Este documento trata sobre el eczema y las diferentes formas de dermatitis. Explica que la dermatitis alérgica de contacto, también conocida como eczema alérgico de contacto, es causada por una reacción alérgica a sustancias externas a las que la piel ha sido previamente sensibilizada. Describe los mecanismos de defensa de la piel, los agentes irritantes comunes, la fisiopatología, los cuadros clínicos, el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis irritativa de contacto y

1. Eczema
• Dermatitis Alérgica
• Dermatitis Irritativa de contacto
• Dermatitis Atópica
Romano Velazco
Jorge Antonio

2. Definición
▪ La dermatitis alérgica de contacto (DAC) a la que
denominaremos de forma más simple dermatitis de contacto
(DC), es equiparable al término “eczema” alérgico de contacto” y
se incluye en el grupo de eczemas de causa exógena. Pero el
término eczema fue motivo de controversia y hoy día prevalece
el término dermatitis

3. Definición y etimología
▪ Préstamo del francés eczéma y este del griego ékzema,
ekzématos ‘erupción cutánea’, derivado de ekzéin ‘hacer
hervir’, ‘bullir’, ‘hormiguear’, por ser una afección causada
por la reacción de la piel a diversos agentes irritantes o que
producen alergia.
▪ Se utilizan para asignar una reacción polimorfa que afecta a
la epidermis y la dermis. Su etiología es múltiple y su
aspecto clínico es muy variado.

4. Clasificación de los eccemas.
Exógenos
Dermatitis de Contacto Irritativa Dermatitis Infectiva
Dermatitis de Contacto Mixta Dermatitis Alérgica de Contacto
Dermatitis de Contacto Fotoalérgica
Endógenos (Pero con posible asociación de factores exógenos)
Dermatitis atópica Eczema numular
Dermatitis seborreica Dermatitis exudativa
Ponpholix (Dishidrosis) Pitiriasis alba
Erupciones eczematosas
medicamentosas

5. Mecanismo de Defensa de la Piel
▪ La piel dispone de varios mecanismos que la protegen de
las agresiones del exterior. Cuando el equilibrio entre las
defensas y los agentes irritantes externos se rompe a favor
de estos últimos se produce la dermatitis por contacto,
irritativa o alérgica. La protección de la piel se logra por la
acción de los siguientes elementos:
▪ Estrato Corneo
▪ Manto hidrolipídico: suero, sudor, secreción sebácea.
▪ Manto ácido : secreción sudorípara. (mantiene la humedad de la capa
córnea)

6. Mecanismo de Defensa de la Piel
▪ La capacidad defensiva de la piel permite evitar, casi
siempre, la penetración de los irritantes y su neutralización.
Es muy variable de un individuo a otro y en las diversas
partes de la misma persona. La principal línea de defensa de
la piel se halla en la capa córnea, compuesta entre otras
sustancias de queratina y sustancias que mantienen el agua.
La excesiva humedad de la piel, trabajos “húmedos”,
aumentan la permeabilidad cutánea (especialmente con la
oclusión).

7. Agentes Cutáneos Irritativos
Químicos
Álcalis Aceites Reductores
Ácidos Disolventes Sales Metálicos
Orgánicos
Plantas Sustancias de
animales
Productos hidrocarbonados
Mecánicos
Térmicos
Radiaciones lumínicos
Polvos y Gases

8. Mecanismos de Agresión Cutánea
▪ Prácticamente todas las sustancias pueden actuar como
irritantes. Algunos agentes pueden actuar a la vez como
irritantes y como sensibilizantes (ejemplo el cromo). Las más
habituales son el agua (si está alterada la capa córnea) que
puede disolver paradójicamente las sustancias que
mantienen el contenido acuosos de la capa córnea. El Ca,
Mg., y el Fe. de las aguas duras; limpiadores cutáneos;
disolventes y; detergentes; álcalis (jabón, sosa, amoníaco,
hidróxido de sodio), ácidos, (disuelven las grasas, y pueden
desnaturalizar las proteínas), etc.

9. Mecanismos de Agresión Cutánea

10. Dermatitis Irritativa
de contacto

11. Dermatitis (o Eczema) Irritativa
▪ Este tipo de lesiones se pueden provocar en cualquier
persona a partir del primer contacto (no precisan exposición
previa) Se establecen por acción lesiva directa sobre las
células sin intervención de la inmunidad. El efecto se
manifiesta en pocos segundos o en horas.

