El documento describe las modificaciones renales y del tracto urinario durante el embarazo. Se producen cambios anatómicos como la hipertrofia renal y dilatación de la vasculatura, así como cambios funcionales como el aumento de la filtración glomerular. Estos cambios, sumados a la estasis urinaria, pueden dar lugar a infecciones del tracto urinario como la cistitis, pielonefritis aguda o crónica, las cuales se tratan con antibióticos.

1. ALTERACIONES
RENALES Y
EMBARAZO
GRUPO # 8
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
2011

2. MODIFICACIONES RENALES Y
DEL TRACTO URINARIO
DURANTE EL EMBARAZO.

3. MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).
•Hipertrofia y
RIÑON
dilatación de la
vasculatura.
• Incremento del
contenido de agua.
El uréter, la pelvis Factores
y los cálices hormonales y
mecánicos (utero
renales se dilatan
gravido, 2
en el 90% de las semestre).
gestantes.

4. MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).
Cambios en el tono y
peristaltismo del ESTASIS
sistema colector. URINARIA
REFLUJO

5. ALTERCIÓNES RENALES
RIÑON
Proteinuria :
TAMAÑO 1CM
<300mg /24 hrs
UREMIA: menor valor
SODIO: reabsorción Glucosuria : alas 24 sem
tubular por aumento mayor filtración (2-3 mg/dl) y luego
de la aldosterona tubular. aumenta reabsorción
tubular.

6. CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA DE LAS VÍAS
ALTERCIÓNES RENALES
URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO.
HIDRONEFROSIS E
HIDROURETERES
Compresión
uterina
Mayor al lado Acción de
derecho progesterona
Tortuosidad de
ureteres: obstruccion Peristalsis
ureteral

7. ALTERCIÓNES RENALES
HIDRONEFROSIS E HIDROURETERES

8. MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).
VEJIGA
Disminución del
tono muscular
Incremento capacidad, lo que
disminuye el vaciamiento y
favorece el reflujo de orina.

9. MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS FUNCIONALES).
•Filtración glomerular 30 –
50%.
Excreción de
•Flujo plasmatico renal
bicarbonato
80% (2 trimestre) y 60% lo que
(3 trimestre). aumenta PH
de la orina.
•Reabsorción de “Favorece la
Na+, aumentanto el Na+ multiplicación
corporal y la retención de bacterias”
de liquido.

10. MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS FUNCIONALES).
Reabsorción glucosa, aminoácidos y
microglobulinas, lo que explica la
glucosuria y perdida de proteinas en la
gestante normal.
La médula renal, con este nuevo
ambiente hipertónico, impide la
migración de leucocitos, la fagocitosis
y la activación del complemento.
(Asintomática)

12. IVU EN EL EMBARAZO
“Complicación médica más frecuente durante la
gestación con repercusión importante tanto para la
madre como para la evolución del embarazo”
“ESTASIS URINARIA”

13. Es la
invasión, proliferación de
bacterias en el aparato
urinario
(riñón, uréteres, vejiga, ure
tra) que desencadena una
respuesta inflamatoria de
la mujer grávida.

14.  Un 15% de las mujeres han tenido al menos una
infección urinaria en el transcurso de sus vidas.
 Elembarazo determina un aumento de hasta el
2 al 3% de riesgo de desarrollar una IVU.
 Presenta morbilidad tanto para la madre como
para el feto ( parto pretérmino, peso bajo al
nacer y ruptura prematura de membranas)

15. PATOGENOS Flora intestinal y
vaginal
Contaminación de uretra
E.
coli, Klebsiella, Proteus, ,
enterobacter, Staphyloco
ccos saprophiticus y
Streptococcus B

16. METODOS PARA EVALUAR LA
ENFERMEDAD RENAL DURANTE
EL EMBARAZO
 Uroanálisis
 Pruebas de función
renal
 Ecografía renal
 Biopsia renal

17. IVU EN EL EMBARAZO
CLASIFICACIÓN
IVU
BAJAS ALTAS
Bacteriuria
Cistitis Pielonefritis
asintomática

18. BACTERIURIA
ASINTOMATICA
• Del 2 al 11% en el
embarazo.
INCIDEN
• Entre el 20 y el 40%
CIA no tratada desarrolla
PNA
• Historia previa de
IU, actividad sexual.
FACTORES • Multiparidad y
patologías no tratadas.
DE RIESGO • Edad gestacional
avanzada, diabetes
mellitus.

