Casos clinicos diabetes

rimer curso avanzado de
diabetes mellitus
de la SEEN para endocrinólogos
P
Casos Clínicos Presentados
Alicante, 9 y 10 de junio de 2011

2
Coordinadores
Dr. Pedro Mezquita Raya
Hospital de Torrecárdenas. Almería
Dr. Óscar Moreno Pérez
Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Mártín López de la Torre
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

3
. D. Antonio Picó. Vicepresidente de la SEEN
Dr. Javier Salvador. Presidente de la SEEN

Indice
Pág
Nombre proyecto - Ref. C100005
Obesidad mórbida y diabetes tipo 2 de nuevo diagnóstico ................................................................................................ 6
Monitorización continua de glucemia en tiempo real: Una
herramienta terapéutica útil para mejorar el control
metabólico y la calidad de vida en pacientes tratados
con infusión subcutánea continua de insulina ......................................................................................................................................................... 9
CirugÍa bariÁtrica en el paciente con dm 1 ................................................................................................................................................................................ 13
DEBUT DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTE JOVEN ¿DIABETES
TIPO 1? ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 16
Disfunción eréctil y masa hipofisaria ........................................................................................................................................................................................................ 19
Dificultad en el tratamiento de una paciente obesa con
diabetes mellitus tipo 2 y gran insulino-resistencia que
se resolvió finalmente con la cirugía bariátrica ............................................................................................................................................ 21
Hipoglucemias facticias inducidas por insulina en un
paciente con diabetes mellitus tipo 1 ............................................................................................................................................................................................................. 24
Papel de disruptores endocrinos en un caso de
cetoacidosis diabética y pancreatitis aguda en un
paciente sin DM previa ......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 27
Manejo del paciente con DM-2 y obesidad ...................................................................................................................................................................................... 30
Diabetes Mellitus con mal control metabólico
secundario a hipercortisolismo ................................................................................................................................................................................................................................... 33
GRACIAS A LA GRIPE A .................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36
La manga mágica ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 39

5
El gran reto de lograr un control metabólico adecuado
en pacientes diabéticos con gran variabilidad glucémica:
Utilidad de la monitorización continua de glucosa(MCG)
y el tratamiento con infusión subcutánea continua de
insulina (ISCI) ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 42
PACIENTE CON DIABETES TIPO 1 Y BAJAS NECESIDADES DE
INSULINA .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 46
Diabetes mellitus de reciente diagnóstico en mujer con
deseo de embarazo ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 49
TRATAMIENTO CON CÉLULAS MADRE EN PACIENTE CON DIABETES
MELLITUS TIPO 1 .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 52
Debut de diabetes tipo 2 con cetoacidosis. Uso de nuevas
tecnologías al debut ............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 55
Formas atípicas de diabetes mellitus ............................................................................................................................................................................................................ 57
CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES EN PACIENTE SUPEROBESO
CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRAS PÉRDIDA DE PESO................................................................................................................................................... 60
MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA EN DM1 CON
HIPOGLUCEMIAS GRAVES ......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 63
Modificación del estilo de vida y diabetes................................................................................................................................................................................... 66
Un debut inusual .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 69
Diabetes Mellitus Autoinmune Latente del Adulto:
a propósito de un caso ..................................................................................................................................................................................................................................................................................... 71
SÍNDROME DE RESISTENCIA INSULÍNICA TIPO B EN EL CONTEXTO
DE UN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO ......................................................................................................................................................................................................................... 73

6
Obesidad mórbida y diabetes tipo 2 de nuevo
diagnóstico
Autor: JOSÉ GREGORIO OLIVA GARCÍA
Sección: Endocrinología
n CASO CLÍNICO
ANAMNESIS
Mujer de 63 años remitidida desde Atención Primaria por obesidad mórbida “sin
respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.
Antecedentes personales:
l Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos.
l Hipotiroidismo primario autoinmune.
l Hipercolesterolemia.
l Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).
l Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1 mes, que precisó ingreso
hospitalario.
l Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100 mg/día, alprazolam 0.5 mg/día,
atorvastatina 40 mg/día, esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día, verapamilo
120 mg/día, eprosartán 600 mg/día, hidroclorotiazida 12.5 mg/día.
Enfermedad actual:
Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la
menopausia, alcanzando en la actualidad su peso máximo (121 kg). Múltiples intentos
dietéticos previos, bajo supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de hasta 10
kg de peso) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de
24 horas “recita” dieta de 1500 kcal prescrita en Atención Primaria. No efectúa ejercicio
físico de forma regular.
En analítica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en
segunda determinación analítica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No clínica cardinal
hiperglucémica.
n EXAMEN FÍSICO
Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2
; perímetro de
cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultación cardiopulmonar: normal.
No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simétricos. No alteraciones
tróficas.

7
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Analítica: glucosa 161 mg/dl; HbA1c 8.3%; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c
51 mg/dl; trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g;
TSH 0.56 mcU/ml.
n DIAGNÓSTICO
l Obesidad mórbida.
l Diabetes mellitus tipo 2.
l Hipertensión arterial.
l Hipercolesterolemia
l SAHOS
n TRATAMIENTO
l Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10
mcg)
l Metformina 850 mg/día
l Dieta de 1500 kcal
n EVOLUCIÓN
La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito (únicamente refiere
náuseas ocasionales), con excelente evolución de parámetros antropométricos y analíti-
cos (tabla 1) y sin episodios de hipoglucemias. El control tensional ambulatorio ha me-
jorado a lo largo del año de evolución pasando de 130/80 a 115/75, así como la clínica
de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.
Tabla 1. Evolución de peso, HbA1c y LDL-c
Fecha Peso (kg) HbA1c LDL-c
25/02/2010 121 8.5 175
07/06/2010 110 5.2 72
20/09/2010 100.3 5.2 57
08/02/2011 95.5 4.9 64
Discusión
La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopa-
tológica de la diabetes tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una
disminución de la secreción de adiponectina, que es una citoquina con propiedades

8
antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la producción de interleuquina 6,
TNF-alfa, angiotensinógeno y resistina, que producen resistencia a la insulina1
.
La obesidad mórbida se asocia al SAHOS, el cual produce grados variables de hipoxemia
e hipercapnia, que determinan una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares2
.
La reducción del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la
insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados3
. El pilar fundamental del tra-
tamiento de la obesidad es la modificación de los estilos de vida, pero este tratamiento
fracasa a largo plazo en la mayoría de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras
opciones terapéuticas.
En los últimos años, se ha demostrado un papel fundamental de las hormonas gas-
trointestinales en la patogenia de la diabetes y de la obesidad, entre ellas del GLP-1.
El exenatide, que es un agonista sintético del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso
equiparables a la cirugía bariátrica4
, con mejoría de las comorbilidades asociadas a la
obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia, HTA), y por tanto, con disminución del riesgo
cardiovascular.
Bibliografía
1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract 2010; 3: 1-21.
2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and the risk for cardiovascular disease.
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3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16:
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4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe hyperglycemia after Exenatide treat-
ment. Diabetes Res Clin Pract 2010 90: e88-90.
n Cuestiones a debatir
1. ¿Qué antidiabético pautamos en el paciente diabético obeso?
2. ¿Están indicados los análogos de GLP-1 de entrada en pacientes con
obesidad mórbida que debutan con diabetes mellitus tipo 2?
3. ¿Está justificado el uso de análogos de GLP-1 en pacientes obesos
mórbidos no diabéticos?
4. ¿Qué factores influyen en el grado de pérdida ponderal que
experimentan los pacientes tratados con análogos de GLP-1?