12. Dermatitis (o Eczema) Irritativa
▪ En muchos casos la acción
irritativa prolongada en el
tiempo provoca las
denominadas dermatitis
irritativas, de desgaste.
Frecuentes en las personas
que usan productos de
uso doméstico como
jabones, detergentes etc.,
por efecto acumulativo

13. Agentes Irritantes mas Comunes.
▪ Jabones, detergentes, limpiadores de mano sin agua.
▪ Ácidos y álcalis: Acido fluorhídrico, cemento, acido crómico,
fosforo, oxido de etileno, fenol y sales metálicas
▪ Disolventes industriales: Petróleo, disolventes de alcohol,
aguarrás, éter de etilo,
▪ Plantas: Euforbiáceas, Ranunculáceas, Crucíferas y Urticáceas
▪ Otros: Fibra de vidrio, lana, ropa sintética, papel

14. Cuadro Clínico
▪ Polimorfa y difícil de diferenciar de la D.C. El síntoma más
característico es la quemazón, dolor y/o escozor (no
prurito). Observaremos máculas, pápulas, placas
eritematosas a veces escamosas, casi exclusivamente
localizadas en la zona de contacto.
▪ El escozor se inicia en un plazo e segundos. El retardado
puede alcanzar un tiempo de 1 o 2 minutos, alcanza un
máximo en 5 a 10 minutos y se desvanece hacia los 30
minutos de exposición.

15. Cuadro Clínico
Maculas Pápulas Placas Eritematosas

16. Evolución y pronostico
▪ La curación suele producirse en el transcurso de las 2
semanas siguientes a la retirada del estimulo nocivo; en
casos mas crónicos, pueden ser necesarias 6 semanas.

17. Tratamiento
▪ Evitar productos irritantes o cáusticos mediante ropa
protectora
▪ Si se produce contacto, lavar con agua o con una solución
neutralizante suave
▪ Cremas de barrera

18. Tratamiento
▪ Identificar y eliminar el agente etiológico
▪ Las vesículas mas grandes, se pueden drenar pero se
recomienda no hacerlo
▪ Glucocorticoides:
▪ Prednisona. Al principio 60 mg, disminuyendo paulatinamente de 10
en 10 mg

19. Eccema Alérgico
de Contacto

20. Dermatitis Alérgica
▪ Es una reacción de la piel, de tipo inflamatorio,
(edema) ante noxas externas diversas, en un
sujeto previamente sensibilizado; es decir que ha
sufrido un cambio en su reactividad cutánea
frente a esa sustancia. Interviene la inmunidad
celular, o retardada (tipo IV de la clasificación de
Gell y Coombs). Estas noxas actúan generalmente
por vía tópica, pero en ocasiones por ingestión
(como con las sulfamidas, antihistamínicos y
mercurio)

21. Epidemiologia
▪ La incidencia varía del 1 al 3% de las consultas dermatológicas,
pero en dermatosis profesionales la DC ocupa el tercer puesto, con
un elevado coste socio-económico. Varía en función de la
frecuencia de exposición a los alérgenos entre diferentes
poblaciones. Así en EE.UU. la hiedra venenosa (rhus), es una causa
muy frecuente de DC, no en Europa.
▪ La prevalencia varía según los estudios dependiendo de múltiples
factores: Edad, (menos frecuente en jóvenes y ancianos), sexo (el
níquel predomina en las mujeres), profesión, exposición, desarrollo
industrial, medicamentos tópicos utilizados etc.

22. Factores Predisponentes
▪ Dependientes del organismo :
▪ Genéticos: En el hombre no hay ningún antígeno HLA demostrado.
▪ Epidérmicos: Estarían determinados por la integridad de la barrera
cutánea. Su alteración, por los mecanismos, facilitaría la sensibilización y
especialmente por enfermedades previas de la piel como quemaduras,
éxtasis venosas o úlceras. Por el contrario, enfermedades que alteran la
inmunidad celular, como determinados linfomas o tratamientos (con
corticoides y citostáticos), disminuirían la capacidad de sensibilización.
Otros importante factores son la extensión de la superficie expuesta y la
duración o repetición del contacto con el alérgeno sensibilizante de
contacto.

