5. Síndrome ascítico – edematoso
Fisiopatología
• Existen 3 teorías
– Teoría del volumen circulante bajo
– Teoría del volumen circulante alto
– Teoría de la vasodilatación periférica
6. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Reducción del Volumen Plasmático
Barorreceptores de alta y baja presión
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Nervioso Simpático
Vasopresina
Retención de Sodio y Agua ASCITIS
7. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría de Overflow (rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
barorreceptores hepáticos
(Reflejo Hepato-renal)
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITIS
Lieberman & Reynolds, 1967
8. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría de la Vasodilatación periférica
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
DISMINUCION DEL VOLUMEN
PLASMATICO
ASCITIS
↑ R. A. A.
↑ S. N. Simpático
↑ Vasopresina
↓ Filtración Glomerular Balance de Na
↑ Reabsorción de Sodio descompensado
Restablecimiento
AUMENTO DEL VOLUMEN Balance de Na
PLASMATICO compensado Volumen Plasmático
(mediado por FNA) Efectivo
9. POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA
EN LA HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIA
?
Nitric Oxide
VASODILATACION
PERIFERICA
38. FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
SIN ASCITIS ASCITIS NO SINDROME
ASCITIS RESPONDEDORA RESPONDEDORA HEPATO-RENAL
VASODILATACION
SISTEMICA
VASOCONSTRICCION
RENAL
OVERFILLING
UNDERFILLING
Retención de Na
Blendis & Wong, 1994