Este documento describe los parámetros normales de los trastornos ácido-base y explica cómo evaluar y diagnosticar diferentes tipos de alteraciones ácido-base, incluyendo acidosis y alcalosis metabólicas. Se explican las compensaciones respiratorias y los cinco pasos para abordar estos trastornos, además de detallar posibles causas y tratamientos.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE YUCATAN
FACULTAD DE MEDICINA
BR. ANGEL GABRIEL CIAU MAY

2. 
El pH arterial sistémico: 7.35 y 7.45

Arterial≠venoso
 pH venoso es usualmente 0.03–0.04 unidades mas baja que pH
arterial
 PCO2 venosa es 7-8 mm Hg más alta que la arterial
 HCO3 calculado venoso es generalmente 2 mEq/L mas alto que el
arterial.

Amortiguamiento químico extracelular e intracelular.

El control de la PaCO2 por el sistema nervioso central y el
aparato respiratorio.

El control del HCO3 plasmático por los riñones.

3. Trastorno Acido-Base primario
Variable Trastorno Primario
Rango Normal
Trastorno Primario
7.35 - 7.45
Alcalemia
pCO2 Alcalosis Respiratoria
35 - 45
Acidosis Respiratoria
HCO3 Acidosis Metabólica
22 - 26
Alcalosis Metabólica
pH
Acidemia

4. 
Para cualquier lado que sea desviado de 7.40,
el proceso causal es considerado como
primario.

El cuerpo no compensa totalmente los
trastornos acido-base.

5. 
Nomograma acidobásico. Se señalan los límites de confianza de 90% de
las compensaciones respiratorias y metabólicas normales, en
perturbaciones acidobásicas primarias.

6. 
Trastorno mas frecuente de la UCI.



Disminución del pH sanguíneo.
Reducción de la concentración plasmática de HCO3.
Hiperventilación compensatoria
(La barrera HE es permeable al CO2, pero en la AM el pH arterial y la
concentración de HCO3 descienden más rápidamente que el pH en el LCR, por
lo que deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación resp).

Normoclorémica o hiperclorémica.

8. 
Anion Gap elevado o
Normoclorémica:
 P (Paraldehido,





paracetamol)
L (Litio, lactato)
U (Uremia)
M (Metanol, metformina)
A ( Aminas
simpaticomiméticas,
aspirina)
S ( Salicilatos, sulfuro de
hidrógeno)
 F ( Fenformina)
 I ( Isoniazida, ibuprofeno,




inhalantes)
C ( Cetoacidosis (diabética,
alcohólica, por inanición),
CO, cianuro, cafeina,
cocaina)
H ( Hierro)
E ( Etilenglicol, etanol,
estricnina)
T (Tolueno, teofilina).

9. 
Efectos notables en los aparatos respiratorio, cardiovascular y
el sistema nervioso.


Respiratorio: respiración de Kussmaul.
Cardiovascular:





contractilidad intrínseca deprimida
función inotrópica normal debido a la liberación de catecolaminas.
vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central
disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar
Predisposición a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de
volumen.
 SNC: función deprimida (cefalalgia, letargo, estupor y, en algunos
casos, hasta coma).

También puede haber intolerancia a la glucosa.

10. ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA LO SIGUIENTE:

1.- Valores normales de parámetros básicos:
 pH: 7.35-7.45
 pCO2: 35-45 mmHg
 Cationes: Na 135-145, K 3.8-4.4 mEq/l
 Aniones:HCO3 25 (24-28), Cl 100 (99-104) mEq/l
 Anion Gap: 12+2mEq/l
 Albúmina: 4 g/dl

11. 
2.- definir la presencia de AM utilizando los 5
pasos recomendados para el abordaje de los
trastornos acido-base:
 Paso 1: pH < 7.4 (acidemia)
 Paso 2: bicarbonato < 25 mEq/l (metabólica)

Cl)
3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap
elevado o normal).
 Paso 3:
▪ a)calcular el anion gap (AG) y
▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina
(principal componente del AG normal) y pH.
AG: Na-(HCO3+
AG normal= 10+2 (>12= presencia de acidos no medibles
organicos, inorganicos o exogenos).

12. 
Según valor de albúmina:
 por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al
anión GAP calculado 2.5 puntos
 por cada g/l por debajo de 4 se restan 2.5 puntos.

Según valor del pH:
 7,2 - 7,3 se resta 1 punto al valor calculado de anión GAP
 7.1 - 7.2 se restan 2 puntos
 < 7,1 se restan 3 puntos
 7,5 - 7,6 se suman 3 puntos
 7.6 – 7.7 se suman 4 puntos
 >7.7 se suman 5 puntos.

13. 
Anion Gap. Si es > 20 mmol/L, existe acidosis metabólica
primaria, independiente de pH y HCO3.

El cuerpo no genera anion gap como compensación de
trastorno acido-base.

