Virus

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Diapositivas del Dr. Thelmo Galindo. Profesor de Microbiologia Universidad de Cuenca

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Virus

  1. 1. VIROLOGÍA
  2. 2. VIRUS Iwanowsky, 1892 describe mosaico del tabaco Beijerinnck llama CONTAGIUM VIVUM FLUIDUM (líquido vivo infeccioso) relacionando al virus. Los virus infectan a: bacterias, hongos, protozoarios, plantas, animale s y al humano. Propiedades de los virus 1. Ultramicroscópicos miden en nanómetros(nm). 2. Intracelulares obligados. 3. Se reproducen en células vivas. 4. Tienen un solo ácido nucleico ADN o ARN 5. Insensibles a los antibióticos antibacterianos.
  3. 3. TERMINOLOGÍA Cápside envoltura proteica encierra al genoma Capsómeros unidades morfológica polipéptidas virus icosaédricos. Envoltura membrana lipídica externa se forma en la maduración viral. Peplómero prolongaciónes glucoprotéica expuesta en superficie de la envoltura. Nucleocápside complejo proteína-ác nucleico es el empaque del genoma. Subunidad polipéptido un solo plegamiento. Unidades estructurales o protómeros proteinas constitutivas básicas de la cubierta. Virión Patícula viral completa. Virus defectuoso partícula viral funcionalmente deficiente • s ADN ARN
  4. 4. ESTRUCTURA FÍSICA QUÍMICA Y FUNCIONES Virión Patícula viral completa 1. Centro un solo ác. nucleico ADN o ARN 2. Cápside con subunidades protéicas Capsómeros en virus cúbicos. Protómeros en virus helicoidales. 3. Envoltura lipídica tienen algunos virus (sensible al eter) • 1. Información genética. • 2. autoreplicación. • 1. Protección • 2. Adhesión • 3. Antigenicidad • 4. forma • 1. adhesión • 2. Infección ADN ARN
  5. 5. REPRODUCCIÓN Dentro de una célula Fases 1. Adhesión 2. Penetración 3. Síntesis/Eclipse Ác.nucleico Transcribe ARNm Traduce en el ribosoma. Usa material celular para el virus 4. Maduración nuevos virus 5. Salida. por lisis o sin ella.
  6. 6. ACCIONES DEL VIRUS Cuerpos de inclusión multiplicaciones virales visibles al microscopio; citoplasmáticas V ARN, nuclear V ADN Infección latente Interferencia Interferón proteina producida por la célula en respuesta a la infección viral, e induce a producción de una sustancia antiviral llamada “Proteina inhibidora de LA TRADUCCIÓN Efecto citopatogénico
  7. 7. VIRUS DERMOTROPOS MIEMBROS V. Viruela V. Herpes simple V. Varicela/Zoster V. Ebstein Baar V. Sarampión V. Parotiditis V. Rubeola
  8. 8. VIRUS de la VIRUELA P. GENERALES PATOGENIA DIAGNÓSTICO LABORATORIO Poxvirus - Orthopoxvi Doble cadena Forma de ladrillo, 300 nm. Cuerpos de inclusión intranuclear. E.C.P: Redondiamiento celular, Aglutina eritrocitos de gallo Infección: V. Respiratori Multiplica: T. Linf y sang. Localización final Piel y tejidos. Sintomatología: Fiebre exantema lesiones varia Máculas, pápulas, vesíc, úlceras, costras, cicatrices permanentes. Complicaciones Infecciones bacterias. Hemorragias. Muestra: lesión piel de suero Microscopía electro Cultivo: riñon mono Emb pollo. Aislamiento de Ag. Pesipitación en gel P.C.R Serología. F.comple IH, Nt, ELISA. Inmufl Inmunidad. Vacuna efectiva y duradera Hay erradicación mundial. ADN
  9. 9. VIRUS DERMOTROPOS CARACTERÍSTICAS Tipos ADN Y ARN Localización primaria o secundaria en la piel Lesiones en la piel Mácula Pápula Vesícula Pústula Úlcera Costra Cicatris
