Traumatismo cráneo-encefálico

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Traumatismo cráneo-encefálico

  1. 1. TCE “Cualquier lesión física o deterioro funcionaldel contenido craneal secundario a unintercambio brusco de energía mecánica”
  2. 2. EpidemiologíaEl traumatismo cráneo-encefálico es una de las primerascausas de muerte pediátrica y en adultos jóvenes.Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente detraumatismo craneal cerrado. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causamayor de lesión penetrante en EU y explican hasta el 44% delas anomalías craneales en algunas series.
  3. 3.  Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de caídas.
  4. 4. Clasificación del TCE Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9.
  5. 5. En función de esta escala diferenciamos: TCE leves : GCS 15-14 –Observación las siguientes 24h TCE moderados : GCS 13-9 – TAC obligatoria y observación hospitalaria TCE graves : GCS < 9 - Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.
  6. 6. TCE leves potencialmente graves Todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Marcadores de gravedad en este TCE serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
  7. 7. Clasificación de acuerdo a laTraumatic Coma Data Bank (TCDB) Se basa en la TAC de cráneo Clasifica a los pacientes que cursan con hipertensión intracraneal.
  8. 8. TCDBClasificación de TCE Lesiones Lesiones difusas (I, II, focales III y IV)
  9. 9. Lesiones focalesIncluyen los hematomas, contusiones cerebrales ylaceraciones.
  10. 10. Lesiones difusas tipo INo hay heridas intracraneales y por lo tanto la TAC esnormal.
  11. 11. Lesiones difusas tipo IISe puede observar: El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm. Lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). Fragmentos óseos o cuerpos extraños. Pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
  12. 12. Lesiones difusas tipo III  El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.  No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.  Clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema.
  13. 13. Lesiones difusas tipo IV "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellospacientes en los cuales: La desviación de la línea media es superior a 5 mm. Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
  14. 14. Fisiopatología:Mecanismo lesional primarioResponsable de las lesiones nerviosas y vasculares que apareceninmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Estático: un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él. Ocasiona lesiones focales Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración.El cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo ygenerando 2 tipos de movimientos: de tensión (elongación) y de tensión-corte(distorsión angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánicosobre el cerebro: traslación y rotación. Origina lesiones difusas.
  15. 15. Lesiones focales Hemorragia epidural aguda Por ruptura de una arteria de laduramadre, generalmente laarteria meníngea media. Es pocofrecuente.Los síntomas típicos serían pérdidade conocimiento seguida por unperíodo lúcido, depresiónsecundaria del nivel de concienciay desarrollo de hemiparesia en ellado opuesto.
  16. 16.  Hematoma subdural agudo Mucho más frecuente; resultado de la ruptura de venas comunicantesentre la corteza cerebral y la duramadre.
  17. 17.  Contusión hemorrágica cerebralEs la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreassubyacentes a zonas óseas prominentes
  18. 18.  Hematoma intraparenquimatoso cerebralÁrea hiperdensa, intracerebral, de límites biendefinidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3para que se considere como lesión masa.
  19. 19. Mecanismo lesionalsecundarioAlteraciones sistémicas e intracraneales que agravan oproducen nuevas lesiones cerebrales. Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular unaliberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo queprovocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. Elsíndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética(SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de labase del cráneo, ventilación mecánica prolongada yaumento de la PIC.
  20. 20.  Hipernatremia Na+ > 145 mEq/LPor afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar auna diabetes insípida (DI).
  21. 21.  HipoxiaEl 50% de los pacientes con TCE la presentan. Debe sercorregida lo antes posible ya que se relaciona con unincremento de la mortalidad
  22. 22.  Neumonía Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB)como una complicación tardía del TCESe debe sospechar la existencia de neumonía en aquellospacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre einfiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras laaspiración.
