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Andrea Catherine Salazar Trujillo
Fenómenos clínicos y 
fisiológicos que resultan 
de la activación general 
del sistema inmune, 
con independencia de la 
causa que lo origine. 
Participación activa del 
huésped frente a 
procesos que producen 
destrucción celular o 
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Metabolico 
Rta adaptativa 
tiende a controlar 
la causa 
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enzimas neutrofílicas, 
tromboxanos, factor 
activador plaquetario, 
fosfolipasa A2. 
Rta Antiinflamatoria 
compensadora modula la 
expresión de mol 
inflamatorias, limitando 
su expresión y la lesión. 
IL (4,10 y 13), 
factor de 
crecimiento tipo 
beta.
FC >90 LPM 
FR >20 RPM 
PaCO2 <30 mmHg. 
T° <36°C o >38°C 
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Rta local 
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Respuesta localizada 
Resolución 
Incluye cambios en: 
- FC 
- FR 
- TA 
- Regulación de la T° 
- Act. de cél inmunes 
Inflamación diseminada 
Disfunción orgánica
1. Reacción Local 
• Rta Proinflamatoria Local 
• limitar la extensión del daño, promover 
el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el 
material antigénico 
• IL 4,10,11 y 13 Anta.RIL1 TFGB Bloquea Ag. 
CMHII Monocito 
• Cascada Inflamatoria Rápida Recuperación entre 
Rta Pro y antiinflamatoria
2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial 
• Lesión Inicial mas Grave 
• Repercusión Sitémica paso de los mediadores 
inflamatorios al torrente circulatorio condiciona 
reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento 
plaquetario en la microcirculación y daño 
endotelial generalizado 
• Fiebre, Taquicardia, Vasodilatación Sistémica, 
Daño endotelial, Fuga Capilar
3. Respuesta Inflamatoria Masiva 
• pierde equilibrio entre la rta inflamatoria y 
antiinflamatoria 
• amplificación no controlada en la liberación de 
mediadores celulares y solubles de la inflamación 
• daño endotelial  obstrucción de la microcirculación 
(fibrina, plaquetas y PMN  mala distribución del flujo 
sanguíneo a los tejidos  ↓aporte O2 
• daño intersticial y tisular se amplifica 
• acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de 
los PMN 
• desregulación en la coagulación ↓Antitrombina 
III condicionando microtrombosis vascular 
• pérdida del tono vascular ↑↑↑ producción en el 
óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los 
mediadores que controlan la función del músculo liso 
• manejo de inotrópicos y aminas presoras. 
• ↓agua al intersticio Hipotensión y edema
4. Inmunosupresión Excesiva 
• hiperactividad de la rta. antiinflamatoria 
• estado de anergia y de inmunosupresión 
• susceptible a las infecciones y a la rápida 
progresión de éstas 
• disminución en la síntesis de 
citocinas proinflamatorias y de radicales libres de 
oxígeno 
• IL10 y de factor de crecimiento beta suprimen la 
expresión a nivel de los monocitos de Ag CMH II 
Bloquea proliferacion LT 
• bloqueo en la activación de macrófagos por 
citocinas y desequilibrio entre la comunicación de 
células T y B 
• ↓síntesis de anticuerpos y disfunción local de PMN
5. Disonancia Inmunológica 
• asocia invariablemente a DOM y elevada 
mortalidad 
• rta proinflamatoria persistente y amplificada + rta 
antiinflamatoria de la misma magnitud parálisis 
inmunológica 
• rta inflamatoria generalizada sepsis 
no controlada a pesar del uso de ab 
• difícil reestablecer el equilibrio entre lrta 
proinflamatoria y antiinflamatoria 
• fallezca en DOM y sepsis no controlada
SIRS + infección. 
sepsis + hipotensión 
arterial a pesar de la 
reposición adecuada 
de fluidos. 
Sepsis + disfunción 
orgánica, 
hipoperfusión o 
hipotensión.
BACTEREMIA 
UNION A 
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MACROFAGO 
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IL1 
FIEBRE, 
FC, 
LEUCOCITOSIS
SIRS, Sepsis, Shock, SDMO
SIRS, Sepsis, Shock, SDMO
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Celular 
Anaerobio 
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Lactato 
Ac. Metabólica 
Altera Función 
Celular 
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Lisis 
Deterioro 
Multiorgánico
1. Fase de Shock 
Compensado 
Fisiopatología 
del Shock 
2. Fase del Shock 
Descompensado 
3. Fase del Shock 
Irreversible
Hipovolémico: GC bajo, precarga baja, 
aumento de RVS 
• Hemorrágico 
• Depleción de líquidos 
• Redistribución de líquidos 
Carcinogénico: GC bajo, (PVC) alta, presión 
de oclusión de art. pulmonar (POAP) alta y 
RVS elevadas 
•Miopático 
•Mecánico 
• Arritmia 
• Taquicardia
Obstructivo Extracardiaco: (similar 
cardiogenico) 
• Falla llenado diastólico 
• Alteración contractibilidad, post-carga 
• Causas: TEP, Taponamiento cardiaco, pericarditis 
constrictiva. 