9
Monitorización continua de glucemia en tiempo
real: Una herramienta terapéutica útil para
mejorar el control metabólico y la calidad
de vida en pacientes tratados con infusión
subcutánea continua de insulina.
Autor: Diego Peteiro González
Colaboradores: José Manuel GarCía López, María González Rodríguez y
Marcos Pazos Couselo
n CASO CLÍNICO ANAMNESIS
Mujer de 25 años con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada en 1996 y control
metabólico regular que es remitida a consulta para valoración de terapia con infusión
subcutánea continua de insulina (ISCI) con intención de mejorar su control metabólico
y reducir su variabilidad glucémica. Como único tratamiento se administraba pauta de
insulinoterapia bolo-basal con glargina y lispro (52UI/día, 69% basal).
n EXAMEN FÍSICO
Peso 67.3 Kg. IMC 23.8 Kg/m
2
. No se palpó bocio. La auscultación cardiopulmonar fue nor-
mal. No se evidenciaron lesiones tróficas en pies y la sensibilidad estaba conservada, al igual
que los pulsos distales.
Hemograma, bioquímica y perfil lipídico fueron normales, con glucemia de 42 mg/dL
y HbA1c del 7.8%. La velocidad de excreción de albúmina fue normal al igual que las
pruebas de función tiroidea. Previamente al tratamiento con ISCI, se realizó una prime-
ra monitorización continua de glucemia realizándose los cálculos de variabilidad glu-
cémica (Mean Average Glycemic Excursion [MAGE], valor M y desviación estándar), área
bajo la curva (AUC), porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e
inferiores a 70 mg/dL y número de autocontroles capilares menores de 70 mg/dL regis-
trados durante el mes previo
n DIAGNÓSTICO
l Diabetes mellitus tipo 1 de 15 años de evolución sin complicaciones microvasculares.
n TRATAMIENTO
Se instauró tratamiento con ISCI: Ritmo basal de 0.85 mg/dL/hora, factor de sensibilidad
a insulina de 35 y ratio insulina/hidratos de carbono de 0.7.

10
n EVOLUCIÓN
A los seis meses de haberse iniciado el tratamiento con ISCI el control metabólico de la
paciente había mejorado ostensiblemente (HbA1c 6.4%): La mayoría de los indicado-
res evaluados habían mejorado con respecto al inicio salvo por un empeoramiento de
aquellos parámetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia (porcentaje de gluce-
mia intersticial < 70 mg/dL, AUC y número de autocontroles capilares < 70 mg/dL en el
mes previo). Esta tendencia se confirmó al año de tratamiento (Tabla 1).
A la vista de los resultados y con el objetivo de disminuir las hipoglucemias se decidió
la inclusión de un sistema de monitorización de glucemia en tiempo real como comple-
mento a la terapia con bomba de insulina, de tal forma que la paciente podría interac-
tuar activamente con el infusor a través de la información de tendencias glucémicas y
alarmas de hiper e hipoglucemia que el aparato le proporcionaría. Tal y como refleja la
figura 1b (correspondiente a monitorización en tiempo real) el objetivo se consiguió,
manteniéndose además el buen control metabólico (HbA1c 6.4%) sin empeoramiento
de la variabilidad (Tabla 1).
0 6 meses 12 meses 18 meses
(6 meses con REALTINE)
Mage
134.8 105,1 104,6 101,8
Valor M
0,516 0,2187724 0,366 0.165
Glucemia media de la monitorización
170 121 134,23 142,1
Desviación estándar de la monitorización
68 41 59,679 36
Peso
67,3 69 66,1 65,8
Insulina
52 34,6 34,1 36,1
% de valores de glucemia interstiicial <70
1 2,97 8,639 0,5
% de valores de glucemia interstiicial >180
36 9,9 17,67 12
AUC
0,6 0,729166667 2,468 0,3
Autocontroles de glucemia capilar por debajo de 70
15 26 20 8
HbA1C
7,8 6,4 6,2 6,4
Tabla 1: Valores de peso, dosis total de insulina, parámetros de variabilidad glucémica, área bajo la curva,
porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL, número de auto-
controles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo y cifras de HbA1c previas y
a los 6, 12 y 18 meses de iniciada la terapia con ISCI. Obsérvese el empeoramiento inicial de los paráme-
tros relacionados con el tiempo en hipoglucemia y como el problema se subsanó una vez introducida la
monitorización de glucemia en tiempo real.

11
Discusión
El tratamiento con ISCI es una alternativa a la pauta subcutáne a de insulinoterapia
bolo-basal que en pacientes correctamente seleccionados ha demostrado ser útil para
mejorar el control metabólico sin incrementar el riesgo de hipoglucemia en diabéticos
adultos, siendo estos resultados más inconsistentes en niños1
. En este sentido, existen
también estudios concluyentes en lo que respecta a la seguridad del tratamiento con
ISCI implementado con sensores de glucemia en tiempo real2-5
.
Nuestra paciente logró una mejoría en su control metabólico y variabilidad glucémica
aunque el tiempo en hipoglucemia se incrementó, repercutiendo esto en su calidad de
vida. Por este motivo, se decidió añadir un sistema de monitorización de glucemia en
tiempo real de tal forma que la propia paciente, autónoma para el manejo de la bom-
ba, podía optimizar su tratamiento: Seis meses después de la introducción del sensor, el
control metabólico continuaba siendo bueno (HbA1c 6.4%), los parámetros de variabi-
lidad glucémica se mantenían estables y el número de hipoglucemias había disminuido
de forma importante.
En conclusión, este caso ilustra como los sistemas de monitorización de glucemia en
tiempo real se presentan como una herramienta que proporciona al paciente una infor-
mación adicional al control capilar permitiéndole conocer tendencias glucémicas que le
sirven para la toma de decisiones, aumentando su seguridad, mejorando su calidad de
vida y ayudándole a mejorar su control metabólico.
Bibliografía
1. Misso ML, Egberts KJ, Page M, O’Connor D, Shaw J. Continuous subcutaneous insulin infu-
sion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev
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2. Hirsch IB, Abelseth J, Bode BW, et al.Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first ran-
domized treat-to-target study. Diabetes Technol Ther 2008;10:377-83.
3. Raccah D, Sulmont V, Reznik Y, et al. Incremental value of continuous glucose monitoring when star-
ting pump therapy in patients with poorly controlled type 1 diabetes: the RealTrend study. Diabetes
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augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.
5. Hermanides J, Nørgaard K, Bruttomesso D et al. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in
suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med. 2011;5. En prensa.
1. Criterios de inclusión de pacientes candiantos a terapia con ISCI.
2. Importancia de la variabilidad glucémica dentro del control
metabólico.
3. Criterios de inclusión de pacientes candidatos a monitorización en
tiempo real.

12
4. Tiempo de monitorización necesario para mejorar el control
glucémico.
n MATERIAL ADICIONAL
Figura 1: 1a: Monitorización ciega.
1b: Monit orización en tiempo real.
Obsérvese como al disponer de la
información, la paciente modifica
las dosis de insulina basal evitando
así la caída en hipoglucemia.

13
CIRUGÍA BARIÁTRICA EN EL PACIENTE CON DM 1
Autora: Rebeca Reyes García
Colaborador: Manuel romero muñoz
Mujer de 43 años, con DM 1 desde 1985. Inicia seguimiento en nuestro servicio en 1992,
y refiere aumento progresivo de peso sin causa identificable que ha motivado necesi-
dad creciente de dosis de insulina sin mejoría del control metabólico. En tratamiento
con NPH 17-0-16 y Actrapid 12-17-11. Peso 96.4 Kg, IMC 34.5 Kg/m2
. En 1995 se modifica
tratamiento a insulina premezclada en 2 dosis e insulina regular. Entre 1995 y 1998 las
cifras de HbA1c oscilan entre 7.9% y 9.4% y el peso entre 90 y 93 Kg. En 1998 ante
la persistencia de cifras de albuminuria positivas se inicia tratamiento con ramipril 10
mg/día en administración nocturna. Entre los años 1998 y 2000 la paciente tiene dos
embarazos sin complicaciones. En 2001 retoma el seguimiento con un peso de 108 Kg
y HbA1c 9.9%. Se inicia tratamiento con análogos de insulina en 3 dosis. No acude de
nuevo hasta marzo de 2005 remitida por diabetes con mal control y obesidad (110 Kg,
IMC 39.4 Kg/m2
). Se realiza exploración oftalmológica que muestra retinopatía diabéti-
ca de fondo. En 2007 recibe panfotocoagulación retiniana.
n EXAMEN FÍSICO
Exploración cardiopulmonar y neurológica normal. En miembros inferiores sensibilidad tác-
til y vibratoria conservada. TA: 123/72.
l 2005: HbA1c 9.9%, EUA 142 mg/24 horas. Perfil lipidico normal. 2010:
l EUA 28 mg/24 horas.
n DIAGNÓSTICO
l DM 1 con complicaciones crónicas asociadas y mal control metabólico en contexto
de obesidad mórbida.
n TRATAMIENTO
En 2004 inicia tratamiento con terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis
(glargina 0-80-0 y aspart 10-12-10. Tras la intervención se reduce progresivamente la
dosis de insulina hasta una dosis final de glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. Se inicia trata-
miento con hierro oral, vit amina D y polivitamínico.