  23. 23.  Edema pulmonar Caracterizado por congestión vascular pulmonarmarcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico enproteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto esdebido a una descarga adrenérgica masiva a causa dehipertensión intracraneal, lo cual se traduce en unavasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización dela sangre desde la periferia a los lechospulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar. Alveolos llenos de líquido
  24. 24.  TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Debido a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos los pacientes con TCE situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. Diagnóstico : Aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación- perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita Tratamiento: Anticoagulantes pero en TCE esta contraindicado en algunas ocasiones.
  25. 25.  La prevención es de vital importancia mediante medias compresivas. Ejercicios de piernas pasivos y activos. Heparina a dosis profilácticas.
  26. 26. HIPOTENSIÓN: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión deperfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC Tx. Reposicion de líquidos (PPC = PAM – PIC).
  27. 27. Hipertensión intracraneal. Lesión secundaria que ocurre con mayor frecuencia y con peor pronóstico. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de laPPC.
  28. 28. VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
  29. 29. CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.
  30. 30.  Tx. Diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorizació electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
  31. 31. EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el: citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada
  32. 32.  El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.
  33. 33. Otros tipos de lesiones. Infecciones. Coagulopatías.
  34. 34. ATENCIÓNPREHOSPITALARIA: EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
  35. 35. Clasificación de muertes inmediatas.Inmediata Ocurre en los primeros momentos tras el(50%) accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasos o del corazón y lesión medular alta.Temprana Acontece en las primeras horas, debiéndose(35%) principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo.Tardía (15%) Pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones, de las que las infecciones y el fracaso multiorgánico (FMO) son las más frecuentes.
  36. 36. Atención inicial:El esquema de atención inicial altraumatizado constaría de lossiguientes pasos: A. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN CERVICAL B. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA. C. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:
  37. 37. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA EINMOVILIZACIÓNCERVICAL El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al paciente politraumatizado, así como el control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarín, que puede suplementarse con soportes laterales y fijación para el transporte.
  38. 38.  El manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal son las únicas maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pacientes. Debe administrarse inmediatamente oxígeno a la concentración más alta posible.
  39. 39. Otras técnicas. Cricotiroidectomía: Es una técnica fácil de hacer, con un alto índice de aciertos (87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas, principalmente, a fallo para aislar la vía aérea o a colocación de la cánula en lugar inadecuado, y que se puede realizar con éxito en poco tiempo
  40. 40.  Drenaje torácico: Únicamente en el caso de neumotórax a tensión. La descompresión con aguja es un método fácil, requiere menos entrenamiento experiencia y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotórax.
  41. 41. CIRCULACIÓN Y CONTROL DELA HEMORRAGIA Frío y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolémico, hasta que no se demuestre lo contrario. Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de los casos, se requiere intervención quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital.
  42. 42.  Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalización de dos vías venosas periféricas de grueso calibre para perfundir líquidos, evitando las soluciones hipotónicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% ó superiores (ringer o fisiológico)
  43. 43. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA• GCS: ya comentada anteriormente. Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en el tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo lumínico.• Función motora: la debilidad o inmovilidad de unhemicuerpo indica la existencia de una lesión ocupante deespacio con afectación de la vía piramidal correspondiente.En personas inconscientes se puede localizar la lesión demanera grosera observando discrepancias entre lasreacciones motoras al dolor
  44. 44.  Otro aspecto importante del examen físico es la exploración de la cabeza en busca de signos de traumatismo: hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo fracturas craneales abiertas hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), etc, que indican fractura del peñasco
  45. 45.  Hematoma periorbitario (ojos de mapache que suponen fractura del piso de la fosa anterior. También se deben buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el líquido drenado al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana.