23. Factores Predisponentes
▪ Dependientes del antígeno:
▪ El peso molecular como el factor más importante. La
mayoría de los antígenos son compuestos de bajo peso
molecular. También influyen la capacidad de
combinarse con proteínas de la piel y formar complejos
estables; la liposolubilidad; el vehículo y la capacidad
de penetración. Los compuestos con gran capacidad de
penetración son habitualmente potentes
sensibilizantes..

24. Histopatología
▪ Similar al eczema en general, siendo imposible diferenciar las dermatitis
irritativas de las alérgicas. Además la maceración y sobreinfección hacen
difícil el estudio. Es un proceso dinámico y observamos diversas formas
según la fase clínica en que se encuentren. El signo característico del
eczema es la espongiosis (edema esponjoso entre las células de la
epidermis) y la vesiculación. Junto a ello se observa dilatación vascular e
infiltrado celular con predominio de histiocitos y linfocitos.

25. Fisiopatología
▪ La sensibilidad al agente de contacto se establece después
de un tiempo variable de días a años de contacto de la piel
con el agente: es la fase de inducción.
▪ El antígeno, en contacto con la piel, se combina con
proteínas epidérmicas, formando un antígeno completo que
es captado por las células de Langerhans (CLs), de la
epidermis, cuya función es inmune.

26. Fisiopatología
▪ Estas células, con receptores propios de las células inmunes
ejercen las funciones del macrófago a nivel de otros
órganos, presentando el antígeno a los linfocitos T (Th-1),
responsables de la inmunidad celular. Esto provoca su
activación y consiguiente secreción de linfoquinas.
▪ La presentación puede llevarse a cabo “in situ” o en los
ganglios linfáticos regionales, a donde llegan por vía
linfática. A continuación se produce la expansión clonal de
las células T, específicas, que migran a la piel a través de los
linfáticos eferentes.

27. Fisiopatología
▪ Las CLs extienden la sensibilización a toda la superficie
cutánea. En los ganglios quedan , linfocitos sensibilizados
(de memoria) que ante una nueva entrada de antígeno
inician la cascada de acontecimientos, vía liberación de
linfoquinas de forma mucho más rápida: fase de
desencadenamiento (unos dos días). Intervienen además
otras sustancias como el interferón gama, leucotrienos
,moléculas de adhesión ICAM-1 y 2 etc..

28. Fisiopatología

29. Cuadro Clínico
▪ La morfología (e histología) de las lesiones no las
distingue de otras formas de eczema, aunque como
rasgos destacables se pueden considerar el polimorfismo,
dependiente de la localización y del estadio evolutivo y el
prurito.
▪ Dependido de la fase evolutiva se habla de dermatitis
agudas, con predominio de eritema, vesículas y exudación
y de dermatitis crónicas, cuando predomina la
liquenificación

30. Etiología
▪ Se conocen cerca de tres mil, apareciendo cada año nuevas
sustancias con capacidad alergénica. En el cuadro siguiente se
señalan los mejor conocidos.
▪ Los alérgenos más frecuentes son acelerantes y antioxidantes de la
goma, perfumes y cosméticos, esmalte de uñas, algunas plantas,
metales, tintes y medicamentos. Entre los cosméticos y perfumes:
lanolina, conservantes de cremas, desodorantes (formaldehído),
esmalte de uñas, tintes capilares y filtros solares.

31. Etiología
• Benzocaina
• Neomicina
• Sulfamidas
Medicamentos
• Formaldehido
• Timerosal
• Alcohol de Cera
Conservantes
• Colofonia Resinas

32. Etiología
• Perfumes
Fragancias • Bálsamo del Perú
• Anilina
• Parafenilendiamina Colorantes
• Cobalto sulfato
• Dicromato potasico Metales

33. Cuadro Clínico
▪ El eritema por lo general está mal delimitado, puede haber edema
y forma una placa en la que enseguida se desarrollan vesículas de
pequeño tamaño, por lo general puntiformes (pero a veces bullas
o ampollas), de aspecto transparente y con contenido seroso.
▪ Muy próximas entre sí se rompen precozmente (pozos
eczemáticos de Davergie): fase exudativa del eczema.
▪ La exudación, paulatinamente se deseca, formando costras
adherentes: fase de costrificación.
▪ Si se perpetúan, formarán placas liquenificadas, es decir piel
engrosada y con marcado pronunciamiento de los surcos y
fisuracíón, el eczema crónico.

