
vagina
Importante el diagnostico prenatal debido
que el virus se encuentra 50% de los lactantes
de las madres infectadas.
34. Concepto
Infección intrauterina
Tiende a cronicidad con reactivaciones
periódicas
Causada por virus citomegalovirus
(herpesviridae)
la infección materna por CMV puede ser
prevenida durante el embarazo por educación
y cambios de comportamiento.
35. Fisiopatología
Incubación variable 10-60 días.
Se puede transmitir: 1) vía intrauterina, 2)
intraparto y 3) posnatal (leche materna).
La infección congénita se adquiere por paso
transplacentario.
36. Cuadro Clínico
Es la principal causa viral de retardo mental y
la primera causa no hereditaria de pérdida
auditiva neurosensorial.
retardo del crecimiento intrauterino,
petequias generalizadas, púrpura,
trombocitopenia, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis,
microcefalia, calcificaciones periventriculares,
convulsiones, coriorretinitis, pérdida auditiva
neurosensorial, anormalidades óseas.
37. Diagnostico
Maternal: usualmente asintomática, solo el 5%
presentan síntomas.
IgG, IgM
Fetal: sangre fetal obtenida por cordocentesis
y en muestra de líquido amniótico, se puede
detectar el virus por cultivo viral, por una
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o
antigenemia.
38. Neonatal
Determinación de IgG: la IgG positiva indica
transferencia de madre al feto, IgG negativa en
cordón y sangre materna en casi todos los casos
excluye el diagnóstico de CMV congénito.
cultivo de tejido, que se acompaña usualmente
de demostración de DNA por PCR en orina o
saliva, sangre o LRC, o detección de antígeno
PP65 en las primeras tres semanas de vida.
39. Tratamiento
Basado en medidas de sostén
El RN se puede beneficiar con ganciclovir
5mg/kg/c 12 h. I.V./ 14 a 21 días.
40. Tasa de infección materna se estima 1/1000
embarazos.
La mayoría de los niños son infectados durante
su paso atreves del canal del parto
El riego de contagio de herpes genital es de 40-
60%,
Enfermedad de distribución mundial
Factores predisponentes: saneamiento ambiental
deficiente, niveles socioeconómicos bajos y
parejas sexuales múltiples.
41. Concepto
Infección perinatal , crónica, latente con
reactivaciones periódicas
Herpesviridae
Se clasifica en dos tipos: 1 y 2.
42. Fisiopatología
Cuando hay rupturas de membranas o la
contaminación del niño a nivel del canal del
parto.
Virus se replica en forma intracelular en
sangre y tejidos infectados.
Ocasiona destrucción de los órganos
normalmente formados.
43. Cuadro Clínico
Exantema y síntomas generales pueden
aparecer súbitamente
Se trasforma de manera sucesiva en macula,
pápula, vesícula y costra.
Lesiones en brotes, ataque de tronco, cuero
cabelludo y extremidades, con distribución
centrípeta.
44. La infección congénita por VHS se manifiesta
típicamente en la segunda o tercera semana de
vida con uno de tres patrones :
1. Enfermedad diseminada (20%) que se comporta
como una sepsis y compromete múltiples
órganos, especialmente hígado, pulmones y, en
el 75% de los casos, también SNC.
2. Enfermedad localizada en piel, ojos y boca (POB
- 40%).
3. Enfermedad localizada en SNC con compromiso
cutáneo o sin él (30%).
45. Diagnostico y Paraclínicos
Cuadro Clínico
Anticuerpos IGM e IgG específicos contra herpes
Observación del exudado de lesiones, de células
gigantes multinucleadas.
IgM especifica positiva
Aislamiento del virus
Técnica de ampliación genética por PCR.
46. Tratamiento
RN: con manifestaciones clínicas Aciclovir
30mg/kg/dia I.V. 8h pro 14 a 20 días.
Tratamiento de sostén de acuerdo a las
características de cada caso.
La tasa de mortalidad para enfermedad
diseminada en ausencia de tratamiento es
mayor al 80% y con tratamiento alrededor del
20%.
47. Estudios de Laboratorio y Gabinete
En nuestro medio se ha difundido la llamada
prueba de TORCHS, que consiste en la titulación de
anticuerpos:
o Antitoxoplasma
o Antirrubeola
o Anticitomegalovirus
o Antiherpes Simple
o Hepatitis B
o Tipificada Antitreponema
48. Pronostico
Malo por los daños orgánicos que causan estas
enfermedades.
El conocimiento sobre las infecciones perinatales
esencial para facilitar el rápido reconocimiento
de estas patologías, lo que conlleva a un
diagnóstico y tratamiento, si es factible,
oportuno, que permita disminuir morbilidad y
mortalidad en este grupo de edad.
49. 1. Que enfermedades consiste STORCH?
2. Medios de trasmisión del CMV?
3. Factores predisponentes para la enfermedad
de Sifilis?