14
n EVOLUCIÓN
En 2005 inicia terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis de insulina hasta
112 UI/día y peso estable en 110 Kg, mejorando el control (HbA1c 7%). En julio de 2007
el peso es 117 Kg (IMC 41.9 Kg/m2), con empeoramiento del control: HbA1c 8.5%. Se
propone cirugía bariátrica que la paciente rechaza inicialmente pero acepta un año
después ante la persistencia de hiperglucemia. Entre julio 2007 y junio 2009 el peso
oscila entre 117 y 120 Kg, y la HbA1c entre 8.5 y 9%. En junio de 2009 es intervenida
de cirugía bariatrica (By-pass gástrico en Y-Roux), con un peso precirugía de 121 Kg. Du-
rante el seguimiento precisa reducción importante de la dosis de insulina, con HbA1c a
los 3 meses de la cirugía 7.1% y tratamiento con glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. En abril
de 2010 el peso se mantiene estable en 80 Kg, IMC 28.7 Kg/m2
, con adecuado control
metabólico con HbA1c 7.2%.
Discusión
En el momento actual se recomienda individualizar el objetivo de control metabólico
en función de las características del paciente y la presencia de complicaciones cróni-
cas1
. En nuestro caso se trata de una paciente con una DM 1 de larga evolución y que
ya presenta complicaciones, pero en la que dada su edad merece la pena intensificar
el control. En la diabetes tipo 2 los beneficios de la cirugía bariátrica están claramente
demostrados (reducción de la mortalidad, mejoría de comorbilidades y de la calidad de
vida)2
y se han descrito tasas de remisión entre el 60 y 80%. Esto hace que actualmente
se considere una intervención coste-efectiva en el tratamiento de la DM 2, y que en las
últimas recomendaciones de la International Diabetes Federation se proponga realizar
cirugía bariátrica a aquellos pacientes con IMC superior a 30, especialmente si presen-
tan otras comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular3
.
En la DM 1 existen escasos datos publicados. En una serie de 2 casos con DM 1 y obesi-
dad mórbida, la realización de cirugía bariátrica se acompañó de una importante dismi-
nución de la dosis de insulina y descensos de HbA1c entre 3 y 4 puntos4
. En un artículo
posterior con un seguimiento a 5 años de 3 pacientes, se confirma los efectos beneficio-
sos de esta técnica sobre el peso, y el control metabólico5
. A pesar de la escasa evidencia
disponible, parece razonable recomendar esta técnica quirúrgica a pacientes con DM 1
y obesidad mórbida.
Bibliografía
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10.
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5. Czupryniak L, Strzelczyk J, Cypryk K, Pawlowski M, Szymanski D, Lewinski A, Loba J. Gastric
bypass surgery in severely obese type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004;27:2561-2.

15
1. Fue el enfoque de este caso correcto?
2. Debe plantearse cirugía bariátrica a pacientes con DM1?
3. En que momento de la evolución de la enfermedad y con qué
criterios?
4. Que beneficios de la cirugía podemos esperar en esta paciente?

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DEBUT DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTE JOVEN
DIABETES TIPO 1?
Autora: Nerea Egaña Zunzunegui
Varón de 38 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en la planta de Endocrinolo-
gía por debút de diabetes. Acudió a urgencias por cuadro de poliuria y polidipsia inten-
sa de 3 semanas de evolución. Además, el paciente presentaba especial preocupación
por pérdida de unos 12Kg de peso durante el último año, sin disminución de apetito ni
otra sintomatología destacable.
Inicialmente comenzó la educación diabetológica y tratamiento con insulinoterapia ba-
sal bolus (glargina y aspart).
n EXAMEN FÍSICO
El peso al ingreso fue de 56,5Kg ( IMC de 17 Kg/m
2
), tensión arterial 145/95 y frecuencia
cardíaca de 100 latidos por minuto. A la palpación del cuello se detectó bocio difuso de
consistencia blanda. La auscultación cardiopulmonar fue normal, como la exploración de
abdomen y extremidades.
En la analítica de urgencias destacaba la glucosa de 340mg/dl, cuerpos cetónicos en
orina 50 y pH 7,4.
La hemoglobina glicosilada fue de 13,4%, pero los anticuerpos contra la célula beta
fueron negativos. Las hormonas tiroideas, calcitonina y calcio eran normales.
En una ecografía abdominal se objetivó una masa adrenal de 7 cm.
Se realizó un resonacia magnética nuclear que confirmó la existencia de una masa hete-
rogénea en suprarrenal derecha con centro hipointenso en probable relación a necrosis
(Figura 1).
Las catecolaminas en orina de 24 horas estaban muy elevadas: Noradrenalina 767 ug/24h
(12,1-85,5), Adrenalina 270ug/24h (1,7-22,4), Dopamina 461 ug/24h (0-498), Normeta-
nefrina 3245 ug/24h (88-444), Metanefrina 2299 ug/24h (52-341).

17
n DIAGNÓSTICO
Diabetes mellitus secundaria a feocromocitoma.
n TRATAMIENTO
Dada la pérdida de peso tan llamativa y prolongada en el tiempo que no estaría justifi-
cada por la hiperglucemia, se inició estudio de posible proceso neoplásico. En la ecogra-
fía se detectó una masa adrenal sugestiva de feocromocitoma.
Tras la preparación preoperatoria con Fenoxibenzamida durante 4 semanas se realizó
adrenalectomía derecha por vía laparoscópica. No precisó administración de beta blo-
queantes.
La anatomía patológica de la pieza confirmó el díagnóstico de feocromocitoma con
unas dimensiones de 7,5 x 5 x 5cm y 138g de peso.
n EVOLUCIÓN
Después de la adrenalectomía las necesidades de insulina disminuyeron de forma lla-
mativa. A las pocas semanas de la intervención quirúrgica el paciente se encontraba
asintomático, había ganado 3 Kg de peso y presentaba normoglucemia sin necesidad
de insulina. La tensión arterial era de 135/85, la hemoglobina glicosilada de 6,2% y ca-
tecolaminas normales.
Durante el seguimiento ha recuperado el peso, mantiene normoglucemia y las cateco-
laminas y metanefrinas permanecen en niveles normales.
Discusión
La forma de presentación de un feocromocitoma puede ser muy variable, desde el pa-
ciente asintomático hasta la crisis hipertensiva severa. Aunque la tríada clásica sea de
palpitaciones, cefalea y sudoración, la mayoría de los pacientes presentan hipertensión
arterial mantenida o paroxística1
. En cambio, los tumores productores exclusivamente
de adrenalina provocan hipotensión en vez de hipertensión.
Hasta un tercio de los pacientes presenta diabetes mellitus, pero es muy raro el debút
con cetoacidosis diabética. Existen solamente 4 casos descritos en la literatura2
. En nues-
tro caso aunque no llegó a tener acidosis, la cetosis y la hiperglucemia eran muy impor-
tantes. La alteración hidrocarbonada es secundaria a múltiples factores. Por un lado,
existe una disminución de la secreción de insulina, aumento de las concentraciones de
glucagón y estimulación de la glucogenolisis secundaria al aumento de noradrenalina;
y por otro lado, una disminución de la captación periférica de glucosa y aumento de la
gluconeogénesis hepática secundaria al exceso de adrenalina3
. Tras la exéresis del tu-
mor la mayoría de los pacientes no precisa ningún tratamiento hipoglucemiante4
.