19. ETIOLOGIA
80 a 90%
Escherichia coli
;
Klebsiella, Ente
robacter, Prote
us
mirabilis, enter
ococos, Pseud
omonas, Citrob
acte

20. DIAGNOSTICO
 Parcialde orina con
urocultivo:
 Dos urocultivos
positivos: con
100000 o mas
UFC/ml con el
mismo germen.
 The American
Collage of Obstetrics
and Ginecology
recomienda el
Cultivo de orina en
la 1ª consulta pre-

21. BACTERIURIA ASINTOMATICA
 Pielografía
ascendente tres
meses después
del parto, mostrando
gran destrucción
del sistema de
cálices derechos
debido a infección
asintomática de larga
duración.
 La paciente, una
multípara, padeció de

22. TRATAMIENTO.
TTO ambulatorio según
antibiograma
Aumento de la ingesta
hídrica y frecuencia de
la micción
Acidificación de orina
con Vitamina C 1gr/día

23. BACTERIURIA ASINTOMATICA
TRATAMIENTO
 Según antibiograma durante 10 días
 Empírico
 Ampicilina 500mg c/ 6h o
 Amoxicilina 250-500mg c/8h
 O con cefalosporinas de primera generación
como cefalexina 250- 500mg c/ 6h.
 Nitrofurantoína (100mg antes de
acostarse durante 10 días) recaídas todas
las noches Urocultivo después de
durante el resto del embarazo.
tratamiento y un mes

24. CISTITIS Y URETRITIS
Presencia de síntomas urinarios
bajos y bacteriuria significativa en el
urocultivo.
ETIOLOGIA:
 E. coli, Herpes simplex, Chlamydia
trachomatis y Neisseria
gonorroheae.
 Pacientes diabéticas o

25. CISTITIS Y URETRITIS
SINTOMAS
 Disuria, urgencia
miccional, poliaquiuria, piuria, dolor
suprapúbico, sin fiebre y sin evidencia de
enfermedad sistémica.
 DIAGNOSTICO
 Clínico y Uroanálisis
 Sedimento urinario: piuria, bacteriuria;
 Urocultivo es positivo
 Hacer Dx diferencial con vaginitis.

26. CISTITIS Y URETRITIS
TRATAMIENTO
 Aporte hídrico adecuado, vaciamiento
frecuente de la vejiga
 Paciente muy sintomática:
 cefalexina 500 mg c/ 6 h o
 nitrofurantoína 100mg c/ 8 h por 10
días.
 Sintomatología leve: según urocultivo.
 Profilaxis: luego de 2º episodio

27. PIELONEFRITIS AGUDA
Infección del tracto urinario que
compromete el parénquima renal
 Se presenta con mayor frecuencia en el
segundo y tercer trimestre del embarazo.
 Es unilateral y afecta con mayor frecuencia
al riñón derecho, pacientes jóvenes.
 Es una enfermedad sistémica, puede
progresar a la Sepsis de la madre, parto
pre-término.

28. PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA
 Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter y Proteus
mirabilis.
 75-90% bacterias tienen adhesinas de
fimbrias P para adherirse al uroepitelio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Inicio brusco
 síntomas sistémicos: fiebre > 40ºC o
hipotermia, anorexia, náuseas, vómitos
y dolor costo-vertebral a nivel
lumbar, tenesmo

30. PIELONEFRITIS AGUDA
El 25% de las pacientes presentan
disfunción multisistémica:
Alteraciones renales: Disminución
de la filtración
glomerular, aumento de la
creatinina.
Alteraciones hematológicas:
Anemia, plaquetopenia, hemólisis
(por acción de la endotoxina sobre
la membrana eritrocitaria).

31. Alteraciones pulmonares:
Disminución de la fibronectina y
saturación de oxígeno hasta el
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto.
Choque séptico

32. PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
 CLINICO
 ANALISIS DE ORINA:
 Macroscópicamente la orina turbia, a veces con
hematurias francas.
 Microscópicamente se pueden presentar células
rojas,
 leucocitos, moldes de células blancas.
 El hemograma muestra una formula leucocitaria
séptica.
 El urocultivo es positivo con >100.000 UFC/ml o
20.000-50.000 UFC/ml.