Distibutivo: Hiperdinamico, GC alto, RVS 
baja, acidosis lactica, vasodilatacion de la 
circulacion. 
• Séptico 
• Síndrome shock tóxico 
• Anafiláctico 
• Neurogénico 
• Endocrinológico
Falla funcional de dos o 
más órganos, en la cual 
la homeostasis de los 
mismos no puede 
mantenerse sin 
intervención. 
Asocia con cuadros de 
sepsis incontrolada, pero 
actualmente se acepta 
que no necesariamente 
tiene que existir un 
cuadro infeccioso para 
que se produzca.
 . 
•Parálisis intestinal (sedantes, 
relajantes musculares, 
decúbito prolongado). 
•Admón de ab de amplio 
espectro 
1.↑pH Gástrico 
Antiácidos Anti-H2
• Hipoxia celular: Disminución del 
aporte de O2, aumento de las 
necesidades tisulares y descenso de la 
capacidad para la extracción de O2. 
• Mediadores citotóxicos: Radicales 
libres, FNT, factor activador plaquetario. 
• Factores nutricionales: Ausencia de 
estímulo intraluminal, deficiencia aporte 
ácidos grasos de cadena corta. 
2. Lesión 
Anatómica y 
Funcional de la 
Mucosa Intestinal
SNC 
• Alteraciones del estado de conciencia 
• Encefalopatía secundaria a trastornos 
hidroelectrolíticos, ácido-base, sepsis. 
• Asociado a mayor mortalidad 
• Glasgow 
Corazón 
• Principal manifestación clínica 
• Aumento de FC e hipotensión 
• Alteraciones de la contractibilidad 
miocárdica 
• Depresión miocárdica
SISTEMA RESPIRATORIO 
• SDRA 
• Falla respiratoria 
• Falla ventilatoria 
• Contusión pulmonar 
RENAL 
• Falla pre-renal 
• Necrosis tubular aguda 
• Gasto urinario 0.5 - 1 ml/kg/h 
• Osmolaridad urinaria 
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GASTROINTESTINAL 
• Ileo 
• Gastritis erosiva 
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• Hemorragia colónica 
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METABÓLICA 
• Hiperglicemia 
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SISTEMA INMUNE 
• Depresión de barreras 
• Depresión inmunidad celular 
• Depresión inmunidad humoral 
• Inmuno-parálisis
SIRS, Sepsis, Shock, SDMO
Clínica 
Laboratorio básico 
Laboratorio especializado 
Monitoreo invasivo 
Monitoreo no invasivo 
Imagenológica
Definición 
1 SIRS 
Taquipnea: + 20 
Taquicardia: + 90 
Hipertermia: + 38.4°C o – 
35.6°C 
Leucocitosis: + 12.000 o – 
4.000 
2 Sepsis 
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infección + SIRS 
3 Sepsis severa 
Sepsis + disfunción orgánica 
de nuevo inicio 
4 Shock séptico Hipotensión PAS < 90 
5 Shock séptico refractario 
Hipotensión a pesar de LEV y 
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6 SDMO 
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reversible en la función dos o 
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SIRS, Sepsis, Shock, SDMO

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SIRS, Sepsis, Shock, SDMO

  • 2. Fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Participación activa del huésped frente a procesos que producen destrucción celular o ante la invasión de patógenos.
  • 3. Infecciones, traumatismos Cambio Metabolico Rta adaptativa tiende a controlar la causa FNT, IL(1b, 2, 6, 8 y 15), enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario, fosfolipasa A2. Rta Antiinflamatoria compensadora modula la expresión de mol inflamatorias, limitando su expresión y la lesión. IL (4,10 y 13), factor de crecimiento tipo beta.