18
En conclusión, lo destacable de este caso es que el síntoma predominante de un feo-
cromocitoma esporádico sea la pérdida de peso hasta que se manifiesta la diabetes y
la presentación tan brusca de ésta. Todo ello confirma la variabilidad en la forma de
presentación de estos tumores.
Bibliografía
1. Young W.F., Kaplan N.M. Clinical presentation and diagnosis of pheochroocytoma. UpToDate. 19.1.
2. Douma S., Petidis K., Kartali K., Mahera K., Sabanis C., Zamboulis C. Pheochromocytoma presenting as
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chromocytoma. Diabetes Res Clin Pract 54 (2001) 137-142.
4. Wiesner T.D., Blüher M., Windgassen M., Paschke R. Improvement of insulin sensivity after adrenalec-
tomy in patient with pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab 88 (2003) 3632-6.
1. Sospecharías un feocromocitoma inicialmente
2. Era necesaria una prueba de imagen
3. Precisa mas estudios
4. Es una actuación correcta
Resonancia magnética que muestra lesión hete-
rogénea con centro necrótico

19
DisfunciÓn erÉctil y masa hipofisaria
Autora: Louisa myriam beaulieu oriol
Colaboradores: Louisa myriam beaulieu oriol, Ana alejandra cordero vaquero y
José manuel miralles garcía
Varón de 65 años, con antecedentes personales de hiperplasia benigna de próstata,
asma bronquial, poliposis nasal y sinusitis crónica.
Estudiado en Urología por disfunción eréctil, donde se descubre hipogonadismo hipo-
gonadotrópico. Múltiples ingresos en Medicina Interna por cefalea y cuadros sincopales
no filiados. Ingresa en Neurocirugía por descubrirse en TAC craneal imagen supraselar,
solicitándose consulta a nuestro Servicio.
En la anamnesis dirigida refería cefalea fronto-temporal de larga evolución, disminu-
ción de la libido y falta de energía, que se había acentuado en los últimos meses.
n EXAMEN FÍSICO
Obesidad grado II con distribución ginecoide del tejido graso. Disminución del vello en
zonas andrógeno-dependientes. Disminución del volumen testicular (8-10ml cada uno).
Ginecomastia bilateral indolora. Cuadrantanopsia superior bilateral a la campimetría
por confrontación.
Estudio de funcionalidad hipofisaria: LH 0,1 mUI/ml [0-9], FSH 0,1 mUI/ml [0-11], ACTH
15 pg/ml [<70], Cortisol < 1 µg/dl [7-22], TT 0,1 ng/ml [2,5-10] y TL 0,1 pg/ml [9-45].
GH, IGF1, TSH, T4L y PRL normales. Campimetría visual: Hemianopsia bitemporal. Re-
sonancia magnética nuclear: masa selar con extensión supraselar en “reloj de
arena” que comprime y desplaza el quiasma óptico y suelo del tercer ventrículo.
Realce homogéneo tras la administración del contraste con engrosamiento del tallo
hipofisario (Figura 1).
n DIAGNÓSTICO
l Macroadenoma hipofisario no funcionante.
l Hemianopsia bitemporal.
l Hipogonadismo hipogonadotrópico e hipoadrenalismo secundario.

20
n TRATAMIENTO
Dada la compresión y repercusión clínica, se decide tratamiento quirúrgico. Mediante
craneotomía pterional se reseca la extensión supraselar para descomprimir la vía ópti-
ca. Se envió la muestra al Servicio de Anatomía Patológica donde se evidencia tejido
hipofisario con abundantes infiltrados de células linfocíticas. Por tanto, no se completa
el acto quirúrgico, al tratarse de un proceso inflamatorio compatible con Hipofisitis
Linfocitaria (Figura 2).
n EVOLUCIÓN
Buena respuesta al tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y testosterona. Poliuria y
polidipsia en las últimas semanas.
Batería hormonal: TT 0,10ng/ml [2,5-10], TL 0,10pg/ml [9-45], Cortisol 62 nmol/L [200-
550], TSH 0,05 µUI/ml [0,20-5], GH < 0,2 ng/ml, IGF1 < 15ng/ml. Se añade levotiroxina
pero dada la edad avanzada del paciente no se instaura tratamiento con GH.
Bioquímica: Na+ 145 mmol/L, Osmp 310 mosm/kg, Osmo 280 mosm/kg.
Test de deshidratación y estímulo con desmopresina, confirmándose la sospecha de Dia-
betes Insípida Central.
Discusión
La hipofisitis linfocitaria representa un proceso autoinmune frente a la glándula hipó-
fisis1
. Se caracteriza histológicamente por infiltración linfocitaria y grados variables de
destrucción glandular. Afecta preferentemente al sexo femenino y en relación tempo-
ral con el embarazo o puerperio, pero puede aparecer a cualquier edad y en ambos
sexos2
.
Suele presentarse como masa hipofisaria asociada a diversos grados de disfunción hor-
monal hipofisaria y/o a síntomas derivados de la compresión de estructuras adyacentes.
La principal entidad con la que cabe establecer el diagnóstico diferencial, son los ade-
nomas hipofisarios, ya que la neuroimagen no permite su distinción. El hipopituitaris-
mo (permanente y grave o transitorio) puede ser asilado o múltiple, siendo lo más típico
el déficit aislado de ACTH o asociado a TSH con preservación de la función gonadal y de
la secreción de GH.
Si no existen dudas diagnósticas, se puede adoptar actitud conservadora con vigilancia
radiológica periódica y tratamiento sustitutivo de los déficits hormonales3
(casos de
recuperación ad integrum de la función hipofisaria4
e incluso resolución de la masa in-
traselar). La cirugía hipofisaria debe reservarse, para situaciones de rápido crecimiento
y/o compresión tumoral.
En conclusión, puede pasar desapercibida si no se tiene en cuenta su diagnóstico. Requie-
re de estudio histológico para su confirmación, y es habitual un diagnóstico postquirúrgi-
co ante la presencia de clínica compresiva.

21
Dificultad en el tratamiento de una paciente obesa
con diabetes mellitus tipo 2 y gran insulino-
resistencia que se resolviÓ finalmente con la
cirugÍa bariÁtrica
Autora: Natalia gonzález cabrera
Colaboradora: Kristina kalic
Mujer de 51 años remitida desde atención primaria en 2002 por mal control de diabetes
mellitus tipo 2 de 6 años de evolución, en tratamiento con metformina(3 al día), gliben-
clamida (1 al día) y acarbosa, sin complicaciones conocidas en aquel momento.
Tenía como antecedentes hipertrigliceridemia, gastritis crónica, apendicectomía y pró-
tesis total de rodilla. Tuvo 3 gestaciones con fetos macrosómicos, menopausia reciente.
Se suspendieron glibenclamida y acarbosa, se mantuvo metformina , se le añadió repa-
glinida 4mg antes de cada ingesta, fenofibrato y enalapril.
n EXAMEN FÍSICO
No acantosis, ni hábito cushingoide, ni bocio. Obesidad de predominio abdominal, res-
to sin alteraciones talla1,63m peso 79kg IMC 29,7kg/m2.
HbA1c 7,9%, triglicéridos 431mg/dL y microalbuminuria 83mg/g (segunda determina-
ción).
n DIAGNÓSTICO
l DM tipo 2 de 6 años de evolución con microalbuminuria, obesidad e hipertriglice-
ridemia, con mal control metabólico.
n TRATAMIENTO
Referido en texto
n EVOLUCIÓN
En enero 2003 persistía A1c 8% asociandose pioglitazona a pesar de lo cual a finales de
2003, con 82,2kg, la A1c era 9,9% siendo insulinizada con dos dosis de insulina premez-
clada (30% regular, 70% NPH) 38UI/24h (0,4UI/kg de peso) más metformina. En Febrero