33. PIELONEFRITIS AGUDA

34. PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Parto
prematuro, corioamnionitis, apendicitis, despren
dimiento prematuro de placenta normoinserta.
TRATAMIENTO
 Hospitalizar
 Hidratación intravenosa
 Control signos vitales, diuresis, vigilar la
actividad uterina (PP) y el bienestar fetal
 Exámenes: sedimento orina, urocultivo, recuento
glóbulos blancos, electrolitos, pruebas defunción

35. PIELONEFRITIS AGUDA
 Ampicilina 1-2 g IV c/6 h durante las primeras 24
a 48 horas continuando por vía oral 500 mg c/6
h.
Segunda elección:
 Cefalosporinas: Cefazolina 1 gr c/ 8 hrs IV .
 Buena respuesta a Cefazolina: cefradina VO 24-
48h afebril, por 12 - 14 días.
 Aminoglucósidos con monitorización estricta de
la creatinina. Gentamicina 3-5 mg/ kg/ día por
10 días.
 Urocultivo postratamiento

36. PIELONEFRITIS AGUDA
Si no hay mejoría clínica en 24 - 72 h y
se descartó resistencia, buscar:
 Obstrucción del tracto urinario.
 Ecografía renal: si hay dilatación
anómala (Pielocaliciales), flemón o
absceso intrarrenal o perinéfrico y
cálculos urinarios.
 Pielografía intravenosa modificada. 1
o 2 exposiciones a Rx después del
medio de contraste.

37. PIELONEFRITIS AGUDA
 Manejo obstrucción:
 Sonda ureteral en doble J revierte
obstrucción en la mayoría de los casos.
 Nefrostomía percutánea. Extirpación
quirúrgica de los cálculos.

38. PIELONEFRITIS CRÓNICA
 La pielonefritis aguda puede pasar a la
cronicidad, pese al correcto
tratamiento, por causa de infecciones
de gran virulencia o por su
implantación en riñones vitalmente
disminuidos por
lesiones, malformaciones u
obstrucción de árbol urinario. Pero no
hay de que, a menudo, es el

39. CLÍNICA
 Debilidad general.
 Trastornos gastrointestinales.
 Fiebre, escalofríos.
 Dolor lumbar.
 HTA.
 Disuria, polaquiuria.

40. DIAGNOSTICO
Urocultivo Antibiograma Ecografía

41. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
 Atrofia tubular y glomerular Ins. Renal y uremia.
 Puede causar abortos y SPP.
 El pronostico depende de la destrucción renal.

42. TRATAMIENTO
 Debe ser encarado por un clínico nefrólogo y se
orientará hacia la utilización de los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos menos nocivos para la
prosecución de la gestación así como menos
tóxicos para el feto.
 Eliminar la infección.
 Sobrellevar el daño renal

43. TRATAMIENTO
 Profiláctico:
 Ampicilina 500mg.
 Nitrofurantoina 200mg.
 Cefalexina 500mg.

44. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

45. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
 Es una enfermedad autosómico dominante ligada
al complejo genético de la α-hemoglobina, causa el
10% de enfermedad renal terminal.

46. CLÍNICA
 Depende del grado de HT e IR:
 Creatinina sérica < 1,5mg/dl e hipertensión mínima.
 Creatinina sérica 1,5-3mg/dl (daño moderado).
 Creatinina sérica > 3mg/dl (IR severa).

47. CAUSAS
 Diabetes 25%.
 Glomerulonefritis 20%.
 Poliquistosis renal 4%.
 L.E.S. 10-30%.

48. TRATAMIENTO
 Visitas prenatales con control de la PA.
 Mediciones de las funciones renales y proteinuria.

49. NEFROLITIASIS Y
EMBARAZO.

50. NEFROLITIASIS AGUDA
•Complicación rara en el embarazo (1 / 2000 ).
• su incidencia es del 0.03 al 0.57% , generalmente
en el 2 y 3 trimestre.
•La mayoría de los litos son ureterales, 75% sales de
calcio.
 Secundaria a
hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia, neoplas
ias.
 Aumentan las infecciones.

51. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dolor intenso en el flanco y cuadrante
inferior con hematuria microscópica.
 Puede haber un aumento en infecciones
por las vías urinarias.