  10. 10. VIRUS HERPES SIMPLE PROPIEDADES GENERALES PATOGENIA INMUNIDAD Y DIAGNÓSTICO ADN (ds) Forma: Icosaédrica 150-200 nm Cub lipídica susceptible al eter C. Inclusión intranuclear ECP: Redon Hipertrofia nucleo multilobular Infección Piel, mucosa oral, y genitales. Tipo 1: oral. Tipo 2: genital. M. Clinica Fiebre, Gigivo- estomatitis, farigoam igdalitis, conjutivit, inf neonto vesículas dolorosas. En genitales, vescícu -dispareunia Complicaciones Meningo–encefalitis. Inmunidad RN inmun materna Suceptibilidad 6 m a 2 años inf prima Inmunid adquirida infancia-adolecen Al VHS2 en adolec y activid sexual. Muestras Vesícula Saliva y biopsia. Citología Giemsa Cel gigantes Mnu- cleadas- hepesvir Cultivo riñon/mon pulmón humano Serología Ac a 7 d título máx 4 sm FC, Nt, IF. Biolog molecular P.C.R ADN
  11. 11. VIRUS Y PROPIEDADES GENERALES PATOGENIA INMUNIDAD Y DIAGNÓSTICO VARICELA / ZOSTER ADN (ds) Forma icosaédrica 150 a 200 nm Cubier. Lipídica sensible al eter C. Inclusión intranucleares ECP Redondeamien celular VARICELA Infección respiratoria Susceptibles niños. Síntomas Fiebre, Exantema:máculas, pap vesículas, pústulas, cost Coplicaciones encefaliti Neumonía, hemorragias HERPES ZOSTER Reactivación viral. Vesículas dolorosas en los trayectos nerviosoa. Inmunidad La vacuna protej 20 años, el zoster Se presenta en presencia de Ac Nt para varicela. Muestras Vescícula Biopsia, suero. Cultivo Igual al virus anterior. Serología Igual al virus anerior. ADN
  12. 12. VIRUS EBSTEIN BAR PATOGENIA DIAGNÓSTICO Tipo ADN (ds) Forma: Icosaédrica Tamaño: 150 nm C. Inclusión intranuc E.C.P. redond celula. Causa Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkit, etc. Infección Digertiva/respiratoria Susceptible Adulto joven Diseminación Linfa, sangre. Patología Farigoamigdalitis linfoadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia. Muestras. Biop, Sangre, suero. Igual Virus Anerior. ADN
  13. 13. VIRUS SARAMPION PAROTIDITIS RUBEOLA P. GENERAL Paramixovis. Genoma: ARN cadena sencill 15 Kb Togavirus ss Virión: esférico pleomórfi, 150 nm o > Cubierta: glucoprot HN Sensible: al eter ECP: C. Gigantes Aglutina:GR mono PATOGENIA Infección Respirator Multiplica Mucosa Difunde sangre Localización final Piel, otros tejidos. Síntomas Fiebre, tos sec, fotofobia, enan- tema, Mancha.koplic exantema. Complicaciones menigoencefalitis y neumonías. Infección oral Multiplica T. glandu Difunde sangre Localización final Farigoamigdalar Glandulas salivales pancreas y testicul Síntomas hipertrof glandular, disfagia Complicación ester mengitis aséptica. Infección respirato Mucosa y ganglios Difunde sangre Localización final V.R, ganglio, sang Síntomas Fiebre, adenopatía cérvic- – occipital, exant. Complicación 1ª trimestre embar Anomalías fetales.
  14. 14. VIRUS SARMPION, PAROTIDITIS y RUBEOLA DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestras: saliva, LCR, Suero. Detección de Ag. Cel epitel y orina con Ac epecif. Cultivo Tej riñon de mono, humano y cél Hep-2 Serología aumenta 4 veces título Ac, IgM 1- 2 sem Dx inicio exantema F .de C, P.IH, Nt, ELISA. INMUNIDAD Y VACUNAS 1 a 2 año Virus vivo atenuado V. Subcutánea dósis única. Virus vivo atenuado Edad 13-15 años Púberes.