  46. 46. Son 12 pares de troncos nerviosos. Se clasifican en: a) Sensitivos (aferentes)1.Nervio Olfatorio (par craneal I) I, II y VIII2. Nervio Óptico (par craneal II) b) Motores (eferentes)3. Nervio Oculomotor (par craneal III) III, IV, VI, XI y XII c) Mixtos V, VII, IX y X4. Nervio Troclear (par craneal IV)5. Nervio Trigémino (par craneal V)6. Nervio Abducens (par craneal VI)7. Nervio Facial (par craneal VII)8. Nervio Vestibulococlear (par craneal VIII)9. Nervio Glosofaríngeo (par craneal IX)10. Nervio Vago (par craneal X)11. Nervio Accesorio (par craneal XI)12. Nervio Hipogloso (par craneal XII)
  47. 47. Par craneal 1 Nervio olfatorioHistológicamente no es un nervio, si no una prolongación del rinencéfalo. Corteza Células Bulbo Olores olfatoriaExploración: olfatorias olfatorio primariaCada fosa nasal se examina por separado.El paciente ocluye mediante compresión digital una de las fosas nasales y secomprueba que la contraria este permeable. Luego, el sujeto mantiene la boca y losojos cerrados para situar la sustancia olorosa frente a la fosa nasal abierta. Se haceque inhale fuertemente por la nariz, efectuando cuatro o cinco aspiraciones.Primero se le pregunta si siente algo y luego se le insta a que identifique el olor.
  48. 48. Par craneal II Nervio óptico Corteza Corteza Imágenes Nervio óptico visual visual de primaria asociaciónExploración:Comprende el examen de la agudeza visual de lejos y de cerca, de la visión delos colores, de los campos visuales de forma manual o instrumental, y laoftalmoscopia.
  49. 49. Par craneal III Imagen Núcleo parasimpático accesorio (Edinger Westphal) Núcleo óculo-motor Inerva músculos extrínsecos del ojo: Nervio ciliar elevador del corto que inerva párpado Inerva músculos constrictor de superior, recto superior, recto intrínsecos: músculo pupila constrictor de la pupila medial, recto (miosis) y músculos inferior y oblicuo ciliares (acomodación inferior del cristalino)
  50. 50. Par craneal IV Nervio troclear y permite el inerva al movimiento del Núcleo troclear músculo oblicuo ojo en dirección superior inferolateral.
  51. 51. Par craneal VI Núcleo abducensFibras de los hemisferioscerebrales mediante fibrascorticonucleares.2) de los colículos superiores, lascuales llevan información de la Coordinación decorteza visual. Nervio movimientos troclear oculares 3) fibras del fascículo longitudinal medial
  52. 52. Los pares craneales III, IV y VI se examinan al mismo tiempo, ya que en conjunto seencargan de inervar la musculatura que mueve el ojo.MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA– Inspección de los párpados. Para determinar la existencia de ptosis.– Examen de la fijación y la mirada sostenida.– Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos (sacadas).– Examen de los movimientos de seguimiento suave.– Examen de la convergencia ocular.
  53. 53. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA-Tamaño, forma y simetría pupilar.– Reflejo fotomotor (reacciones pupilares a la luz).– Determinación del signo pupilar de Marcus-Gunn (escape pupilar).– Reacción pupilar a la acomodación.
  54. 54. Par craneal V Nerviotrigémino El nervio trigémino es el nervio craneal más grande y contiene fibras motoras y sensitivas. Proporciona la inervación somatosensorial de los 2/3 anteriores de la cara y la inervación motora de los músculos derivados del primer arco faríngeo, los cuales cumplen una función masticatoria. Por ser un nervio mixto, el examen se divide en tres partes: 1. Función motora; 2. Función refleja, y 3. Función sensitiva
  55. 55.  Función motora--- Determinar:1. La presencia de dificultad o imposibilidad para masticar o cerrar la boca.2. La existencia de signos de atrofia de los músculos temporales ymaseteros.3. La desviación de la mandíbula hacia un lado (ipsilateral a laparálisis). Función refleja1. Reflejo corneal.2. Reflejo del músculo masetero.