53. Examinar la
orina.
Determinar
Ca
sérico, ácido Urocultivo.
úrico y
electrolitos.
Determinar Orina en
PH urinario
diario. 24 horas.
HC.antecede
ntes
familiares.

54. DX DIFERENCIAL
 APENDICITIS.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO.
 PIELONEFRITIS.

56.  Se maneja con:
Reposo, Hidratación, Analgésicos, Antibióticos.
 En la mayoría de los casos se produce la expulsión
espontánea y rara vez se requiere tratamiento
quirúrgico.
 En caso de tto quirúrgico se utiliza:
 Stent uretral.
 Cistoscopia.
 Nefrostomia percutánea.

57. NEFROLITIASIS AGUDA
 Catéter ureteral doble J:
alivia la obstrucción del
sistema colector urinario y
así mantener el paso de la
orina de la pelvis renal a
la vejiga.
Se recomienda el uso de la
guía ultrasonográfica y
fluoroscopia mediante
anestesia local

58. NEFROLITIASIS AGUDA
 Ureteroscopia:
Se puede realizar al inicio del
segundo trimestre de la
gestación, en conjunto con
canastillas o láser para la
disolución del cálculo < 5mm.

59. NEFROLITIASIS AGUDA
Nefrostomía Percutánea:
 se utiliza anestesia local y
guía Ultrasonográfica.
 Abordaje
anterogrado, punción renal y
dilatación del trayecto por
este se pueden introducir
pinzas extractoras menor de
8 mm.

60. NEFROLITIASIS AGUDA
 La litotripsia durante el embarazo no está
indicada, pues las sondas electrohidráulicas
inducen el trabajo de parto pretérmino.

61. GLOMERULOPATÍAS
los glomérulos y sus capilares, están sujetos a
una gran cantidad y variedad de enfermedades
agudas y crónicas.
Estas pueden ser Glomerulonefritis
resultado de un solo Posestreptocóccica.
estímulo.
De una enfermedad lupus eritematoso
multisistémica. sistémico.

62. GLOMERULOPATÍAS
 Las glomerulopatias se caracterizan por:
 Hematuria.
 Proteinuria.
 Grados variables de insuficiencia renal.
 Durante el embarazo pueden confundirse con
preeclampsia o síndrome nefrotico idiopatico.

63. GLOMERULOPATÍAS
 Hay cinco síndromes glomerulopáticos
mayores:
 Glomerulonefritis aguda.
 Glomerulonefritis crónica.
 Glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
 Síndrome nefrótico
 Síndromes causados por
anormalidades urinarias
asintomáticas.

64. GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICA
 DX:
 CULTIVO FARINGEO O CUTANEO POSITIVO.
 TITULOS DE ANTICUERPOS E. HIPOCOMPLEMENTEMIA.
 BIOPSIA RENAL.

65. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
 50% desarrolla glomerulonefritis crónica.
 Mal pronostico perinatal: Deterioro de la función
renal; HTA precoz y proteinuria nefrotica.
 En el tratamiento es el mismo que en la paciente
no embarazada.
 No eta indicado el aborto.
 Se debe valorar cada caso.

66. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
 La mayor parte de los casos
de glomerulonefritis no son
causados por una infección
estreptocócica previa.
 Las lesiones más comunes
en biopsia son:
 glomerulonefritis
membranosa
 glomerulonefritis por IgA
 glomeerulonefritis mesangial

67. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
 Mortalidad fetal de un 26%.
 Parto pretérmino.
 Retardo del crecimiento 15 %.

68. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
 hipertensión; 32 semanas severa en el 75% de
los casos.
 La proteinuria
 El pronóstico y el tratamiento de la
glomerulonefritis aguda debida a las causas
dependen de la etiología.

69. GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
 Las causas comunes de la enfermedad
rápidamente progresiva incluyen:
 glomerulonefritis postestreptocóccica.
 endocarditis infecciosa.
 lupus eritematoso.
 púrpura de Henoch-Schönlein.
 vasculitis sistémica.
 síndrome de Goodpasture.

70. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
 Esta puede llevar a una insuficiencia renal
Terminal en un plazo de semanas a meses.
 El manejo depende la causa subyacente.