  15. 15. VIRUS RESPIRATORIOS MIEMBROS MORFOLOGÍA TENER PRESENTE 1. Ortomixovirus V . Influenza 2. Paramixovirus V. parainfluenz V.S.respirator V. parotiditis V. sarampión 3. Adenovirus. 4. Picornavirus Rhinovirus ARN PICORNAVIRUS PARAMIXO ADENOVIRUS 1. El mismo síndrome producen diversos virus. 2. El mismo virus produce diversos síndromes. 3. El agente predominante varía: edad, clima, topografía, estación. 4. Clínicamente es imposible llegar a Dx etiológico. 5. La etiología de un alto porcentaje síndromes es desconocido.
  16. 16. ORTOMIXOVIRUS VIRUS INFLUENZA CARACTERÍSTICAS GENERALES PATOGENIA Dx. LABORATORIO INMUNIDAD Mixovirus mucosa Tamaño 80 – 120 nm Tipo ARN ss Cubierta proyecciones con HN Aglutinan GR y neuraminidasa Susceptible al eter Serotipos A: cambios Ag frecuente produce pandemias. B: ocacionales cambios Ag produce epidemias. C: Ag estable casos aislados. Influenza o gripe. Infección respiratoria. F. virulencia. enzima Neuraminidasa fluidifica el moco. Localización células epiteliales se multiplica. Difusión. V.R. bajas. Patología inflamación, necrosis celular. Síntomas fiebre, catarro, tos, dolor generalizado. Complicación Neumonia. Muestra Ex faringeo, lavado bronquial. Cultivo Huevo embrión riñon de mono. Serología determinan Antígenos virales por Inmunofluorescen con anticup monoclonales. Anticuerpos por IH y ELISA, en suero pareados títulos altos relación 1:4. B. molecular PCR deter Ácdos nucleicos. Inmunidad Vacunas con Virus inactivados. Virus Vivos atenuados la protección corta.
  17. 17. PARAMIXOVIRUS VIRUS DE LA PARAINFLUENZA CARACTERÍSTICAS GENERALES PATOGENIA Dx. LABORATORIO INMUNIDAD Tamaño: 200 nm Tipo: ARN Neuraminidasa Serotipos Tipo 1. V senday Tipo 2. Asocis CRUP Tipo3. V hemadsorción Tipo 4. V. cepa M 25 Causa El CRUP (semi-obstrucción Inflamatoria de VRA en niños pequeños. Síntomas fiebre, tos, catarro, ronquera y disnea. Sindromes: laringo – traqueobronquetis, Neumonia y bronqueoliti Complicaciones Neumonía bacteriana. Muestra Ex faríngeo, lavado bronquial, Cultivo riñon de mono. Serología F de C, ELISA Epidemiología Tipo 1 brota cada 2 años Tipo 2 asociado Crup Tipo 3 más frecuente en niños, brotes de c/año.