14. 
4.- valorar el grado de compensación
ventilatoria de tal acidosis:
 Paso 4: formula de Winters:
PaCO2 = 1.5 (HCO3)+8
Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg)
equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mmol/L.

15. 
5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.
SIN IMPORTAR LA ALTERACION…
∆Gap=(AG - 12)/(HCO3 ideal – HCO3 real)

Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2,
acidosis met: AG normal <1).
ΔGap = (Anion Gap medido - Anion Gap Normal) + HCO3 Medido


Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica subyacente.
Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.

1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.

16. 
6.- cuando se encuentra acidosis metabólica con AG
elevada, calcular la brecha osmolal plasmática:
Brecha osmolal plasmática= osmolalidad medida-osmolalidad calculada
(Osmolalidad calculada= 2(Na) + glucosa/18 + BUN/2.8) = 285-295
 BOP normal= CERO
(su elevación indica que existen compuestos no ionizados ni mesurables
presentes en plasma).
C (Colorantes)
E ( Etilenglicol)
M (Manitol)
G ( Glicerol)
A (Acetona)
A ( Alcoholes (metanol, isopropanol,
S (Sorbitol).
etanol))
D ( DMSO (dimetilsulfoxido), diuréticos)

17. 
7.- En caso de identificar AM con anion gap normal, la
valoración de NH4 urinario es muy útil para establecer la causa.
 Valoración NH4 en orina de 24h: 30-50 mEq/dl.
 Muestra de aislada: NH4/CrU (equivalente a la valoracion de 24h).
 Cuando lo anterior no sea factible: Calcular la anion gap urinaria o la
brecha osmolal urinaria, o ambas.
▪ BAU: (NaU+KU)-(ClU)= cercano a CERO
(medida indirecta del NH4, cation no medible).
▪ BOU: OU medida-OU calculada
▪ OU calculada: 2(NaU+KU) + glucosa U/18 - NUU/2.8
Un valor cercano a 100 = NH4 urinario adecuado a la situación de acidosis.
 BOU/2 = sales de NH4 en orina.

21. 
El tratamiento en general se dirige hacia la
etiología de la alteración.
 1.- CAD: insulina e hidratación.
 2.- CA alcohólica: Glucosa, tiamina e hidratación.
 3.- Intoxicación por metanol: etanol
 4.- Acidosis tubular renal (ATR): citrato de K y HCO3
de Na.

22. 
El HCO3 esta indicado en acidosis metabolica con
anion gap normal y la acidosis grave con pH < 7.2.
Deficit de HCO3 (mEq/l)= 0.5 x peso(Kg) x (24-HCO3).

La mitad del deficit se administra en las primeras 34h y el resto en las siguientes 24h.

Regular la corrección mediante gasometría arterial y
reajustar.

23. 
El pulmón no elimina, a través de la
ventilación, la producción total de CO2.

Disminución del pH sanguíneo.
Aumento de la PaCO2
Aumento compensatorio del HCO3
plasmático(72h)
Aguda o crónica.



En la crónica puede no existir acidemia.

24. 
En Acidosis Respiratoria aguda casi todos los H+ generados son
amortiguados por los tampones intracelulares.

En el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la
reabsorción de HCO3 y de la secreción de H+ (amoniogénesis y acidez
titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de HCO3 en
plasma.

Compensación se completa en 3-5 días, según el incremento de la
pCO2.

25. 
En el evento agudo el pH cambia 0.008 por cada
10mmHg que la PaCO2 lo hace.

Si se conserva esta relación: acidosis respiratoria
pura.

Agudo: cambio en el pH= 0.008 x (40-PaCO2).
Crónico: cambio en el pH= 0.003 x (40-PaCO2).


27. 
Determinada por la hipercapnia, la rapidez de la instauración
y la hipoxia y por la enfermedad subyacente.

Respiratorio: Disnea

SNC: Somnolencia, ansiedad, delirio, obnubilación, alucinaciones,
coma en formas variables y progresivas, asterixis, mioclono y crisis
convulsivas.

Vascular: Elevación de la PIC (incremento del flujo cerebral
secundario a vasodilatación por CO2 q se potencia con hipoxemia),
rubicundez, ingurgitacion conjuntival, ingurgitacion y dilatacion de
vasos de la retina y papiledema.

28. 



Clínica
Sospecha
Gasometría arterial.
Otros estudios para determinar la causa.
(Rx y TC de torax, TC y RM craneo, pruebas de
función respiratoria, electromiografía, velocidad
de conducción nerviosa…).

29. 
Dirigida a la enfermedad causal.

La ventilación mecánica es necesaria en las formas
graves y/o acompañadas de hipoxemia.