  • 4. FC >90 LPM FR >20 RPM PaCO2 <30 mmHg. T° <36°C o >38°C 2 o Más Leucocitos: >12000 o <4000 más de 10% de formas inmaduras
  • 5. Estimulo inflamatorio Rta local Vasodilatación ↑ permeabilidad Trombosis Migración y activación Respuesta localizada Resolución Incluye cambios en: - FC - FR - TA - Regulación de la T° - Act. de cél inmunes Inflamación diseminada Disfunción orgánica
  • 6. 1. Reacción Local • Rta Proinflamatoria Local • limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico • IL 4,10,11 y 13 Anta.RIL1 TFGB Bloquea Ag. CMHII Monocito • Cascada Inflamatoria Rápida Recuperación entre Rta Pro y antiinflamatoria
  • 7. 2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial • Lesión Inicial mas Grave • Repercusión Sitémica paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio condiciona reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado • Fiebre, Taquicardia, Vasodilatación Sistémica, Daño endotelial, Fuga Capilar
  • 8. 3. Respuesta Inflamatoria Masiva • pierde equilibrio entre la rta inflamatoria y antiinflamatoria • amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflamación • daño endotelial  obstrucción de la microcirculación (fibrina, plaquetas y PMN  mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos  ↓aporte O2 • daño intersticial y tisular se amplifica • acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de los PMN • desregulación en la coagulación ↓Antitrombina III condicionando microtrombosis vascular • pérdida del tono vascular ↑↑↑ producción en el óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los mediadores que controlan la función del músculo liso • manejo de inotrópicos y aminas presoras. • ↓agua al intersticio Hipotensión y edema
  • 9. 4. Inmunosupresión Excesiva • hiperactividad de la rta. antiinflamatoria • estado de anergia y de inmunosupresión • susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas • disminución en la síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno • IL10 y de factor de crecimiento beta suprimen la expresión a nivel de los monocitos de Ag CMH II Bloquea proliferacion LT • bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas y desequilibrio entre la comunicación de células T y B • ↓síntesis de anticuerpos y disfunción local de PMN
  • 10. 5. Disonancia Inmunológica • asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad • rta proinflamatoria persistente y amplificada + rta antiinflamatoria de la misma magnitud parálisis inmunológica • rta inflamatoria generalizada sepsis no controlada a pesar del uso de ab • difícil reestablecer el equilibrio entre lrta proinflamatoria y antiinflamatoria • fallezca en DOM y sepsis no controlada
  • 11. SIRS + infección. sepsis + hipotensión arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos. Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
  • 12. BACTEREMIA UNION A PROTEINAS MONOCITOS MACROFAGO FNTa IL1 FIEBRE, FC, LEUCOCITOSIS
  • 15. Hipoperfusión Tisular Déficit Oxígeno Metabolismo Celular Anaerobio Producción: Lactato Ac. Metabólica Altera Función Celular Perdida Integridad Lisis Deterioro Multiorgánico
  • 16. 1. Fase de Shock Compensado Fisiopatología del Shock 2. Fase del Shock Descompensado 3. Fase del Shock Irreversible
  • 17. Hipovolémico: GC bajo, precarga baja, aumento de RVS • Hemorrágico • Depleción de líquidos • Redistribución de líquidos Carcinogénico: GC bajo, (PVC) alta, presión de oclusión de art. pulmonar (POAP) alta y RVS elevadas •Miopático •Mecánico • Arritmia • Taquicardia
  • 18. Obstructivo Extracardiaco: (similar cardiogenico) • Falla llenado diastólico • Alteración contractibilidad, post-carga • Causas: TEP, Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva. Distibutivo: Hiperdinamico, GC alto, RVS baja, acidosis lactica, vasodilatacion de la circulacion. • Séptico • Síndrome shock tóxico • Anafiláctico • Neurogénico • Endocrinológico
  • 19. Falla funcional de dos o más órganos, en la cual la homeostasis de los mismos no puede mantenerse sin intervención. Asocia con cuadros de sepsis incontrolada, pero actualmente se acepta que no necesariamente tiene que existir un cuadro infeccioso para que se produzca.
  • 20.  . •Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado). •Admón de ab de amplio espectro 1.↑pH Gástrico Antiácidos Anti-H2
  • 21. • Hipoxia celular: Disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades tisulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2. • Mediadores citotóxicos: Radicales libres, FNT, factor activador plaquetario. • Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia aporte ácidos grasos de cadena corta. 2. Lesión Anatómica y Funcional de la Mucosa Intestinal
  • 22. SNC • Alteraciones del estado de conciencia • Encefalopatía secundaria a trastornos hidroelectrolíticos, ácido-base, sepsis. • Asociado a mayor mortalidad • Glasgow Corazón • Principal manifestación clínica • Aumento de FC e hipotensión • Alteraciones de la contractibilidad miocárdica • Depresión miocárdica
  • 23. SISTEMA RESPIRATORIO • SDRA • Falla respiratoria • Falla ventilatoria • Contusión pulmonar RENAL • Falla pre-renal • Necrosis tubular aguda • Gasto urinario 0.5 - 1 ml/kg/h • Osmolaridad urinaria • Indicaciones de diálisis
  • 24. GASTROINTESTINAL • Ileo • Gastritis erosiva • Pancreatitis • Colecistitis acalculosa • Hemorragia colónica • Translocación bacteriana • Motor de sepsis HÍGADO • Shock hepático • Isquemia y necrosis • Lesión centrolobulillar • Reactantes de fase aguda • Coagulopatía • Encefalopatía
  • 25. METABÓLICA • Hiperglicemia • Glucogenolisis • Gluconeogénesis • Hipoglicemia • Hipertrigliceridemia • Acidosis/alkalosis SISTEMA INMUNE • Depresión de barreras • Depresión inmunidad celular • Depresión inmunidad humoral • Inmuno-parálisis
  • 27. Clínica Laboratorio básico Laboratorio especializado Monitoreo invasivo Monitoreo no invasivo Imagenológica
  • 28. Definición 1 SIRS Taquipnea: + 20 Taquicardia: + 90 Hipertermia: + 38.4°C o – 35.6°C Leucocitosis: + 12.000 o – 4.000 2 Sepsis Fuente identificable de infección + SIRS 3 Sepsis severa Sepsis + disfunción orgánica de nuevo inicio 4 Shock séptico Hipotensión PAS < 90 5 Shock séptico refractario Hipotensión a pesar de LEV y vasopresores 6 SDMO Disminución potencialmente reversible en la función dos o más órganos