22
2004, con A1c 10% y 87,7kg, se cambió a 30% aspart 70% NPH en desayuno/cena e
insulina regular en comida (82UI; 0,9UI/kg de peso). A pesar del cambio persistió una
HbA1c 9,4% cambiandose nuevamente el tratamiento a basal (glargina) más 3 dosis de
aspart. En 2005 estaba precisando 101UI/24h (1,1UI/kg), pero el control empeoraba: A1c
11%. A finales de 2006, con 93kg (IMC 35), se volvió a cambiar a insulina premezclada
(116UI repartida en 3 dosis) más glimepirida 4mg más metformina, pues A1c era 9,9%.
Durante 2007 y 2008 la paciente fue aumentando de peso progresivamente hasta un
máximo de 101kg (IMC 38), se aumentó progresivamente la insulina (228UI/día; 2,2UI/
kg ) sin obtenerse mejoría (HbA1c 10,914,8%). Presentaba disnea de medianos esfuer-
zos y gonalgias y precisaba C-PAP por apneas del sueño. Por todos estos motivos se le
había propuesto la posibilidad de cirugía bariátrica. El 25/11/09 se le realizó un by pass
gástrico por laparoscopia sin complicaciones inmediatas. Se pautó la dieta específica
post by pass y se redujo las dosis de insulina. Dos meses después, había perdido 21,5kg,
precisaba 36UI/24h (0,4UI/kg) y A1c 7,1%. Seis meses tras la intervención pesaba 69,3kg
(IMC 26) y con 18UI/24h (0,2UI/kg ) presentaba A1c 5,8%. Se cambió la insulina por me-
tformina. Un año tras la intervención presentaba normopeso (64,7kg IMC 24) y buen
control (A1c 6,5%) únicamente con metformina.
Discusión
En los pacientes con una gran resistencia a la insulina, obesidad y mal control de su dia-
betes la cirugía bariátrica es una opción con resultados espectaculares generalmente.
En nuestro caso se cayó en una espiral de aumento de insulina-aumento de peso que
se mantuvo durante quizás demasiado tiempo, sin embargo, a pesar de intervenir a la
paciente con una edad relativamente avanzada (58 años) y una evolución larga de su
diabetes (13 años) se obtuvieron muy buenos resultados en poco tiempo. En la actuali-
dad nuestra paciente tiene buena adherencia a la dieta y el ejercicio aeróbico al mejo-
rar su autoestima. No presenta complicaciones ni déficits nutricionales secundarios a la
intervención y no precisa C-PAP.
Me gustaría destacar que al revisar el caso me ha llamado la atención la reticencia que
hemos mostrado a usar la opción quirúrgica. manteniendo un pésimo control metabó-
lico durante años que podía haber conllevado complicaciones propias de la diabetes.
Afortunadamente no ocurrió así.
Con la cirugía bariátrica se optienen mejores resultados cuanto menor tiempo de evolu-
ción de la diabetes y sobre todo si sólo han precisado antidiabéticos, sin embargo nues-
tro caso demuestra que, a pesar de no haber curado (todavía) su diabetes, el control
metabólico y la calidad de vida han mejorado de forma notable.
Aunque se ha visto que la mejoría de la diabetes es independiente de la pérdida de
peso, en este caso han ido a la par.

23
Bibliografía
1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, Banel D, Jensen MD, Pories WJ, Bantle JP, Sledge I. Weight and Type
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2009; 10: 1078-84.
4. M. García CaballeroNutr. Hosp. vol.25 no.5 Madrid Sept.-Oct. 2010
1. De haber existido analogos de la GLP-1 ¿nos hubieramos planteado
utilizarlos inicialmente en este caso?
2. ¿Plantearíamos la opción quirúrgica si su IMC fuera < 35kg/m2?
3. ¿Habría cambiado algo si inicialmente se hubiera utilizado (de existir)
insulina determir que se asocia a menor aumento de peso?
4. ¿Sería planteable un aumento de la edad límite para la intervención
(60 años en nuestra comunidad autónoma)?

24
Hipoglucemias facticias inducidas por insulina en
un paciente con diabetes mellitus tipo 1
Autor: Victor luis gonzález sánchez
Varón de 39 años remitido a consulta de endocrinología tras ingreso hospitalario por
cetoacidosis diabética secundaria a omisión de insulinoterapia. Refiere antecedente de
diabetes mellitus tipo 1 de diez años de duración, con buen control metabólico y ausencia
de complicaciones crónicas asociadas, Como complicaciones agudas presenta hipogluce-
mias frecuentes atribuidas a irregularidad en el horario de comidas con fallo autonómico
relacionado con la hipoglucemia, por lo que se realiza cambio de insulinoterapia de as-
part bifásica a pauta bolo-basal con insulina aspart y glargina. Durante el seguimiento,
se objetiva aumento en la frecuencia de hipoglucemias, siendo de predominio nocturno,
pero también pre y postprandiales, precisando suspensión de insulina aspart y reducción
progresiva de dosis de insulina glargina hasta valores inferiores a 0´05 UI/kg. Se inician
estudios complementarios que descartan la existencia de insuficiencia suprarrenal, celia-
quía o déficit pancreático exocrino. Ante la posibilidad de hipoglucemias secundarias a
excesiva acción de la insulina glargina por anticuerpos antiinsulina, se decide cambio a
pauta previa de insulina aspart bifásica. Una semana después, el paciente acude a urgen-
cias por hipoglucemia grave, por lo que ingresa para estudio.
n EXAMEN FÍSICO
Normotenso. Apirético. Eupneico. Peso 85 kg. IMC: 25. Consciente y orientado sin evi-
dencia de focalidad neurológica. Normohidratado, sin hiperpigmentacion cutánea ni
lipohipertrofia en zonas de inyección. Ausculación cardiopulmonar y exploración abdo-
minal sin hallazgos.
Función renal y hepática conservada. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos. Es-
tudio hormonal: TSH 0´8 mU/l. T4 libre 0´74 ng/dl. Cortisol basal 16´4 µg/dl. ACTH 36 pg/
ml. IGF1 124 ng/ml. HbA1c 6´4%. Insulina 5 µU/ml. Peptido C <0´1 ng/ml. Anticuerpos
antiGAD 28, antiIA2 <5, antiinsulina negativos. Catecolaminas urinarias normales. TAC
abdominal sin hallazgos significativos.
n DIAGNÓSTICO
l Hipoglucemia grave secundaria a autoadministración exógena de insulina.
l Trastorno de adaptación con alteración mixta de las emociones y de la conducta.
l Síndrome de Münchausen.

25
n TRATAMIENTO
Insulina aspart (0´1 UI/kg) insulina detemir (0´2 UI/Kg), paroxetina 20 mg, amisulprida
100 mg, lorazepam 1 mg.
n EVOLUCIÓN
Durante ingreso hospitalario se realiza nuevo cambio de insulinoterapia a pauta bolo
basal con insulina aspart y detemir, con aumento progresivo de dosis de insulina y au-
sencia de hipoglucemias. Ante la sospecha de hipoglucemias facticias autoinducidas por
insulina se comunica este diagnótico al paciente que acaba por reconocerlo. Se remite
a Psiquiatria para seguimiento.
Discusión
La hipoglucemia facticia representa un reto diagnóstico y terapeútico1
. Se produce por
la ingesta de sulfonilureas o la administración maliciosa o la autoadministración de insu-
lina, y su importancia radica en que ocasiona mayor morbimortalidad y un incremento
del gasto sanitario por multiples ingresos y pruebas complementarias2-4
. Es más frecuente
entre trabajadores de la salud, pacientes con diabetes mellitus y personas con historia
de otras enfermedades facticias y su incidencia iguala prácticamente a la del insulinoma,
por lo que siempre hay que considerarla entre los posibles diagnósticos diferenciales en
el estudio de hipoglucemia5
. En pacientes no diabéticos, la hipoglucemia generada por
la administración de insulina se detecta por niveles plasmáticos de péptido C bajos, con
niveles de insulina altos. Si la hipoglucemia se desarrolla por la ingesta inadecuada de
antidiabéticos orales, los sujetos presentarán niveles altos de insulina y péptido C en plas-
ma, simulando un insulinoma. La búsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en orina
confirmaría el diagnóstico. Se han detectado hipoglucemias facticias tanto en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 21
, cuyo diagnóstico es más complejo, pues precisa
la confirmación por parte del sujeto del uso inadecuado de tratamiento. La hipoglucemia
facticia está fuertemente asociada a desórdenes de la personalidad, depresión y suicidio,
por lo que el seguimiento psiquiátrico es básico para mejorar su pronóstico.
Bibliografía
1. Sheehy T. Case report: factitious hypoglycemia in diabetics patients. Am J Med Sci 1992; 304: 298-
302.
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detective. Endocrinología 1998; 45: 193-199.
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4. Horwitz DL. Factitious and artifactual hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am. 1989; 18(1):
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5. Charlton R, Smith G, Day A. Munchausenís syndrome manifesting as factitious hypoglycaemia. Diabe-
tologia. 2001; 44(6): 784-785.