34. Cuadro Clínico

35. Cuadro Clínico
▪ La ingestión oral de un alérgeno puede desencadenar un cuadro
generalizado.

36. Diagnóstico etiológico y
topográfico
▪ En ocasiones el diagnostico no presenta dificultad ya que el propio
paciente “trae” la causa de sus lesiones. La localización inicial
puede orientar hacia un alérgeno determinado y constituye
habitualmente el factor diagnóstico más importante.
▪ En las manos se localizan alrededor de los 2/3 de los eczemas,
generalmente de origen profesional y el 90% de los ocupacionales.
Esta localización hace pensar en primer lugar en una Dermatitis de
Contacto, tendiendo a liquenificarse por el mayor espesor de la
capa córnea. La localización en párpados tiende a edematizarse.

37. Diagnostico Diferencial
Dermatitis Irritativas
Dermatitis atópica
Eczema numular
Psoriasis
Micosis

38. Tratamiento
▪ Preventivo:
▪ Mejorar la higiene y las medidas de protección
▪ Limpieza de manos preferible con agua y jabón.
▪ Empleo de guantes (goma, plástico PVC algodón, tela y metálicos).
▪ Evitar los detergentes fuertes y disolventes, y la neomicina y
sulfamidas por vía tópica

39. Tratamiento
▪ Etiológico:
▪ Lógicamente lo fundamental es evitar el alergeno responsable
informando al paciente donde se encuentra de forma amplia . Pero
en ocasiones resulta imposible por las numerosas fuentes de
exposición a que puede verse expuesto (gran ubicuidad del
contactante).
▪ Evitar alimentos o inhalantes que puedan ejercer alguna influencia
negativa

40. Tratamiento
▪ Corticoesteroides, de elección.
▪ De diversa potencia según gravedad con o sin oclusión. Máxima
precaución en grandes superficies, lactantes, flexuras, genitales y
cara, en los que por su marcada producción de efectos
secundarios, especialmente la atrofia cutánea son preferibles los de
potencia leve o moderada, y los de reciente aparición o "soft-steroids",
por metabolizarse pronto, con menos efectos
secundarios especialmente sobre la atrofia cutánea..

41. Tratamiento
• Fluococinolona acetonido
• Clobetasol propionato Gran Potencia
• Betametasona
• Deximetasona
• Metilprednisolonona
Potencia
Moderada Fuerte
• Clobetasona
• Hidrocortisona
Poca potencia
Seguro

42. Dermatitis Atópica

43. Definicion
▪ Etimológicamente proviene del griego "atopos" = no común. Este
término fue creado por Coca en 1923, queriendo significar y
englobar aquellos procesos de respuesta inmediata, explosiva
edematosa y reversible con características hereditarias y que se
dan exclusivamente en los humanos (englobando las
enfermedades como rinitis, asma y dermatitis).

44. Epidemiologia
▪ Es una patología frecuente que se inicia en los primeros años de
la vida, que afecta a todas la razas y el 60% en el primer año. El
90% de los casos antes de los 5 años.
▪ Del 3 al 5% de la población pediátrica está afectada y tan solo un
0,7% de los adultos. La prevalencia se ha incrementado en los
últimos años si causa clara, aunque achacada a la polución,
exposición a alergenos, uso excesivo de limpieza corporal y una
mejora de la calidad de vida en general.

45. Etiopatogenia
▪ Es compleja y multifactorial aunque los avances en biología
molecular, inmunología y alergología han permitido profundizar
en su patogenia. La influencia genética está fuera de toda duda.
En un estudio con gemelos homocigotos se alcanza una
concordancia del 75% y del 30% en heterocigotos. Existe historia
positiva de atopia en el 70% de los casos.
▪ La herencia es poligénica. Si ambos padres padecen DA hay un
riesgo de padecerlo el hijo del 70%. Pero si solo lo tiene un
progenitor o el "órgano de choque "de los padres es diferente
(ejemplo asma, rinitis) el riesgo se reduce al 30%.