  56. 56.  Función sensitivaSe estudia la sensibilidad facial(táctil, dolorosay, adicionalmente, a latemperatura) de las tres ramasdel trigémino. Se sugiere exploraren cada lado de la cara en trespuntos situados aproximadamenteen una misma línea vertical, peroa diferentes alturas. Estas áreasson:1. Por encima de la ceja (frente).2. Sobre el cigomático o el labiosuperior. 3. Por debajo de la comisura delos labios (mentón)
  57. 57. Par craneal VII Nervio facial  El núcleo motor proporciona la inervación a los músculos de la expresión facial, los músculos auriculares, el músculo estapedio, el vientre posterior del digástrico, y el músculo estilohioídeo.  El núcleo salival superior proporciona la inervación a las glándulas salivales submandibular y sublingual, y a las glándulas palatinas y nasales.  El núcleo lacrimal proporciona la inervación para las glándulas lacrimales. El núcleo sensitivo recibe aferencias gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua.
  58. 58.  Función motora1. Inspección de cara2. Prueba de fuerza del músculo orbicular del ojo.3. Prueba de la fuerza del músculo orbicular de la boca.4. Signo del cutáneo del cuello de Babinski.
  59. 59. 6. Signo de Chvostek.7. Maniobra de Pierre-Marie-Foix. Función refleja: Comprende la búsqueda del reflejo de parpadeo o amenaza, el reflejo corneal y el reflejo orbicular de los ojos (reflejo nasopalpebral). Función sensorial: determina el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Se usan soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, ácido acético (o limón) y quinina
  60. 60. Par craneal VIIINervio VestibulococlearSu función es llevar información sensitiva desde el oído interno hacia el SNC. Nervio Vestibular: conduce información propioceptiva desde el utrículo y sáculo relacionada con la posición de la cabeza (equilibrio estático). También conduce información desde los canales semicirculares relacionada con los movimientos de la cabeza (equilibrio dinámico). Nervio Coclear: es un nervio exteroceptivo relacionado con la audición.
  61. 61. Rama coclear Prueba de Rinne. Permite comparar la conducción aérea (CA) con la ósea (CO). Prueba de Weber.
  62. 62. Rama coclearCuando el paciente tiene historia de vértigo, acúfenos o trastornos enel equilibrio, mediante:1. La búsqueda de cierto desequilibrio en las pruebas de Romberg y de la marcha2. La prueba de desviación de los índices hacia el lado de la lesión3. La prueba de ojos de muñeca y la inducción de nistagmo por estimulo térmico o mecánico (prueba giratoria y maniobra de Nylen-Bárány).
  63. 63. Par craneal IX Nervio glosofaríngeoEstá compuesto por:1) el núcleo motor principal (ambiguo): inerva músculos faríngeos y palatinos de la deglución y al músculo estilo faríngeo2) el núcleo parasimpático (salival inferior): inerva glándula parótida.3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario): fibras gustativas.
  64. 64. Las fibras somatosensoriales del glosofaríngeo proporcionan lainervación a parte del conducto auditivo externo y la faringe; ademásda ramas sensitivas a la mucosa faríngea y al tercio posterior de lalengua.
  65. 65. Par craneal X Nervio vago El nervio vago tiene una serie de componentes y conexiones que son muy similares, y algunas parcialmente sobrepuestas, al nervio glosofaríngeo. Sus fibras se originan en tres grupos nucleares: 1) el núcleo motor principal (ambiguo): inerva paladar blando, a los músculos constrictores de la faringe y a los músculos intrínsecos de la laringe
  66. 66. 2) el núcleo parasimpático (motor dorsal del vago):constituyen las fibras parasimpáticas pre ganglionares delvago que se distribuyen en los sistemascardiovascular, respiratorio y gastrointestinal del tórax yabdomen (musculatura lisabronquial, corazón, esófago, estómago, intestino delgadohasta los 2/3 proximales del colon transverso).3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario)
  67. 67. Los pares IX y X se examinan juntos porqueinervan estructuras relacionadasfuncionalmente. Prueba de los movimientos de las cuerdas vocales. Se valora el carácter y la calidad de la voz, anormalidades en la articulación, dificultades en la respiración o en la tos. Inspección de los movimientos del paladar blando y la úvula. Primero se observa la posición de estas estructuras en reposo. Luego se le dice al paciente que diga „a‟ con la boca abierta, para observar el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula y el movimiento hacia adentro de la faringe posterior.