26
1. Cuándo sospecharias la existencia de hipoglucemias facticias
2. Qué factores consideras que predisponen a una hipoglucemia grave
3. Qué estudios complementarios realizarias si un paciente con
diabetes mellitus tipo 1 presenta hipoglucemias frecuentes con dosis
de insulina relativamente bajas
4. Qué pauta de insulina emplearias en un paciente con diabetes
mellitus tipo 1 que presenta hipoglucemias facticias

27
Papel de disruptores endocrinos en un caso de
cetoacidosis diabÉtica y pancreatitis aguda en
un paciente sin DM previa
Autor: José carlos fernández garcía
Colaboradores: Juan pedro arrebola moreno, stella gonzález romero
Paciente varón de 56 años, antecedentes personales de artritis reumatoide y brucelosis,
pancreatitis aguda enólica en 2003. No antecedentes familiares de DM. No HTA ni DL.
El paciente acude a Urgencias por malestar general, poliuria, polidipsia, y dolor abdo-
minal. A su llegada se realiza glucemia capilar que muestra "Hi", por lo que pasa al área
de Observación para tratamiento.
n EXAMEN FÍSICO
Regular estado general, TA 92/58, FC 110 lpm, afebril, consciente,orientado, signo del
pliegue positivo, dolor abdominal generalizado, sin peritonismo. Peso 85 kg, Talla 175
cm, IMC 27.7.
Analítica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na+
123, K+
5.4, pH 7.05, HC03 3.8, cetonuria negativa.
n DIAGNÓSTICO
l Cetoacidosis Diabética
n TRATAMIENTO
Se inicia tratamiento con perfusión de insulina, cloruro potásico y sueroterapia intensi-
va.
n EVOLUCIÓN
Es necesaria una perfusión continua de insulina a 30 UI/h para disminuir la glucemia. Se
realiza una intensa rehidratación por la situación de hipotensión, ausencia de diuresis
e insuficiencia renal. En las primeras 24 horas de ingreso el paciente se administran un
total de 655 UI insulina.

28
La función renal, acidosis e hipotensión mejoran paulatinamente. Dado el dolor ab-
dominal del paciente y cifras elevadas de amilasa (1295 UI/L, valor normal hasta 115),
el paciente es evaluado por Digestivo, considerando que es secundario a la CAD, pero
recomiendan TAC pancreático cuando mejore la situación metabólica. Tras mejoría de
la situación clínica, el paciente ingresa en planta. Analítica con HbA1c de 14.3 %, pép-
tido C 0.07 ng/ml (1.1-4-4), Ac GAD, IA2 y antitinsulina negativos. En el TAC se visualiza
abundantes necrosis y colecciones pancreáticas, compatible con pancreatitis grado E.
Rehistoriando al paciente, refiere que en los últimos 2 meses se había empezado a
encontrar mal, a raiz de empezar trabajar en una nave donde se utilizaban diversos
pesticidas (Clorotalonil, Diuron y Glifosato). Se recogen muestras de sangre y orina para
estudio de posible intoxicación por estos compuestos, derivándose a laboratorio de re-
ferencia. Se encuentran niveles elevados de Clorotalonil en sangre (0.160 mg/L).
Durante el ingreso persiste las altas necesidades insulínicas, en tratamiento con de-
termir + aspart (2 UI/kg), con mal control metabólico. El paciente es derivado al alta a
Endocrinología.
En el seguimiento se comprueba recuperación de la función pancreática (peptido C 2.5),
por lo cual pasamos a tratamiento con metformina + insulina detemir (0.5 UI/kg). Con-
trol metabólico excelente desde entonces (Hba1c 6-7 %). Autoanticuerpos pancreáticos
repetidamente negativos, Peptido C normal en las siguientes revisiones.
Discusión
Es conocido que la DM aumenta la incidencia de pancreatitis, y que la pancreatitis es
causa de DM secundaria1
. Es razonable considerar que en nuestro caso, el desarrollo de
DM fue previo al desarrollo de pancreatitis (dado los niveles de HbA1c iniciales).
El hallazgo de un pesticida en sangre del paciente (y su coincidencia cronológica con
la sintomatología), nos induce a considerar su papel como predisponente/causante de
la DM y pancreatitis. Niveles prácticamente indetectables de péptido C se hallaron al
ingreso,pero con recuperación a los pocos meses del mismo. Asimismo es destacable la
gran insulinorresistencia que mostró el paciente en el tratamiento inicial.
El pesticida encontrado en nuestra muestra (Clorotalonil), es un fungicida de contacto
usado para controlar plagas en diversos cultivos de hortalizas y frutales. Tiene descritos
como efectos secundarios irritación ocular y dolor abdominal, pero no conocemos pu-
blicación que comunique el desarrollo de DM/pancreatitis.
Un gran cuerpo de evidencia se está gestando sobre el papel de disruptores endocrinos
en la génesis de diversas enfermedades metabólicas. Estos disruptores están presentes
en nuestra vida diaria (plástico, papel). Uno de los más estudiados ha sido el Bisfenol A,
relacionado con obesidad y estrogenización2-3
.
En varios estudios se ha demostrado que algunos disruptores endocrinos están impli-
cados con la resistencia insulínica y con alteraciones en la función de la célula beta en
modelos animales4
.

29
Bibliografía
1. Diaz-Rubio JL, Torre-Delgadillo A, Robles-Diaz G. Diabetes Mellitus en Pancreatitis Aguda. Rev Gastro-
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Physiol. 2011;73:135-62.
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Hormones (Athens). 2010;9(3):206-17.
4. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes melli-
tus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Apr 5. [Epub ahead of print].
1. ¿Por qué no se realizó biopsia grasa?
2. ¿Cómo ha evolucionado la función pancreática?
3. ¿Existe alguna limitación para el uso de bisfenol A u otros
disruptores en la vida cotidiana?
4. ¿Cual fue el plazo en la normalización del péptido C?

30
Manejo del paciente con DM-2 y obesidad
Autora: María del mar roca rodríguez
Antecedentes familiares: no DM ni cardiopatía isquémica.
Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial
con buen control habitual (TA: 120-125/75-80 mmHg). DM-2 diagnosticada en el año
2002 en tratamiento con agentes orales. Hipercolesterolemia. Exfumador. Bebedor mo-
derado ocasional. Hemorragia digestiva alta por úlcera péptica en 2005. No interven-
ciones quirúrgicas. Tratamiento habitual: metformina 850 mg 0-1-1, glimepiride 4 mg
1-0-0, AAS 100 mg 0-1-0, pantoprazol 40 mg 1-0-0, nifedipino 60 mg 1-0-0, pentoxifilina
600 mg 1-0-1, hidroxocobalmina 500mcg/tiamina 250 mg/piridoxina 250mg 1-0-0, tiras
reactivas accu-chek sensor confort.
Enfermedad actual: varón de 62 años remitido desde Atención Primaria para valoración
de DM-2 y obesidad. Refiere normopeso hasta el diagnóstico de DM y abandono de
hábito tabáquico con aumento progresivo de peso. Peso máximo actual. No ha realiza-
do dietas regladas y no realiza ejercicio físico habitual. Niega ansiedad por la comida,
atracones y medidas purgativas. No refiere clínica de claudicación intermitente ni dolor
torácico. No clínica de SAHS. Refiere parestesias bilaterales en tercio distal de mmii.
No aporta controles glucémicos. Niega hipoglucemias y refiere glucemias basales entre
160-180 mg/dl. òltimo FO hace más de un año normal (informe verbal).
n EXAMEN FÍSICO
Talla 1.85, peso 140 kg, IMC 40.9, TA 161/88, AC: tonos rítmicos apagados sin soplos,
AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos, MMII: pulsos pedios pre-
sentes. Sensibilidad táctil disminuida en región plantar en relación a hiperqueratosis
plantar bilateral de predominio izquierdo.
Analítica: glucosa 130 mg/dL, HbA1c 7,6%, creatinina 0,66 mg/dL, GOT 28 UI/L, GPT 49
UI/L, GGT 27 UI/L, bilirrubina total 0,48 mg/dL, triglicéridos 82 mg/dL, colesterol total
184 mg/dL, HDL colesterol 51 mg/dL, LDL colesterol 116.6 mg/dL, PSA 0.58 ng/mL, TSH
1.8 mcUI/mL.
n DIAGNÓSTICO
l DM-2.
l Obesidad grado III.
l Hipertensión arterial.