La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está
indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p.
ej., neumonía sobreañadida).

Tener en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir
o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.

30. 
Medroxiprogesterona: puede ayudar a desensibilizar el
centro respiratorio al CO2 en pacientes con hipercapnia crónica,
pero sus efectos adversos y a largo plazo aun no están
documentados.

Teofilina: palpel destacado en el manejo del broncoespamo, ya
que estimula mediante catecolamonas, el centro respiratorio y la
contractilidad diagfragmatica.

HCO3: no esta indicado para el tratamiento.
 podria producir un empeoramiento paradojico
 solo debe considerarse si el pH es menor de 7.0 ó como parte del manejo
en arritmias letales o paro.

31. 


Aumento del pH
Aumento de la concentración plasmática de HCO3
Aumento compensatorio de la PaCO2.

Ganancia neta de HCO3 o perdida de H+ y K+.

De causas múltiples y relación estrecha con el riñón.

Uno de los desequilibrios ácido-base mas frecuentes y de alta
mortalidad (pH > 7.55 = 45%, pH> 7.65 = 80%)

Descartar compensación de AR o trastorno mixto.

32. 
Para su desarrollo hace falta:
 Causa inicial: por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (H+)
 Factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de HCO3
por la orina (SRAA).

El álcali puede proceder de la administración (causa inicial):
 exógena de HCO3
 endógena de HCO3: la mas frecuente
▪ Perdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo.
▪ Eliminación renal de ácido, en forma de cloruro amónico o acidez
titulable.

33. 
Tres mecanismos de mantenimiento importantes:
 Coexistencia de una reducción de volumen.
▪ Toda alcalosis que se acompaña de reducción de volumen se corregirá con la
administración de NaCl.
 Hipermineralcorticismo.
▪ Aquí no existe ni reducción de volumen ni déficit de Cl y, por tanto, este tipo de
alcalosis metabólica no responde a la administración de NaCl.
 Déficit de K+.
▪ No obstante, como mecanismo inicial sólo una hipoK+ < 2 mmol/L puede ser causa
de alcalosis metabólica, de forma que los descensos inferiores se consideran como
consecuencia de este trastorno.
▪ KCl.
 Con frecuencia, en la clínica confluyen a la vez varios de estos mecanismos.

34. 




El descenso en la concentración de H+ deprime el centro
respiratorio= hipoventilación.
Hipoventilación compensadora estará limitada por una posible
hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la PaCO2
raras veces sobrepasa los 50-55 mm Hg.
Valor de PaCO2 esperado: (0.7 x HCO3) + 21 ó HCO3 medido + 15.
Si el resultado excede lo esperado >2: trastorno mixto (Alcalosis
metabólica y acidosis respiratoria).
Si es menor de lo esperado: alcalosis metabólica pura o no compensada.

36. 
No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de
alcalosis metabólica.

En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden
observarse:
 SNC: confusión mental, estupor, predisposición a convulsiones
 Respiratorio: hipoventilación importante en pacientes con
insuficiencia renal.
 Cardiovascular: pueden aparecer arritmias cardíacas
(auriculares y ventriculares) con prolongación del segmento
ST y ondas U.

37. 
En las formas agudas: frecuente la asociación con tetania e
irritabilidad neuromuscular por descenso del Ca iónico,
difícilmente observables en la alcalosis metabólica crónica.

En las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de
hipoK+, se observa con frecuencia debilidad muscular,
hiporreflexia y descenso de la contractilidad miocárdica.

38. 
Los datos de laboratorio característicos son:
 Aumento de la concentración de HCO3 en plasma y del pH, junto a
un aumento compensador de la pCO2.
 Con frecuencia hay hipoK+ por intercambio transcelular. Ésta es más
intensa cuando está causada por diuréticos
(por cada 0,1 U de aumento del pH la calemia desciende 0,5 mmol/L).
 Puede observarse hipomagnesemia por un aumento de las pérdidas
urinarias de este catión.

39. 
El hallazgo inexplicable de una alcalosis metabólica hipoK+
marcada debe hacer sospechar un síndrome de secreción
ectópica de ACTH.

La determinación de la concentración de Cl en orina resulta muy
útil para el diagnóstico de una alcalosis metabólica.
 En las formas con reducción de volumen, el Cl en orina es
generalmente <20 mmol/L.(<25)
 En los hipermineralcorticismos y en el síndrome de Bartter el cloro
en orina suele ser >20 mmol/L (>45) y son resistentes al tratamiento
con cloruro sódico.

Determinar la TA

41. 
En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos,
diuréticos) la administración de NaCl es suficiente para que el
organismo elimine el exceso de HCO3 por el riñón.

Si coexiste una hipoK+ es aconsejable añadir KCl, sobre todo en la
alcalosis inducida por diuréticos y en pacientes que toman
digoxina.