  68. 68.  Reflejo velopalatino. Con un depresor se toca la mucosa del paladar blando y se produce el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula. Reflejo faríngeo. El mismo depresor se aplica en la pared posterior de la faringe o la base posterior de la lengua y se produce la contracción de la faringe acompañada de un movimiento de náusea.
  69. 69. Par craneal XI Nervio accesorio Inerva los músculos del paladar blando, faringe y laringe. Es preferible que el médico se sitúe por detrás del paciente para realizar la inspección y la palpación de los esternocleidomastoideos y los trapecios, mientras que el paciente se mantiene sentado o parado. Se debe notar amiotrofia, hipertrofia, asimetría y/o fasciculaciones
  70. 70. Luego se determina la fuerza contra resistencia. Se usan varios métodos paradeterminar la fuerza de los siguientes músculos:1. Músculo esternocleidomastoideo. Se propone al paciente que desvíe lacabeza hacia el lado y ligeramente hacia arriba y que la mantenga en estaposición. 2. Músculo trapecio (fascículos superiores). El paciente debe elevar loshombros y fijarlos en dicha actitud; el médico apoya las manos sobre éstos ytrata oponerse al mantenimiento de la posición.
  71. 71. Par craneal XII Nervio Hipogloso Inerva los músculos intrínsecos de la lengua, además de los músculos geniogloso, hiogloso y estilogloso. Así, el nervio hipogloso controla los movimientos de la lengua ipsilateral.
  72. 72. – Inspección de la lengua. Se observa en reposo dentro de la cavidad bucalpara determinar mejor la presencia de amiotrofia y/o fasciculaciones.– Prueba de los movimientos de la lengua. Se ordena al paciente que toque consu lengua el techo de la boca, luego que la saque y la movilice en todas lasdirecciones. También se observa si hay amiotrofia y/o fasciculaciones.
  73. 73. – Determinación de la fuerza. Se hace mediante oposicióncon el depresor lingual o la mejilla.– Palpación de la lengua. Mediante los dedos pulgar y mediopara confirmar la presencia de atrofia. – Percusión de la lengua. Se aplica cuando se considera eldiagnóstico de miotonía.
  74. 74. Definición de esguince cervical: Es una lesión que se produce principalmente por la hiperextensión o hiperflexión del cuello que provoca lesiones óseas o heridas de los tejidos blandos.Se produce por: Mecanismo de aceleración-deceleración que transmite energía al cuello. Puede originarse por un impacto posterior o lateral al colisionar dos vehículos, pero puede también originarse por zambullidas o maniobras anormales del cuello.
  75. 75. Hiperextensión Hiperflexión
  76. 76. Síntomas El dolor es generalmente percibido en la nuca, en forma de una sensación profunda y punzante. Se asocia generalmente a rigidez o limitación para los movimientos del cuello. Disestesias y/o parestesias (hormigueo, dolor, sensación de choque eléctrico) Puede irradiarse a la cabeza, hombros,brazos y a la región interescapular.
  77. 77. El esguince cervical, como supropia denominación indica, selocaliza en la zona cervical de lacolumna vertebral. Ésta es unazona anatómica del aparatolocomotor.A este nivel cervical, compuestopor siete vértebras (C1-C7), lacolumna describe una primeracurvatura denominada LORDOSISCERVICAL, derivada de la mejorforma posible de transmitir lascargas y demás estímulos deestrés.
  78. 78. C1 Región cervical superior C3Factor C4 C5 Regiónmúsculo C6 CervicalLos parámetros básicos Inferior• flexibilidad• rigidez (óptima en la transmisión de fuerzas, aceleraciones y deceleraciones del centro de gravedad, etc.). C7
  79. 79. Atlas (C1)  El atlas es la primera vértebra cervical y por eso se abrevia C1.  Esta vértebra sostiene la cabeza. Tiene un aspecto diferente al de otras vértebras.  El atlas es un anillo óseo formado por dos masas laterales unidas en las partes frontal y posterior por el arco anterior y el arco posterior.