  18. 18. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO CARACTERÍSTICAS GENERALES PATOGENIA Dx. LABORATORIO INMUNIDAD Virus helicoidal. 80-100 nm. Tipo: ARN. E.C.P: Redondiamiento celular. Principal causa de bronqueolitis < 2 años Síntomas: fiebre, tos disnea, tiraje, cianosis. Sindrome: Neumonia, Bronqueolitis. Complicaciones Neumonia bacteriana Muestra: S.nasal, lav bronquial y suero. Cultivo Riñon de mono. Serología Inmunofluorescencia
  19. 19. ADENOVIRUS CARACTERÍSTICAS GENERALES PATOGENIA Dx. LABORATORIO INMUNIDAD Forma Poliédrica Tamaño 60-70 nm Tipo ADN Resiste al eter Serotipos 31 E.C.P redondiamiento celular. Infección respiratoria. Locaza tejido linfoide. Síndrome Faringo – conjuntivitis Adenitis-mesentérica Oncogénesis. Muestra boca, faringe heces y suero. Cultivo embrión humano, células HELA Serología Inmunofluorescencia RFC, Neutralización. RHINOVIRUS Forma Poliédrica. Tamaño 20 a 30 nm Tipo RNA Serotipos 100 E.C.P células gigantes. Causa Resfria común Síntomas catarro, tos rhinorrea, afonía, etc. Muestra lav. oral, nasa Cultivo cél. pulmonar de embrión humano. Serología Inmunofluorescencia
  20. 20. ENTEROVIRUS VIRUS POLIOVIRUS COXACKIEVIRUS ECHOVIRUS CARACTERÍSTICA GENERALES Forma poliédrica Grupo A 26 tipos Serotipos 26. Tamaño 20-30 nm Grupo B 6 tipos Tipo ARN Serotipos 1.Brunilda, 2. León y 3. Lancing. PATOGENIA Infección digestiva Reproduce tejido linfoide (P. Peyer). Localiza S.N.C. Formas clínicas 1. Asintomática 2. Ligera 3. Meningitis asep 4. Paralítica Infección Oral – Respiratoria. Síndromes Herpangin grup A Faringirtis. Pleurodinia. Meningitis. Miocarditis. Infección Respiratoria y Meningitis aséptica. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestra Exudado faríngeo, heces, LCR y suero. Cultivo células humanas y riñon de mono. Serología R.F:C Inmunidad Vacuna Sabin (VVA) Edad 2 meses, V.O 3 dosis una cada mes.
  21. 21. ROTAVIRUS CARACTERÍSTICAS GENERALES PATOGENIA Dx. LABORATORIO INMUNIDAD Forma poliédrico ( de rueda) Tamaño 60 a 80 nm Tipo ARN Serogrupos 5 (A-E) Serotipos 9 A= el más frecuente Proteínas VP4 y VP7 de cápside- Neutralización, ELISA Inmunoflurecencia Infecta vellosidad Intestinal. NSP4 toxina que induce secreción de agua y electrolitos . Síntomas 1 a 4 días Fiebre, vómitos, diarrea cólicos, deshidratación leve a grave, 3 a 8 días. Muestra Heces. Micro - electrónico Determina antígeno. Serología ELISA Inmuno-difusión, aglutinación en látex. determina Anticuerp. PCR el Ác. Nucleico Epidemiología es la causa más frecuente de diarrea. Morbil 5 mil millones Mortalidad 5 millon. Prevención Control sanitario guarderías.
  22. 22. VIRUS DE LA HEPATITIS INTRODUCCIÓN Hepatitis viral es un problema de salud en todo el mundo. causan varios tipos de virus: V. hepatitis A ( Infecciosa) V. hepatitis B (sérica), C, D, etc. HEPATITIS VIRAL Virus de la hepatitis tipo A (HAV. Infecciosa). Virus de la hepatitis tipo B (HBV. Sérica). Virus de la hepatitis tipo C y D (NA NB, sérica). Otros virus V. de la fiebre amarilla, Citomegalovirus, V. Ebstein Bar, V del herpes simple, V de la rubeola y enterovirus.
  23. 23. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B PROPIEDADES GENERALES VHA Picornavirus Forma poliédrico, Tamaño 27 nm , Tipo ARN, sin envoltura lipídica, Resiste calor, ácidos, etc. VHB Hepadnavirus virión o partícula DANE 42 nm Tipo ADN, con envoltura, Resiste al éter, acidez, congelación, calentamiento. Estructura antigénica El “Antígeno Australia”.(HBsAg). El antígeno VHB se presenta en 3 formas 1. Partículas esféricas pequeñas, 20 nm 2. Filamentos tubulares 20 d, lgtud mayor 3. En la superfi esferitas 45 nm llaman DANE. ARN ADN
  24. 24. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B PATOGENIA HEPATITIS A (hepatitis infecciosa) Transmisión vía fecal-oral, parenteral ocasional. Periodo de incubación 15 -45 días. HEPATITIS B (hepatitis sérica) Transmisión vía parenteral, oral es ocasional. Periodo de incubación 45 -180 días Patología ambas hay inflamación hepática, degeneración y necrosis centrolobulillar, infiltración de mononucleares. Manifestaciones Clínicas náusea, vómito, anorexia, fiebre ictericia, a veces an-ictericia, hepatomegalia, recuperación completa en hepatitis A, la B afecta más a adultos y puede complicarse: necrosis hepatocelular masiva y fulminante, otros evolucionan a cirrosis y otros en cáncer hepático.