71. SÍNDROME NEFRÓTICO
Es un espectro de trastornos renales debidos a
numerosas causas:
 Pre-eclampsia y eclampsia
 Glomerulonefritis crónica
o Membranosa
o Proliferativa
 Membranoproliferativa (nefrosis lipoídica, nefropatía
diabética, nefritis lúpica, amiloidosis).

72. SÍNDROME NEFRÓTICO
 Se caracteriza por :
 proteinuria de más de 3 a 4 g/días
 Hipoalbuminemia
 hiperlipidemia
 edema.

73. CLÍNICA
 Ascitis.
 Derrame pleural.
 Derrame pericardico.
 Anorexia.
 Astenia.
 Adinamia.
 Depresión.
 Hipotensión por hipovolemia.

74. SÍNDROME NEFRÓTICO QUE
COMPLICA EL EMBARAZO
 Hipertensión crónica en un 40 %.
 Anemia persistente en un 25%.
 Preeclampsia en el 60%.
 Hay un incremento diario de 0,5 mg% de creatinina .
 10 mg % de urea en plasma.
 Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs.

75. DIAGNOSTICO
 Parcial de orina.
 Cilindros hialinos.
 Cuerpos lipidicos.
 Biopsia renal.

76. TRATAMIENTO

77. TRATAMIENTO
 Administrar heparina :5000 u vía sc cada 12
horas, manteniendo la administración postparto.
 Diuréticos como la furosemida.
 Glucocorticoides: prednisona 60-100 mg/dia en
pacientes con nefritis lupica.
 Profilaxis antibióticos: ampicilina 500
mg, nitrofurantoina 200 mg al acostarse.

79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 la insuficiencia renal aguda asociada con el embarazo
se ha vuelto menos común.
 En esta se da un daño de los riñones que tiene como
resultado la perdida de la funcion normal del riñon.
 La IRA es de comienzo subito y es potencialmente
reversible.
 Hay un incremento diario de:
 0,5 mg% de creatinina
 10 mg % de urea en plasma
 Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs

80. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Síntomas:
(hematuria, dolor, nicturia, cálculos, HTA)
 NOTA: La oliguria es un signo importante de
una función renal agudamente alterada.
 MANEJO:
1) Expansión del volumen plasmático:
(administrando 500 a 1000 ml de solución
fisiológica durante 30 a 60 minutos).

81. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Diuréticos:
 Pacientes con insuficiencia prerrenal que no
responden a la reposición intravenosa de líquidos.
 Pacientes en etapas precoces de necrosis tubular
aguda (iniciar con furosemida de 40 mg
IV), si no hay diuresis en 30 min.
Administrar 100 mg, si no logra diuresis
adm. 300 mg).

82. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
3) Diálisis:
 Por falta de respuesta de la furosemida
 Restringir líquidos equilibrando perdidas
 Interrumpir la gestación

83. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 VIGILANCIA MATERNO FETAL:
 Control prenatal cada 2 semanas hasta la
semana 32 y luego cada 4-6 semanas.
 (pruebas de función renal, depuración de
creatinina y excreción de proteína en 24 horas)
 Evaluar feto a través de : (ultrasonido, madurez
pulmonar, doppler).

84. INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA
 Causa: (útero grávido demasiado distendido).
 La obstrucción ureteral parcial puede ser
acompañada por la retención de líquido y una
hipertensión significativa.
 Reversible con evacuación uterina.
 Se produce la diuresis y la hipertensión
desaparece.

85. INSUFICIENCIA RENAL POSPARTO
IDIOPÁTICA
 Insuficiencia renal que se inicia entre 1 día y varias
semanas después del parto consecutiva a una gestación
sin incidentes notables
 Los síntomas son oliguria o anuria, que evolucionan a
azoemia, con complicaciones de anemia hemolítica o
coagulopatía.
 tratamiento es de sostenimiento, pero dirigido
principalmente a reducir la presión arterial.

86. SINDROME UREMICO
HEMOLITICO
POSTPARTO.

87. DEFINICION,
El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es una forma
aguda de microangiopatía trombótica
(MAT), potencialmente letal.
> Puede ocurrir hasta 2 meses postparto.
> Con una incidencia de 17,2 casos/106hab/año.