46. Etiopatogenia
▪ Alteraciones inmunológicas:
▪ El factor genético condiciona las siguientes alteraciones
principales:
▪ 1- Aumento de la IgE total (entre el 80 y el 85% de los casos).
▪ 2- Aumento de las IgE específicas a neumo o trofo (alimento)
alergenos.
▪ 3- Las células de Langherans de la epidermis (presentadoras de
antígeno, con función equivalente a los macrófagos de otros órganos)
tienen disminuida su capacidad lo que provoca un trastorno de la
síntesis de Ig.E (en exceso).

47. Cuadro Clínico
▪ Eritema acompañado de ligero exudado en mejillas, sin
ocupar surcos nasogenianos (surcos de la nariz), puede
existir des- camación e incluso infectarse, formando
auténticas costras, le acompaña un prurito intenso. Otras
localizaciones: cuero cabe- lludo (escamo costrosas),
brazos y piernas (flexura antecubital y poplitea), tronco y
nalgas, y es muy raro por todo el cuerpo

48. Cuadro Clínico

49. Cuadro Clínico

50. Cuadro Clínico
▪ Las manifestaciones secundarias (menores) de la Dermatitis Atopica:
▪ Son muy variadas, y pueden formar parte del cuadro completo de la
DA o bien aparecer como única manifestación, destacando:
▪ Pitiriasis alba,
▪ Acrovesiculosis,
▪ Dermatitis plantar juvenil,
▪ Prurigo,
▪ Eczema areolar

51. Cuadro Clínico
▪ En resumen, debemos buscar ante un eccema atópico:
▪ Antecedentes familiares, ceja rala (ceja sin pelo, se suele dar),
▪ Antecedentes rinitis, urticarias, piel seca, escamas como pescado (ictiosis),
Pliegue debajo del pliegue parpebral que sale hacia fuera.
▪ Tolera mal los climas húmedos (empeora en invierno) y es frecuente la
catarata congénita

52. Tratamiento
▪ Preventivo: Evitar los irritantes conocidos:
▪ Baño: Evitar el exceso de baños y duchas y usar jabones especiales
▪ Ropa: Evitar fibras acrílicas y lana en contacto con la piel.
▪ Irritantes inespecíficos: Evitar el contacto con detergentes, disolventes, barnices etc.
▪ El stress emocional puede desencadenar un brote o agravar el cuadro clínico.
▪ Infecciones: Deben ser tratadas con antibióticos adecuados de forma precoz.
▪ Alérgenos: Aproximadamente en un 20% se detectan por técnicas alergológicas
sensibilización a alimento o a neumoalergenos. Aunque no siempre son los
responsables de la dermatitis es necesario realizar pruebas de eliminación y
provocación.

53. Tratamiento
▪ 2.-Hidratación de la piel: (es básico en el tratamiento).
▪ Utilizar generosamente en niños emulsiones o cremas hidratantes En
adultos por la posible liquenificación se añaden emolientes tipo urea
a las cremas habituales, o ácido salicílico y preparados de ácido
láctico.

54. Tratamiento
▪ 3.-Corticoesteroides locales:
▪ Necesarios en la fase aguda con preferencia los de monos efectos
secundarios y de potencia suave. Con un número limitado de días.
Especial cuidad en áreas de piel fina (cara, cuello e ingles). Se
aconseja la hidrocortisona y los modernos "corticoides suaves".

55. Tratamiento
▪ 4.-Antibióticos:
▪ Son necesarios en sobreinfecciones y deben tener actividad anti-estafolocócica:
por vía oral valorar cloxacilina y cefalexina. Por vía
parenteral (en casos graves) vancomicina. A nivel local se aconseja
muciporina.

56. Tratamiento
▪ 5.-Tratamiento sistémico:
▪ Reducir el prurito: De elección los modernos antihistamínicos anti H-
1 por sus menores efectos secundarios. Se pueden utilizar también
preparados de hidroxicina por la noche por su efecto sedantes. En un
grupo reducido de adultos si no se controla el prurito con anti-H-1,
puede se de utilidad la doxepina (antidepresivo tricílico) por el mayor
poder antihistamínico de estas sustancia