  25. 25. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B DX. EN EL LABORATORIO Microscopía electrónica e Inmunofluorescencia revelan al HBsAg. en citoplasma celular. P. Bioquímicas Transaminasa 500 a 2000, SGPT > SGOT. Alza (SGPT) 3 a 19 días indica hepatitis A. Alza (SGOT) 35 a 200 días en hepatitis B, no C, D, y E. Alza de bilirrubinas. P. globular Inicia con leucopenia, le sigue linfocitosis. P. Serológicas IgM se eleva en hepatitis A, es normal o poco elevada en hepatitis B. La IgM aumenta infección aguda y confirma enfermedad presente. RIA (Radioinmunoenzayo) antígeno HAV en sangre, hígado. IgG está elevado en convalecientes y se mantiene décadas.
  26. 26. NOMENCLATURAS, DEFINICIONES, AG, AC E INTERPRETACIONES. Enfermedad Componentes Definición Interpretación Hepatitis A VHA Anti / VHA IgM / Anti / VHA Virus Hepatitis A Anticuerpo del VHA Anticuerpo M / VHA Picornavirus Indica infección Infección reciente Hepatitis B VHB HBSAg HBeAg HBcAg Anti- HBs Anti- HBe Anti- HBc IgM ant HBc Virus Hepatitis B Antígen super Hep B Antígen e Hepatis B Antígen central Hep B Anticuerpo / HBSAg Anticuerpo / HBeAg Anticuerpo / HBcAg Anticuerpo/IgM/HBcAg Hepadnavirus Detectable en suero Títulos altos de VHB Antígeno c del VHB Ind infección pasada Ind título bajo VHB Ind infección pasada Infección reciente * Hepatitis C VHC Anti VHC Virus hepatitis C Anticuerpo del VHC Un flavivirus Hepatitis D VHD HD ag Anti / VHD Virus de la hepatitis D Antígeno del VHD Anticuerpo / VHD Inefecta presen VHB En infección aguda Infección pas o pres Hepatitis E VHE Virus hepatitis E No clasificado.
  27. 27. VIRUS DE LA HEPATITIS C, D y E CARACTERÍSTICAS HEPATITIS C flavivirus Eesférico 60 nm, RNA Genoma 9.4 kb Env si, éter S Hepatitis D no clasificado Esférico 35 nm, RNA Genoma 1.7kb Env: si, ácido S Hepatitis E no clasificad Icosaédrico 32 nm, RNA Genom 7.6kb Env: no, term R PATOGENIA Transmisión VHC y VHD parenteral, VHE fecal / oral. Sintomatología Hepatitis C similar a la A y B, se activa infección por VHB. La Hepatitis E similar a la A. Complicaciones fulminante la D, en embarazo la E, oncogénica C Epidemiología prevalencia moderada la C, baja la D y E. Prevención no hay vacunas, medidas en transfusiones, educación sexual para la C, la D. Vacunas para la B, en la E igual medidas como para la A.