88. SHU
ETIOLOGIA
CAUSAS DESCONOCIDAS.
AUNQUE:
-Un 7% de éstos se asocia a la toma de
anticonceptivos orales, al embarazo y al
puerperio.
-Directamente relacionada con la púrpura
trombocitopénica trombótica.

89. SHU
INCIDENCIA.
De los SHU relacionados con el embarazo, un 62-
74% ocurren al final del mismo.
DX DIFERENCIAL CON:
*PREECLAMPSIA SHU POSTPARTO
*HELLP
-Se desembaraza la paciente y -Síntomas que no seden al
los síntomas seden. desembarazar a la paciente.
-Síntomas no >3 días del -Agravamiento de la clínica >3
puerperio. días del puerperio.

90. SHU
CLINICA
 Hematuria.
 Proteinuria.
 Oliguria.
 Hiperbilirubinemia indirecta.
 Trombocitopénia.
 CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
 Convulsiones.
 Anemia hemolítica con poiquilocitosis y
anisocitosis.

91. SHU
CRITERIOS.
1. Pacientes con SHU no presentan Sx
preeclámpticos: antes, durante ni
después del parto.
2. Dx de SHU es más probable luego
de varios días asintomáticos
postparto.

92. TRATAMIENTO.
PLASMAFERESIS:
Se extrae completamente la sangre del cuerpo y se procesa
de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen
del plasma.
Las células de la sangre se devuelven luego a
la paciente sin el plasma, el
cual el organismo sustituye
rápidamente.

93. TRATAMIENTO.
 Antihipertensivos.
 Anticonvulsivantes.
 Antiagregantes plaquetarios.
 Dieta.

95. EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000
embarazos en los países subdesarrollados
(alrededor del 0.05 %).
Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina - Facultad de Medicina - UNNE - Septiembre/2000

96. EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
 Esta es muy baja y oscila entre 0,03-0,012% en la
población general.
 En febrero del año del 2002 la fundación nacional
renal se creo el sistema evaluativo de clasificación
y estratificación de la enfermedad renal crónica de
acuerdo al volumen de filtrado glomerular

97. CAUSAS
 DIABETES (25%)
 GLOMERULONEFRITIS (20%)
 POLIQUISTOSIS RENAL(4%)
 LES( 10-30%)

98. FACTORES DE RIESGOS
INDEPENDIENTES
 60 % Preeclampsia, eclampsia.
 30 % Hemorragia grave por placenta previa.
 Otro 5 % de estos casos de hipoperfusión renal, se debe
a un síndrome nefrótico grave, a una HTA maligna o a un
SHU.
Una mínima proporción de las casos de IRA
de causa obstétrica, se deben a obstrucción
ureteral por útero hiperdistendido, o por
proceso inflamatorio renal agudo.

99. CLINICA.
 Hemorragias.
 Fiebre.
 Erupción.
 Diarrea con sangre.
 Vómitos severos.
 Dolor abdominal.
 Oliguria.

100. CLASIFICACIÓN DE DEVISON-
LINDHEIMER
 Esta clasificación toma como base a la
concentración de creatinina sérica inicial:
leve
• Concentraciones
<1.5 mg/dl
moderada
• Concentraciones
1.5 a 2.5 mg/dl
severa
• Concentraciones
>2.5 mg/dl

101. INTERPRETACIÓN DEL FILTRADO
GLOMERULAR
ml/min 1,73 m3
• Filtrado glomerular estimado
>60 por lo normal compatible
con etapa 1 o 2.
• filtrado glomerular estimado
30-59 indica dor de ERC etapa 3
(moderada)
• Filtrado glomerular estimado
15-29 indicador de ERC etapa 4
(grave)
• Filtrado glomerular estimado
<15 indicador de ERC etapa 5
(falla renal)

102. DIAGNOSTICO.
 POR CLÍNICA.
 PARACLÍNICICOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO:
 BUM
 Parcial de orina.
 Creatinina en 24 horas.
 Hemograma.

103. TRATAMIENTO.
 EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO.
para corregir el déficit del volumen Intravascular, pueden usarse:
-Concentraciones de hematíes.
-Plasma fresco congelado.
-Albúmina pobre en sal.
-Dextrano de bajo peso molécula.
-Crioprecipitados o soluciones cristaloides.