  80. 80. Axis (C2) El axis es la segunda vértebra cervical o C2. Es un proceso parecido a un diente sin punta que se proyecta hacia arriba. También se lo conoce como el "diente" o proceso odontoide. El diente proporciona un tipo de pivote y collar que permiten que la cabeza y el atlas roten a su alrededor. (…)punto de conexión entre el cielo y la tierra en el que convergen todos los rumbos de una brújula.
  81. 81. Prominente C7 Se conoce como prominente y se caracteriza por su larga apófisis espinosa, no bifurcada. Lugares más comunes para un deslpazamiento del disco.C5,C6,C7
  82. 82. Músculos En cuanto a los músculos más relevantes en la anatomía y la funcionalidad de la columna son los siguientes:• Músculos anteriores (flexores):• Músculos prevertebrales recto anterior mayor, recto anterior menor y recto lateral
  83. 83. • Escaleno y Esternocleidomastoideo
  84. 84.  Las lesiones de la columna cervical pueden ocasionar emergencias médicas graves.e. El dolor, adormecimiento o temblores son síntomas cuando uno o más nervios espinales se lesionan, irritan o estiran. Los nervios cervicales controlan:. C1: cabeza y cuello C2: cabeza y cuello C3: Diafragma C4: Músculos de la parte superior del cuerpo (por ejemplo, deltoides, bíceps) C5: Extensores de la muñeca C6: Extensores de la muñeca C7: Tríceps
  85. 85. Funciones Los parámetros básicos• Flexibilidad• Rigidez (óptima en la transmisión de fuerzas, aceleraciones y deceleraciones del centro de gravedad, etc.). Los músculos se encargarán de llenarse de sangre para evitar mayores daños en las cervicales, inmovilizando la región del cuello.
  86. 86. Grados de Esguinces
  87. 87. Esguince Cervical Grado 1 Consiste en el estiramiento menor de los tejidos finos, microscópico, sin alteración de su integridad estructural. El dolor es de menor importancia o puede estar ausente al principio. En horas posteriores o al día siguiente, puede aparecer edema menor, no apreciable.
  88. 88. Esguince Cervical Grado 2 Es una elongación moderada de los tejidos, con rotura parcial, pero sin ninguna separación. El comienzo de los síntomas es inmediato, con dolor moderado. El edema e hinchazón puede ser severo en el plazo de 24 horas, aunque no es indicativo de la severidad de la lesión.
  89. 89. Esguince Cervical Grado 3 Estiramiento severo con rotura y separación de los tejidos. El inicio sintomático es inmediato, a veces percibiendo el ruido de la rotura tisular. La intensidad del dolor puede, o no, ser severo. Hay un edema en la zona con la decoloración propia de la extravasación sanguínea. La recuperación en general es buena al cabo de los 3-6 meses, pero no siempre es completa en todos los casos. Se puede producir una cierta inestabilidad estructural. Únicamente en las lesiones del tipo 3 los tejidos se alteran perceptiblemente en forma de fibrosis o reacción cicatricial.
  90. 90.  Los esguinces cervicales graves suponen una verdadera luxación con dislocación y colisión de las articulaciones posteriores. Se trata de lesiones estables, pero desgraciadamente irreductibles, que necesitan el traslado urgente a un médico neuroquirúrgico para su reducción. El riesgo de isquemia de la médula (con posibilidad de tetraplegia) es real.
  91. 91. Bibliografía M. del Mar Luque Fernández, A. R. Boscá Crespo Traumatismo craneo-encefálico, Hospital Clínico Universitario de Málaga. REV NEUROL 2004; 32 (8): 4-37 Barr, Neuroanatomía Humana, Masson, 8° edición, capítulo 8. Snell, Neuroanatomía clínica, Panamericana, 7° edición. P.L. Rodríguez-García a, L. Rodríguez-Pupo b, D. Rodríguez-García c. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización general, nervios craneales y nervios raquídeos periféricos. REV NEUROL 2004; 39 (8): 757-766 http://www.efdeportes.com/efd110/protocolo-de-readaptacion- fisica-el-esguince-cervical.htm

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