31
n TRATAMIENTO
1. Dieta y ejercicio: normas básicas de estilo de vida en DM e inclusión en el programa
de educación de obesidad.
2. Añadir Simvastatina 20 mg 1 comprimido antes de la cena.
3. Optimización del tratamiento con exenatide 5 mcg sc / 12h. Revisión en un mes para
ver glucemias, peso y tolerancia, así como para aumentar la dosis a 10mcg /12h si la
respuesta y tolerancia fueran adecuadas.
4. Resto de tratamiento como venía realizando. Solicitaríamos también retinografía y
cociente microalb/Cr.
n EVOLUCIÓN
No disponemos de evolución clínica dado que se trataba de la primera visita del pacien-
te a nuestras consultas.
Discusión
Resulta irrefutable que el incremento de la prevalencia de DM-2 en el mundo está
relacionado con el incremento de la obesidad. Por ello, los nuevos tratamientos de la
DM-2 en los últimos años no tienen como único objetivo el control glucémico sino que
tratan de ser multifactoriales mejorando todos y cada unos de los factores de riesgo.
Dentro de las distintas posibilidades terapéuticas nuestro paciente se beneficiaría del
tratamiento con análogos de GLP-1. Estos, al disminuir la carga de trabajo y mejorar la
respuesta de las células β; son un importante regulador de la homeostasis de la glucosa.
Su efecto glucorregulador se basa fundamentalmente en el período postprandial (figu-
ra 1). Actualmente sólo un análogo de GLP-1 está comercializado en España: exenatide
con administración sc / 12h. En un futuro próximo se van a comercializar exenatide LAR
y liraglutide. Buse JB et al han descrito las principales diferencias entre exenatide y li-
raglutide (figura 2).
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32
1. Control metabólico de la DM-2
2. Comorbilidades de la DM-2
3. Elección del tratamiento hipoglucemiante (pros y contras)
4. Importancia del tratamiento multifactorial.
Acciones GLP1
Exenatide vs liraglutide

33
Diabetes Mellitus con mal control metabólico
secundario a hipercortisolismo
Autor: Carlos salvador suárez
Antecedentes Personales:
l No RAM. Fumador 1/2 paquete al día.
l Diabetes Mellitus Tipo 2 de 5 años de evolución con buen control metabólico duran-
te los primeros años, en tratamiento con antidiabéticos orales, con HbA1c habitual
en torno a 6,5-7%.
l Hipertensión arterial de un año de evolución. No dislipemia. No patología cardiorres-
piratoria conocida. No intervenciones quirúrgicas.
l Tratamiento habitual: Metformina/sitagliptina 1000/50 1/12h. Repaglinida 2 mg 1/8
horas. Valsartan 320 mg 1/24h. Amlodipino 5 mg 1/24h. Doxazosina 8 mg/24h.
Enfermedad actual:
l Varón de 58 años remitido desde atención primaria por deterioro del control meta-
bólico y diagnóstico de hipertensión arterial en el último año de difícil manejo. Un
año antes de la visita, tenía una HbA1c de 7,1% en tratamiento con metformina por
lo que se añade sitagliptina, a pesar de lo cual sigue empeorando la HbA1c que re-
quiere triple terapia con antidiabéticos orales (metformina+sitagliptina+repaglinid
a). En la primera visita en endocrinología se inicia tratamiento con insulina glargina
ya que la HbA1c del paciente se sitúa en 9,5%. Se consigue mejoría de control meta-
bólico en 4 meses, con controles de glucemia aceptables y HbA1c de 7,4%. Asimismo
presenta hipertensión arterial habitual que se situa en cifras de 140-150 mmHg de
sistólica y 80-90 mmHg de diastólica a pesar de aumentar dosis de amlodipino a 10
mg y añadir hidroclorotiazida 20 mg. Además el paciente refiere debilidad en miem-
bros inferiores de unos 3-4 meses de evolución que atribuye al aumento de peso de
los últimos 18 meses (+11 kgs).
Ante el mal control de diabetes mellitus, sintomatología y signos en exploración física
se realizan exploraciones complementarias para descartar hipercortisolismo.
n EXAMEN FÍSICO
Peso 90.6 kgs. Talla 171 cms. TA 148/87. FC 82 lpm. Obesidad de predominio abdominal.
Estrías de color rojo azulado. Miembros inferiores delgados.

34
Muestra 1: Hemograma normal. HbA1c 7,8%. Cr 1,0 mg/dl. HDL 32 mg/dl. LDL 129 mg/
dl. TSH 2,1 μUI/ml. T4 libre 1,14 ng/dl. Cortisoluria 791 mcgr/24h. ACTH <5 pg/mL.
Muestra 2 (1 mes después de muestra 1): Hemograma normal. Bioquímica normal. Cor-
tisoluria 813 mcgr/24h. ACTH<5pg/mL. Resto de hormonas suprarrenales normales.
No supresión tras 1 mg de dexametasona.
TAC: Imagen de 3 cm en glandula suprarrenal derecha sugestiva de adenoma
n DIAGNÓSTICO
l Síndrome de Cushing
l ACTH independiente.
n TRATAMIENTO
Suprarrenalectomia derecha
n EVOLUCIÓN
Un año tras suprarrenalectomia (anatomia patologica adenoma) presenta HbA1c de
6,8% en tratamiento con metformina y sitagliptina. Cifras de tensión arterial de 125/70
en tratamiento con valsartan 160 mg.
Discusión
l Ante deterioro de control metabólico en un paciente con diabetes mellitus que pre-
viamente presentaba un control óptimo hay que valorar posibles signos y síntomas
que orienten a una diabetes mellitus secundaria o a patologías que puedan empeo-
rar control glucémico, ya que la tendencia habitual es a aumentar dosis de insulina o
de antidiabéticos orales.
l En este caso clínico la presencia de hipertensión arterial, empeoramiento de control
glucémico y aparición de signos típicos de síndrome de Cushing como la obesidad
abdominal y las estrías hace que se sospeche hipercortisolismo por lo que tras las
pruebas diagnosticas realizadas se confirma el Síndrome de Cushing ACTH indepen-
diente. Tras la resolución quirúrgica el control metabólico y de la tensión arterial se
normaliza con retirada de algunos tratamientos que previamente requería.

35
Bibliografía
1. Guignat L, Bertherat J.The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Prac-
tice Guideline: commentary from a European perspective. Eur J Endocrinol. 2010; 163(1): 9-13. Epub
2010 Apr 7.
2. Arnaldi G, Angeli A, Atkinson AB, Bertagna X, Cavagnini F, Chrousos GP et al. Diagnosis and complica-
tions of Cushing's syndrome: a consensus statement. Clin Endocrinol Metab. 2003; 88(12): 5593-
602.
3. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM. The diagnosis
of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2008; 93(5): 1526-40.
4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011; 34
Suppl 1: S11-61.
1. ¿Está infradiagnosticada la diabetes Mellitus secundaria a otras
endocrinopatías?
2. ¿Ante deterioro de diabetes mellitus preexistente, pensamos en
posibles causas?
3. Tratamiento de la causa mejora notablemente el control
metabólico
4. ¿Realizar screening hipercortisolismo en pacientes con Sd.
Metabólico?

36
GRACIAS A LA GRIPE A
Autora: ana ilundain gonzález
Colaboradoras: esperanza aguillo gutiérrez, jara altemir trallero y
carmen cabrejas gómez
Paciente mujer, de 42 años que acude a urgencias, por segundo día consecutivo; por
clínica de neumonía que no mejora con tratamiento antibiótico. Como antecedentes
personales: Sd. ansioso depresivo y taquiarrítmias con estudio cardiológico normal. En
tratamiento con propanolol, sertralina y alprazolam. Dada la inestabilidad hemodiná-
mica que presentaba, fue ingresada en la UCI; precisando intubación orotraqueal.
n EXAMEN FÍSICO
TA: 160/90, AC: tonos rítmicos a 130x. Saturación de oxígeno: 80% AP: crepitantes bila-
terales. Impresiona de gravedad (palidez, sudoración y taquipnea)
l Análisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia. Bioquímica normal excepto gran ele-
vación de transaminasas ( por lo que se decide realizar ecografía abdominal).
l Rx. tórax: Infiltrado alveolar bilateral.
l Exudado faríngeo PCR gripe A: Positivo.
l Ecografía abdominal: Hepatomegalia. Masa adrenal derecha sonodensa.
l Estudio hormonal: TSH: 0´6 microU/ml, catecolaminas en orina: metanefrinas: 4514
microgramo/24h, normetanefrinas: 1171 microgramo/24h (con drogas vasoactivas).
Frenación dexa 1mg <1 microgramo/dl. Eje renina-aldosterona normal. Andrógenos
normales.
l Metanefrinas: 493 microgramos/24h, normetanefrinas: 941 microgramos/24h, sin
drogas vasoactivas.
l TAC abdominal: masa suprarrenal derecha.
l MIBG-I123-SPECT TAC : Feocromocitoma suprarrenal derecho. Se adjuntan imáge-
nes.
n DIAGNÓSTICO
l Feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha.