  28. 28. ARBOVIRUS V. DENGUE V. ENCEFALITIS V. FIEBRE AMARILLA CARACTERÍSTICAS Flavivirus esférico, 40-60 nm, RNA, Genoma 11 kb. Transmisión artrópodos, Serotipos 1,2,3 y 4. Encefalitis a más otros virus Bunyavirus 100 nm, y Togavirus 70 nm. PATOGENIA Vector Aedes aegypti, Ingresa piel y disemina en la sangre. Enfermedad Dengue o fiebre quebrantahuesos. Síntomas Fiebre, dolor musculoarticular intenso adenopatías, exantema. Formas graves 2, 3 y 4. Complicación hemorragia. Enfermedad Encefalitis. Síntomas Fiebre, cefalea nauceas, vómitos, convulciones, somnolenc coma y muerte. Enfermedad Fiebre amarilla Localización hígado, riñon bazo, ganglios. Síntomas fiebre, ictericia hemorragias, vómito negro, albuminuria. DIAGNÓSTICO Muestra suero, sangre, LCR. Cultivo embrión de pollo, Serología P.F.C, I. de hemoaglutinación, P. neutralización, P.C.R. EPIDEMIOLOGÍA Z endemicas > prevalencia infectada, epidemias casos graves relación 1:1000, mosquitos infectados vectores, condiciones socioeconómicas condicionan grado infección. Control elimina criaderos e insecticidas, Vacunas difícil en dengue debe proteger 4 tipos Natural tipo 1 solo 1, F.amarilla: natural buena, vacuna VVA V.S.
  29. 29. RABDOVIRUS VIRUS DE LA RABIA CARACTERÍSTICAS Forma cilíndrica o de bala, 70 x175 nm, RNA Cubierto pilosidades, sensible al eter. V recién aislado – V de la calle, V. cultivos – V. fijo Cuerpo de inclusión C. de Negri con T.Sellers, signo patognomónico, C. ovoide, acidófilo, rojo en citoplasma de células nerviosas: Astas de Amón, Hipocampo. PATOGENIA Patógeno animal de sangre caliente. Transmisión saliva de huésped infectado (perro) mordedura, lamedura. Diseminación vía nerviosa a cerebro. Multiplica SNC, G. salivales. Patología destruye neuronas / corteza cerebral / bulbo / hiperhemia generalizada, degeneración de axones y vaina de mielina. Rabia o hidrofobia Síntomas angustia, anorexia, cefalea, naucea, vómito, dolor de garganta, salivación, parálisis, espasmo muscular, terror agua, paro cardiorespiratorio y muerte. DIAGNÓSTICO Muestra saliva, tej. cerebral (animal), LCR suero. Biológico tejido cerebral inocular vía intra-cerebral ratones lactantes 15-21 días. Manifestaciónes temblor erizamiento de pelo. Citodiagnóstico: T Sellers- corpúsculo de Negri. EPIDEMIOLOGÍA enzótica, 50.000 casos /año, 99% motalidad, la mayoria de casos/ mordedura perros, más riesgo 5 a 15 años, somete profilaxis 10 mill/año. Control animal sospechoso vigilar 10 días, Vacunas : 1ª Vacuna pasiva, luego vacuna activa VVA, cepas diploides W 138 de pulmón humano, basta 5 dosis. ARNARN
  30. 30. VIRUS ONCOGÉNICOS HUMANOS ASPECTOS GENERALES Algunos virus son precursores de tumores (Cancer cervical y hepático) 15% tumores humanos son de causa viral. En virus de animales estudian la información genética que genera cambios de crecimiento normal hasta el neoplásico. Investigaciones en animales se entienden los pasos de la oncogénesis. En virus tumorales tipo RNA evidencian la participación de oncogenes celulares en la neoplasia. En los virusa tumorales DNA condujeron a determinar la función de los genes supresores de tumores.
  31. 31. CARCENOGENESIS VIRAL Principios de la carcenogénisis viral. 1. Los virus pueden producir cáncer en animales y humanos 2. Virus tumorales dan infecciones persistentes en hospedero natural. 3. Factores intrínsecos del huésped son determinantes importantes de tumorogénesis inducida por los virus. 4. Los virus pocas veces son cancerígenos completos. 5. Infecciones virales son > comunes que la formación de tumores relacionados con virus. 7. Las cepas virales pueden diferir en cuanto a potencial oncogénica. 8. Los virus pueden actuar como agentes oncogénicos directos o indirectos. 9. Los virus oncogénicos modulan las vías de control celular de la célula huésped. 10. Los modelos animales pueden revelar mecanismos de carcinogénmesis. 11. Generalmente están presentes marcadores virales en las células tumorales. 12. Los virus pueden relacionarse con más de un tipo de tumor.
