Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una disminución rápida de la función renal en horas o semanas. Se clasifica la IRA como prerrenal, intrínseca o posrenal dependiendo de si la causa es una disminución del flujo sanguíneo renal, una enfermedad de los riñones o una obstrucción del tracto urinario. El documento también cubre la epidemiología, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la IRA.

1. Insuficiencia Renal Aguda
Romano Velazco Jorge Antonio

2. Definición
• La insuficiencia renal aguda (IRA) se
caracteriza por la disminución rápida del
filtrado glomerular (horas a semanas), la
retención de productos de desecho
nitrogenado y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base.
Instituto de Salud del Estado de México

3. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por un deterioro
brusco de la función renal, cuya expresión común
es el incremento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre. Para el
funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
• Perfusión sanguínea adecuada
• Integridad del parénquima renal
• Permeabilidad de las vías excretoras.
• La alteración súbita de cualquiera de estos
elementos puede ocasionar un deterioro de la
función renal denominado fracaso, insuficiencia o
fallo renal agudo.

4. Definición
• Dependiendo del elemento funcional alterado, la
insuficiencia renal se catalogará como:
– Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal;
– Parenquimatosa o intrínseca, si la alteración radica en las
estructuras renales;
– Obstructiva o posrenal, si el flujo urinario está interrumpido.

5. Definición
Sx. Clínico
caracteriza
por
disminución
de la función
renal.
Horas o días.
Acumulación
de productos
nitrogenados
de desechos
en sangre.
Disminución
de la diuresis
(oliguria).

6. Definición
• Reducción potencialmente reversible.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con
oliguria.
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario
<400ml/d).
• Criterios bioquímicos ( Cr>50% basal).

7. Definición
• Bajo el acrónimo RIFLE, correspondiente a las
palabras inglesas
– Riesgo (risk),
– Daño (injury),
– Fallo (failure),
– Pérdida prolongada de la función renal (loss)
– Fin irreversible de la función renal (end)
• Se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos,
que se han validado en múltiples trabajos. Este
sistema fue desarrollado durante la 2da conferencia
de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative
(ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.

8. Definición

9. Clasificación
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI.
Añadió una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico.

10. Clasificación
Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
Insuficiencia Renal Aguda Posrenal

11. Clasificación
IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
Anúrica: menos de 100 ml por día.

12. Epidemiologia
FORMAS DE PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%.
IRA parenquimatosa
20-30%.
IRA Obstructiva 10%.
Incidencia
 Se presentan 200 casos por
millón de la población
adulta/año.
 IRA Complica aproximadamente
el 5-20% de los ingresos
hospitalarios.
 La IRA se presenta en el 30% de
los pacientes que se encuentran
en UCI.
 Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
 Entre un 20 a un 60% de los
pacientes requerirá diálisis.
 Mortalidad 7% ingresan por IRA.

13. Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión
sanguínea
adecuada
Integridad del
parénquima
renal.
Permeabilidad
de las vías
excretoras

14. Etiología
• Pre-Renal
(funcional) 60-70%.
• Renal (estructural)
20-30%.
• Post-Renal
(obstrucción) 10%.

15. PRERENAL
Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente
renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y
función tubular se
mantienen normales.

16. Etiología.- Prerrenales
1. HIPOVOLEMIA
– Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico,
diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
– Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica,
insuficiencia suprarrenal).
– Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis,
ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).

17. Etiología.- Prerrenales
2. BAJO GASTO CARDIACO
– Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamiento.
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar
masiva, ventilación mecánica con presión
positiva, ICC.

18. Etiología.- Prerrenales
3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE
RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
– Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque
anafiláctico, hipotensores).
– Vasoconstricción renal (hipercalcemia,
noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus,
anfotericina B).
– Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

19. Etiología.- Prerrenales
4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE
LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.
5. SX DE HIPERVISCOSIDAD
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

20. Fisiopatología

22. PRERENAL
Aumento en la
reabsorción de Na+ y
agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Aumento de la
reabsorción de urea
Disociación en la
relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del estado
de hipoperfusión renal se retorna a
la normalidad en 48 a 72 horas.

23. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
Alteraciones
vasculares
Alteraciones
glomerulares
Alteraciones
tubulares
Alteraciones
intersticiales
CATEGORIAS

24. INTRINSECA
Necrosis tubular
85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis intersticial
10%
Glomerulonefritis
5%
Vascular <1%

25. Etiología.- Intrínsecas
1.Obstrucción vasculorrenal.
– Obstrucción de la arteria renal.
– Obstrucción de la vena renal.
2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
– Glomerulonefritis.
– Sx hemolítico-urémico
– Púrpura trobocitopénica trombótica.
– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.

26. Etiología.- Intrínsecas
3. Necrosis tubular aguda
– Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis,
hipotensión sistémica) .
– Toxinas
• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)

27. Etiología.- Intrínsecas
4. Nefritis intersticial
– Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas)
AINE´S, diuréticos, captopril.
– Infecciosa
– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
– Idiopática

28. Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular
ocasionada por redistribución del flujo
sanguíneo a nivel cortical/medular,
secundaria a disminución real y severa del
volumen circulante.

29. Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG.
•Se reduce al mínimo la diuresis.
•Liberación de sustancias
.vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.
Recuperación
•Reparación y regeneración de las
cel. Parenquimatosas y del epitelio
tubular.
•Retorno gradual de la GFR.
•Cr serica ↓.

31. Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Fármaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos,
metales pesados.

32. Fisiopatología

33. Fisiopatología

34. Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.

35. Glomerulonefritis
Primaria
Secundaria
Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de
complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la superficie de
filtración y llevan a disminuir el filtrado.

36. Alteraciones vasculares
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.

37. POSTRENAL
Se debe a una obstrucción funcional o
mecánica de la vía urinaria.

38. Etiología.- Postrenal
1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa
2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia
protática,
cálculos, cáncer, coágulos.
3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.

39. Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia

40. Valoración clínica
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de
la obstrucción

41. Diagnóstico

42. 2013 Valor Creativo 42

43. 2013 Valor Creativo 43

44. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa,
hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófilos
y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y
eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1

45. Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.

46. Tratamiento

47. HC, EF indices
urinarios y
sanguineos
FeNa <1
Osm>500
sedimento
urinario benigno
Prerenal
Tratar causa
subyacente
FeNa >3
Osm:250-300
sedimento activo
Intrinseco
Hipertension, hemolisis,
anemia,
trombocitopenia
Vascular
Biopsia,
corticoesteroides,
plasmaferesis, cirugia
Hipertension proteinuria,
hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos
dismorficos
Glomerular
Biopsia,
corticosesteroides
Toxinas, rash,
eosinofilia, eosinofilos
en orina
Intersticial
Eliminar toxinas,
corticoesteroides,
biopsia
Isquemia, cilindros
granulosos
Necrosis tubular
aguda
Soporte, revertir
isquemia, eliminar
toxinas, mantener la
volemia
Anuria,
hidronefrosis,
sedimento
elevado
Postrenal
Tratar la causa
subyacente

48. Tratamiento