1) El documento describe los diferentes tipos y fases de la respuesta inflamatoria, desde la respuesta local hasta la respuesta inflamatoria masiva y la inmunosupresión excesiva.
2) También explica los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y sus manifestaciones clínicas en diferentes sistemas como el respiratorio, renal e intestinal.
3) Finalmente, detalla la clasificación y definición de los diferentes estadios del síndrome de respuesta inflamatoria sistém
2. Fenómenos clínicos y
fisiológicos que resultan
de la activación general
del sistema inmune,
con independencia de la
causa que lo origine.
Participación activa del
huésped frente a
procesos que producen
destrucción celular o
ante la invasión de
patógenos.
3. Infecciones,
traumatismos
Cambio
Metabolico
Rta adaptativa
tiende a controlar
la causa
FNT, IL(1b, 2, 6, 8 y 15),
enzimas neutrofílicas,
tromboxanos, factor
activador plaquetario,
fosfolipasa A2.
Rta Antiinflamatoria
compensadora modula la
expresión de mol
inflamatorias, limitando
su expresión y la lesión.
IL (4,10 y 13),
factor de
crecimiento tipo
beta.
4. FC >90 LPM
FR >20 RPM
PaCO2 <30 mmHg.
T° <36°C o >38°C
2 o Más
Leucocitos: >12000 o <4000 más de
10% de formas inmaduras
5. Estimulo
inflamatorio
Rta local
Vasodilatación
↑ permeabilidad
Trombosis
Migración y activación
Respuesta localizada
Resolución
Incluye cambios en:
- FC
- FR
- TA
- Regulación de la T°
- Act. de cél inmunes
Inflamación diseminada
Disfunción orgánica
6. 1. Reacción Local
• Rta Proinflamatoria Local
• limitar la extensión del daño, promover
el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el
material antigénico
• IL 4,10,11 y 13 Anta.RIL1 TFGB Bloquea Ag.
CMHII Monocito
• Cascada Inflamatoria Rápida Recuperación entre
Rta Pro y antiinflamatoria
7. 2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial
• Lesión Inicial mas Grave
• Repercusión Sitémica paso de los mediadores
inflamatorios al torrente circulatorio condiciona
reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento
plaquetario en la microcirculación y daño
endotelial generalizado
• Fiebre, Taquicardia, Vasodilatación Sistémica,
Daño endotelial, Fuga Capilar
8. 3. Respuesta Inflamatoria Masiva
• pierde equilibrio entre la rta inflamatoria y
antiinflamatoria
• amplificación no controlada en la liberación de
mediadores celulares y solubles de la inflamación
• daño endotelial obstrucción de la microcirculación
(fibrina, plaquetas y PMN mala distribución del flujo
sanguíneo a los tejidos ↓aporte O2
• daño intersticial y tisular se amplifica
• acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de
los PMN
• desregulación en la coagulación ↓Antitrombina
III condicionando microtrombosis vascular
• pérdida del tono vascular ↑↑↑ producción en el
óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los
mediadores que controlan la función del músculo liso
• manejo de inotrópicos y aminas presoras.
• ↓agua al intersticio Hipotensión y edema
9. 4. Inmunosupresión Excesiva
• hiperactividad de la rta. antiinflamatoria
• estado de anergia y de inmunosupresión
• susceptible a las infecciones y a la rápida
progresión de éstas
• disminución en la síntesis de
citocinas proinflamatorias y de radicales libres de
oxígeno
• IL10 y de factor de crecimiento beta suprimen la
expresión a nivel de los monocitos de Ag CMH II
Bloquea proliferacion LT
• bloqueo en la activación de macrófagos por
citocinas y desequilibrio entre la comunicación de
células T y B
• ↓síntesis de anticuerpos y disfunción local de PMN
10. 5. Disonancia Inmunológica
• asocia invariablemente a DOM y elevada
mortalidad
• rta proinflamatoria persistente y amplificada + rta
antiinflamatoria de la misma magnitud parálisis
inmunológica
• rta inflamatoria generalizada sepsis
no controlada a pesar del uso de ab
• difícil reestablecer el equilibrio entre lrta
proinflamatoria y antiinflamatoria
• fallezca en DOM y sepsis no controlada
11. SIRS + infección.
sepsis + hipotensión
arterial a pesar de la
reposición adecuada
de fluidos.
Sepsis + disfunción
orgánica,
hipoperfusión o
hipotensión.
12. BACTEREMIA
UNION A
PROTEINAS
MONOCITOS
MACROFAGO
FNTa
IL1
FIEBRE,
FC,
LEUCOCITOSIS
19. Falla funcional de dos o
más órganos, en la cual
la homeostasis de los
mismos no puede
mantenerse sin
intervención.
Asocia con cuadros de
sepsis incontrolada, pero
actualmente se acepta
que no necesariamente
tiene que existir un
cuadro infeccioso para
que se produzca.
20. .
•Parálisis intestinal (sedantes,
relajantes musculares,
decúbito prolongado).
•Admón de ab de amplio
espectro
1.↑pH Gástrico
Antiácidos Anti-H2
21. • Hipoxia celular: Disminución del
aporte de O2, aumento de las
necesidades tisulares y descenso de la
capacidad para la extracción de O2.
• Mediadores citotóxicos: Radicales
libres, FNT, factor activador plaquetario.
• Factores nutricionales: Ausencia de
estímulo intraluminal, deficiencia aporte
ácidos grasos de cadena corta.
2. Lesión
Anatómica y
Funcional de la
Mucosa Intestinal
22. SNC
• Alteraciones del estado de conciencia
• Encefalopatía secundaria a trastornos
hidroelectrolíticos, ácido-base, sepsis.
• Asociado a mayor mortalidad
• Glasgow
Corazón
• Principal manifestación clínica
• Aumento de FC e hipotensión
• Alteraciones de la contractibilidad
miocárdica
• Depresión miocárdica
28. Definición
1 SIRS
Taquipnea: + 20
Taquicardia: + 90
Hipertermia: + 38.4°C o –
35.6°C
Leucocitosis: + 12.000 o –
4.000
2 Sepsis
Fuente identificable de
infección + SIRS
3 Sepsis severa
Sepsis + disfunción orgánica
de nuevo inicio
4 Shock séptico Hipotensión PAS < 90
5 Shock séptico refractario
Hipotensión a pesar de LEV y
vasopresores
6 SDMO
Disminución potencialmente
reversible en la función dos o
más órganos