  32. 32. ALGUNOS VIRUS RELACIONADOS CON EL CANCER FAMILIA VIRUS CANCER HUMANO Papilomaviridae PAPILOMAVIRUS HUMANO Tumores Genitales Carcinoma cel escamosas Carcinoma orofaringe. Herpesviridae V. Epstein Bar Carcinoma nasofaringeo Linfoma Burkit y cel B Hepadnaviridae Virus de la Hepatitis B Carcinoma hepatocelular Retroviridae Virus LCTH Leucemia de Cel T adulto Flaviviridae Virus hepatitis C Carcinoma haptocelular Otros Adenovirus -
  33. 33. PROPIEDADES DE LOS PAPILOMAVIRUS CARACTERÍSTICAS PAPILOMAVIRUS VIRION:Icosaédrico sin cubierta Tamaño: (Diámetro) 55 nm. Genoma: Tipo DNA circular doble cubierta. Tamaño: Número de párers de bases 8x103 Información de codificación:en una cadena. Potencial oncogénico Si Tumores en huespedes naturales Infección natural. Tumor benigno (verruga Tejido blanco: epitelio superficial Transfomación células invitro. Infrecuente Genoma en las células transformadas. En verrugas , carcinoma. Miembros individuales: > 100 tipos Virus infecciosos para humanos. Enfermedad humana más significativa. Verrugas,cutánea,genital. Ca cervix. Aislamientos animal más importantes. Papilomavirus aislados d vacas y conejos.
  34. 34. RELACIONES PAPILOMAVIRUS HUMANOS CON LESIONES CLÍNICAS PAPILOMAVIRUS TIPOS LESIÓN CLÍNICA POTENCIAL ONCOGÉNICO 1, 4 Verrugas plantares. Benignas. 2, 4, 26, 27, 29 Verrugas comunes Benignas. 5, 8 Epidermodisplasia veruciform en deficiencia de inmunidad celular. Pocas veces Maligno. 6, 11 Condilomas anogenitales. Papilomas laringeos. Bajo. 7 Verrugas en mano mani- pulador carne y animales. Benignas. 9, 12, 14, 15, 17, 19, 25, 36, 46, 47, . Epidermodisplasia-verruciforme Algunas van al carcinoma (VPH17 y 20.) 13, 32. Hiperplasia epitelo , Focal oral Posible progreso a Ca. 16,18,30,31,33,35,39 ,45,51,52,56. Gran displasia, Ca genital Laringeos y esofágicos. Relación con Ca genital,oral, Ca cervix 34,40,42,44,53,55,58 ,59,60,61,62,64,66, 69. Neoplasia genital y otras mucosas. Progresan a carcinoma. 75,77 Verruga comun en transplantes de órganos. - 37 Queratocantoma Benigno.
  35. 35. PROPIEDADES DE LOS RETROVIRUS Virión Esférico, 80-110 nm, nucleocápside dentro de una cápside icosaédrica. Composición RNA 1%, proteínas 65% lípidos 30%, carbohidratos 4%. Genoma: RNA cadena lineal, sentido + 5 a 8 Kpb, diploide, 3 a 6 millones PM puede portar oncogenes. Proteínas Transcriptasa reversa Dentro de los viriones. Cubierta presente. Replicación La transcriptasa reversa elabora una copia de DNA a partir del RNA genómico el DNA (provirus) se integra al cromosoma celular y el moderador del RNA viral. Maduración: Los viriones geman a partir de la membrana plasmática. Características sobresalientes La infección no mata a la célula, puede transducir oncogenes celulares y activar la expresión de genes celulares. Los provirus permanecen en el interior de la célula de manera indefinida. Muchos miembros de esta familia son virus tumorales.

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