En las demás causas, la administración de KCl es la base del
tratamiento.

No deben administrarse sales orgánicas de K+, cuyo metabolismo
aumenta los niveles de HCO3.

42. 
Se pueden reducir las pérdidas ácidas gástricas con cimetidina o
ranitidina.

En los hipermineralcorticismos el tratamiento consiste en corregir
el déficit de K+, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin
de disminuir la absorción distal y por tanto su intercambio con K+.

En el síndrome de Bartter, la espironolactona y los
antiinflamatorios no esteroideos disminuyen las pérdidas
urinarias de K+.

En pacientes con ICC, IRC, extremos de la vida, alcalosis grave (pH
mayor de 7,55) (riesgo de edema pulmonar) puede administrarse
acetazolamida con suplementos de K+.

43. 
Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que
requiere la administración de sustancias acidificantes.
 Estarían indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica
condicionara una hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg).
 La administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico diluido o sales de
aminoácidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente por vía
venosa central.
 Estas sales suelen estar preparadas en forma de compuestos de K+.
La cantidad de HCl requerida puede ser calculada como: {(0.5 × peso magro en kg)
× ([HCO3-] - 24)}. La correccion puede hacerse en 8-24 h.
 Igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en pacientes con
insuficiencia hepática.

Hemodialisis.

44. 
Alteración ácido-base mas frecuente.
Aumento del pH
Disminución de la pCO2 como consecuencia de una
hiperventilación.
 Descenso el HCO3 en plasma.



45. 
Descenso de H+ = desplazamiento de éstos del espacio intracelular al
extracelular = descenso del HCO3 en plasma.

Acción de los tampones intracelulares se agota en minutos, muy
ineficaz.

Inicia una glucólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido
láctico y pirúvico, descendiendo también la cifra de HCO3.

En 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores
renales.

El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular
de HCO3 (efecto maximo a los 4-5 días)

Este mecanismo compensador es tan eficaz que puede normalizar la
concentración de H+ en plasma.

47. 
SNC: alteraciones del nivel de conciencia, sincopes y
convulsiones en ocasiones

Cardiovascular: arritmias supraventriculares y ventriculares.
(taquicardia)

Respiratorio: taquipnea

Digestivo: nauseas y vómito

Musculoesquelético: Puede haber parestesias acras, espasmos
carpopedales.

La alcalosis metabólica crónica puede ser asintomática.

48. 
Los exámenes se solicitan en base a la sospecha clínica.

Las anormalidades en los exámenes de laboratorio
dependen de la causa subyacente.

Gasometría arterial

Anion Gap, corrección de AG y Delta Gap (Alcalosis o
acidosis metabólicas subyascentes)

Rx, TC, RM de tórax, cráneo… (causa desencadenante).

49. 
La alcalosis respiratoria raras veces representa un
problema grave per se.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar
la enfermedad causal.

La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a
ceder haciendo respirar al paciente en un ambiente rico en
CO2 (mascarilla de ventimask con orificios tapados, por
ejemplo), aunque si fracasa esta maniobra está indicada la
sedación.

La corrección rápida de la alcalosis respiratoria crónica
puede resultar en acidosis metabólica.

50. 
Presencia simultanea de 2 o mas trastornos
ácidobase.
 2 ó mas trastornos simples
 2 ó mas formas de 1 trastorno simple con diferente
patogénesis y evolución en el tiempo
Ej. Acidosis respiratoria aguda + crónica ó
acidosis metabólica hiperclorémica + de anion
gap elevado ó
una combinación de las dos formas descritas.

51. 
La respuesta de adaptación del organismo a un
trastorno simple no debe tomarse como
componente de un trastorno mixto.

Importante:
 Anion Gap
 Delta Gap

52. 

1.- Valores normales de parámetros básicos
2.- definir su presencia utilizando los 5 pasos
recomendados para el abordaje de los trastornos acidobase:
 Paso 1: pH < 7.4 (acidemia), >7.4 (alcalemia)
 Paso 2: bicarbonato alterado (24 mEq/l) (metabólica).
PaCO2 alterado (35-45) (respiratorio).

3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal).
 Paso 3:
▪ a)calcular el anion gap (AG)
▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina
AG: Na-(HCO3-Cl) = 12+2 (>: presencia de acidos no medibles
organicos, inorganicos o exogenos).

53. 
4.- valorar el grado de compensación:

55. 
5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.
SIN IMPORTAR LA ALTERACION…
∆Gap=(AG - 12)/(24 – HCO3)

Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met:
AG>2, acidosis met: AG normal <1 .
ΔGap = (Anion Gap C - Anion Gap N) + HCO3 M
Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica
subyacente.
 Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.


1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.

56. 
Enfocado a la corrección de las causas
desencadedantes.