104. TRATAMIENTO.
 Administrar de solución
fisiológica: 500-1000 ml
/ 30-60min.
 Luego: Solución
isotónica de NaCl a 125-
200 ml/hr.

105. TRATAMIENTO.
 PARTO.
El desarrollo de una oligoanuria en una
embarazada es, casi
siempre, indicación de interrupción de
la gestación, para mejorar el pronóstico
materno y fetoneonatal.

106. TRATAMIENTO.
 DIURETICOS:
 FUROSEMIDA:
 40mg IV, si en 30 min n o se logra
respuesta, administrar 100mg, si no se logra
diuresis en 30 min administrar 300mg; y si no
responde se clasifica con: NTA.

107. TRATAMIENTO.
 DIALISIS:
 Falta de respuesta a la furosemida.
 Con Dx de NTA.
 Interrumpir el embarazo.
 Restringir líquidos.

108. GLOMERULONEFRITIS CRONICA
 Es el deterioro renal progresivo a lo largo de años y lleva
a insuficiencia renal Terminal; se caracteriza por una
progresiva destrucción del glomérulo renal y se forma
riñón contraído.

109. FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y
BRENNER
 algunas pacientes pueden permanecer asintomáticas
durante años y la proteinuria o un sedimento urinario
anormal se detectan por medio de un screening.
 puede descubrir una glomerulopatía crónica durante el
curso de la evaluación de hipertensión crónica.
 la enfermedad puede presentarse como el síndrome
nefrótico

110. FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y
BRENNER
 puede haber una exacerbación y la presentación clínica
puede ser bastante similar a la de la glomerulonefritis
aguda.
 la primera manifestación puede ser una insuficiencia
renal
 puede hallarse una glomerulonefritis crónica en una
mujer con signos y síntomas de preeclampsia-eclampsia
pero sin su resolución.

111. CLINICA
 Asintomáticos por años con proteinuria
 sedimiento urinario anormal (hematuria microscópica)
 signos y síntomas de Preeclampsia e hipertrofia del corazón
derecho.
 La albuminuria escasa,
 no hay edemas
 intensa poliuria La insuficiencia renal constituye la primera
manifestación.
 Conduce con frecuencia al aborto o al parto prematuro.
La biopsia renal puede ser útil para establecer su pronóstico

112. La evolución, el manejo y el
pronóstico de la glomerulonefritis
crónica dependen de su etiología.
En algunas pacientes pueden
pasar 10 a 20 años hasta la
aparición de una insuficiencia
renal Terminal.

113. DIALISIS
HEMODIALISIS
DIALISIS
PERITONEAL

114. OBJETIVOS
Mantener el Controlar la
nitrógeno ureico presión sanguínea.
sérico menor de 60 El balance de
mg/dl. líquidos.
Mantener el pH y
Evitar la la concentración
hipotensión súbita. de electrolitos
séricos.
Vigilar la concentraciones de calcio
evitar la hipercalcemia

115. IRC
Indicaciones de diálisis
Potasio sérico de 6.5 meq/L y que no mejora con el gluconato de calcio,
bicarbonato de sodio, insulina y glucosa
Congestión circulatoria, secundaria a sobrecarga hídrica.
Síntomas urémicos.
Nitrógeno ureico en sangre mayor de 120 mg/dL o incremento diario de 30
mg/dL en pacientes con sepsis o necrosis tubular
Acidosis metabólica, sin respuesta a manejo médico.
 Fármaco tóxico o veneno dializable
Modificado de: Reyes-Paredes N, Beltrán MJ. Nefropatía crónica y Embarazo. Revista de Perinatología

116. INDICACIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL DURANTE EL EMBARAZO
Y PUERPERIO
Parámetro Situación clínica/laboratorio
Sobrecarga hídrica •Oliguria
• edema agudo pulmonar resistente al
tratamiento diurético
Retención azoada Insuficiencia renal aguda
Incremento de creatinina ≥ 1 mg/dl en ≤ 24 horas
Insuficiencia renal crónica
Creatinina 5 a 7 mg/dl11
Nitrógeno de la urea ≥ 80 mg/dl11 o
≤ 50 mg/dl12
Hipercaliemia severa ≥ 6.5 mEq/l
Acidosis severa ≤ pH 7.25
Hipermagnesemia severa ≥ 7.5 mg/dl
Retención de tóxicos dializables Ácido úrico ≥ 18 mg/dl
Pigmentos biliares
Necesidad de nutrición parenteral Potencial sobrecarga de productos azoados por la
total nutrición parenteral total, hiperazoemia previa
Necesidad de transfusión masiva Potencial sobrecarga de K+, oliguria e hipercaliemia
leve previas

117. OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS
PERITONEAL
Presión
• <1 Kg peso edema • <140/90 mm
hg
venosa
central
GANANCIA • Bimaleolar, mínimo • 6 a 10 cm de agua
PONDERAL
INTERDIALITICA
o ausente
TA

118. OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
Aportre calorico
• Hemoglobina Ingesta proteica
• >8 g/dl o 10 -
11/dl
• 35 a 40 • 1 g/kg peso
Kcal/kg peso /día X20 g
BUN día proteínas /día
<80 mg /dl o <50 mg 1.8 g /kg peso
día.

119. OBJETIVOS FETALES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
Crecimiento intrauterino Reducir la posibilidad de restricción
Bienestar Reducir sufrimiento agudo y crónico
Reducir la frecuencia de prematurez
(alcanzar la semana 34 a 36)
Condición al nacimiento Mejorar frecuencia de sobrevida
Reducir la frecuencia y gravedad de
complicaciones neonatales
(dificultad respiratoria del recién nacido)
Reducir la mortalidad neonatal
Pronóstico Evitar complicaciones en órganos vitales a
largo
plazo

120. COMPLICACIONES
EL EMBARAZO DEBE
SER INTERRUMPIDO
PREEMPLAMPSIA o
HT RCUI
INCONTROLABLE
DARSE ALAS 38 SEM
SI LA FUNCION RENAL
SE DETERIORA
IMPORTANTEMENTE
HT
SUFRIMIENTO PARTO
FETAL PRETERMINO

121. HEMODIALISIS
Es el tto de 1ra elección para sustituir la
función renal en mujeres durante el embarazo
o posparto que se complican con IRA o IRC.
Las complicaciones maternas incluyen
Aborto espontaneo , desprendimiento
placentario, anemia , infección , RPM, poli
hidramnios, parto pretermino,

122. PLAN TERAPÉUTICO RECOMENDADO EN PACIENTES
EMBARAZADAS EN PROGRAMA DE HEMODIÁLISIS
Aumentar la frecuencia de la diálisis de 5
Intensificación de la a 7 sesiones por semana
diálisis Mantener una urea prediálisis menor a
100 mg/dl
Control de la •la Evitar hipotension
tensión arterial •Mantener diastólicas entre 80 y 90 mmHg
Contraindicados los IECA y ARA II, son
De elección los alfa-metildopa.
Manejo de la anemia
Mantener hematocrito entre 30-35%,
Metabolismo fosfocálcico Evitar hiperfosfalemia e hipercalcemia con
el uso de quelantes cálcicos
Evitar hipercalcemia pos diálisis
Nutrición Ingesta calórica de 35 Kcal/Kg día más
300 Kcal/día

123. TRASPLANTE RENAL Y EMBARAZO
 Una de cada 50 mujeres trasplantadas queda embarazadas y la
mayoría de los casos son exitosos
 el 48% embarazos llega a término
 el 33% son pre términos
 14 % son abortos
 Este 48 % se logra con un control estricto de niveles de drogas
inmunosupresoras en sangre
 control adecuado de la tensión arterial, función renal y de las
infecciones principalmente de origen renal.

124. TRASPLANTE RENAL
3)AUSENCIA DE 6) FUNSION RENAL
DISTENSION ESTABLE,CON CREATININA
RECOMENDACION PIELOCALICICAL EN SERICA DE 2 mg/dl o menos
ES EN LA PCTE UNA UROGRAFIA PREFERENTEMENTE
CON TR RESIENTE MENOR a 1.5 mg/dl
1) MINIMO 2
4)SIN 7) Prednisona
AÑOS DE reducida a 2
ANTESEDENTES
BUENA SALUD mg/kg/dia o
DE RECHAZO AL
POSTERIOR AL menos
INJERTO
TPR
2) SIN 5)AUSENCIA Vía de elección es la
PROTEINURIA O DE vaginal
MINIMA HIPERTENSIO
PROTEINURIA N