37
n TRATAMIENTO
Alfa-bloqueante, beta-bloqueante y benzodiacepinas. Intervención quirúrgica poste-
rior.
n EVOLUCIÓN
Durante el ingreso en UCI, la evolución de la paciente fue muy tórpida, con episodios
de hipotensión severa seguidos de crisis hipertensivas con taquicardia; respondiendo
aberrántemente a los fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina, nitroprusiato).
Fue tratada con betabloqueantes a pesar de la sospecha de feocromocitoma. Al confir-
mar el diagnóstico, iniciamos el tratamiento adecuado. La paciente fue dada de alta de
su neumonía por gripe A y se programó su intervención quirúrgica en el siguiente mes.
Se realizó suprarrenalectomía derecha y en la anatomía patológica se confirmó el diag-
nóstico de feocromocitoma mostrando las células tumorales positividad para enolasa,
cromogranina y sinaptofisina. La paciente mejoró clínicamente hasta el punto de dejar
las benzodiacepinas y el resto de medicación. En los análisis posteriores, los niveles de
catecolaminas están normalizados.
Discusión
Esta paciente estaba siendo tratada ambulatoriamente por crisis de ansiedad que cursa-
ban con taquicardia. En el estudio cardiológico que le habían realizado (electrocardio-
grama, ecocardiograma y Holter) no había aparecido nada patológico; diagnosticándo-
la así de Sd. ansioso depresivo. Alarmantemente, llevaba como tratamiento propanolol
con el riesgo que conlleva en los feocromocitomas. A raíz del ingreso y de la realización
de la ecografía por la elevación de transaminasas, se acabó encotrando incidentalmen-
te el feocromocitoma. Este caso nos lleva a reflexionar sobre cuántos pacientes con esta
sintomatología tan inespecífica (ansiedad, taquicardia, sofocación...) están vistos como
pacientes con patología psiquiátrica, cuando lo que verdad esconden es una alteración
hormonal tratable y curable.
Bibliografía
1. Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al. Clinical spectrum of pheochromocytoma. J Am Coll
Surg 2009; 209:727
2. Young WF Jr. Adrenal causes of hypertension: pheochromocytoma and primary aldosteronism. Rev
Endocr Metab Disord 2007; 8:309.
3. Baguet JP, Hammer L, Mazzuco TL, et al. Circumstances of discovery of phaeochromocytoma: a retros-
pective study of 41 consecutive patients. Eur J Endocrinol 2004; 150:681.
4. Motta-Ramirez GA, Remer EM, Herts BR, et al. Comparison of CT findings in symptomatic and inciden-
tally discovered pheochromocytomas. AJR Am J Roentgenol 2005; 185:684.
5. Lebuffe G, Dosseh ED, Tek G, et al. The effect of calcium channel blockers on outcome following the
surgical treatment of phaeochromocytomas and paragangliomas. Anaesthesia 2005; 60:439.

38
1. Importancia de la sospecha ante síntomas tan inespecíficos...
feocromocitoma: ¿un mundo sumergido?
2. El alfabloqueante, el gran olvidado...
3. ¿Cuánto influyen la dieta y el estrés en la determinación de
catecolaminas? Puntos de corte.
4. Incidentaloma suprarrenal asintomático, ¿hay que hacer siempre
estudio hormonal? Eficiencia.
MIBG planar
SPECT TAC MIBG

39
La manga mágica
Autora: anNa casteras román
Colaborador: albert lecube torrelló
Presentamos el caso de un varón de 45 años afecto de obesidad mórbida y diabetes
mellitus tipo 2 que se sometió a cirugía bariátrica.
Como antecedentes personales destaca hábito tabáquico de 50 paquetes/año, ingesta
enólica importante que ha ido reduciendo a 20-30 g diarios y consumo de cocaína fu-
mada e inhalada hasta hace 5años. Trabajaba como guardia de seguridad en lugares de
ocio nocturnos. Como antecedentes familiares destaca un hermano con DM2.
El aumento de peso progresivo se relaciona con un trastorno del comportamiento ali-
mentario tipo compulsivo, con gran componente ansioso. A los 35 años pesaba 100 kg
y posteriormente su peso máximo llegó a 171 kg ( IMC 57 kg/m2). Conseguía reduccio-
nes ponderales considerables con dieta y diferentes tratamientos farmacológicos (como
sibutramina, orlistat, fluoxetina o topiramato) pero los resultados eran transitorios. La
diabetes mellitus tipo 2 se detectó a los 38años, mediante glucemias basales alteradas.
Se manejó con antidiabéticos orales inicialmente ( metformina y gliclazida), pero en
noviembre 2006 requirió insulinización por fracaso de terapia oral. Los requerimientos
de insulina en pauta de mixes ( Aspart 30: NPH 70) en tres dosis fueron aumentando y
eran 30-24-30 UI previo a la cirugía bariátrica. No se evidencian complicaciones crónicas
micro- o macroangiopáticas. Se detectó hipertensión arterial y dislipemia, que se trató
con enalapril 10 mg y simvastatina 20 mg.
Por otro lado el paciente fue diagnosticado de Síndrome de apnea del sueño grave a los
37años ( índice apnea hipopnea 134), a tratamiento errático con CPAP.
n EXAMEN FÍSICO
P: 151 kg, T 175 cm. IMC 49.3. Cintura 147.5 cm, cadera 150 cm. No se palpa bocio. Au-
sencia de fenotipo cushingoide.
l TAC abdominal 9/2006: hígado esteatósico sin signos de lesión focal.
l AG 4/2008: HbA1c 7.5%, cLDL 110, TG 231, AST13, ALT22, GGT 70, TSH 2.
n DIAGNÓSTICO
l Obesidad mórbida
l Diabetes mellitus tipo 2
l SAHOS.

40
n TRATAMIENTO
Tubulización gástrica por vía laparoscópica (junio 2008) .
n EVOLUCIÓN
A los 2 meses tras la gastrectomía tubular había perdido 10 kg (141 kg) , pero debibo a
perisistencia de malos hábitos alimentarios y picoteo el peso actual tras 2 años y medio
es 145 kg ( IMC 47.5). Sin embargo, los requerimientos de insulina fueron disminuyendo
ya desde el posperatorio inmediato, y el paciente pudo retirar la insulina al cabo de 4
meses . Actualmente únicamente con metformina 2550 mg/d presenta un control meta-
bólico óptimo (HbA1c 5.6%).
Discusión
El caso ilustra una mejoría espectacular de la DM 2 tras gastrectomía tubular tipo “man-
ga” (sleeve gastrectomy). En este procedimiento se reseca la curvatura mayor gástrica
dejando un canal estrecho de unos 34 F. Pensada como 1º paso para pacientes super-
mórbidos, consigue importantes reducciones de peso y en algunos casos se evita una
segunda técnica malabsortiva.
Varias teorías sustentan la mejoría metabólica tras los diferentes tipos de cir. bariátrica.
Un metanálisis1
reporta que en 78% de casos la diabetes se resolvía completamente y
mejoraba en el 86.6%, sobretodo con técnicas derivativas y mayor pérdida de peso .
No obstante, publicaciones recientes muestran resultados metabólicos comparables tan-
to con el bypass en Y de Roux como con el “sleeve”, sin asociar la magnitud de pérdida
ponderal con la resolución de la DM22
.
Así pues, a pesar de cierta controversia3
, los cambios metabólicos no pueden explicarse
únicamente por la pérdida de peso y reducción de ingesta calórica y apuntan hacia
factores neurohormonales.
Se especula sobre una estimulación aumentada de células L intestinales através de flujo
de nutrientes, y consecuentemente mayor secreción de GLP1. La secreción de ghrelina,
comprometida por la gran resección de mucosa gástrica, puede tener también un pa-
pel clave4
. Por otro lado, en caso de cirugías derivativas, se proponen la exclusión del
intestino o vías dependientes de glucagón intestinal como factores contribuyentes a la
mejoría metabólica5
.

41
Bibliografía
1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K .Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systematic review
and meta-analysis.Am J Med. 2009 Mar;122(3):248-256.
2. Vidal J, Ibarzabal A. Type 2 diabetes mellitus and the metabolic syndrome following sleeve gastrec-
tomy in severely obese subjects.Obes Surg. 2008 Sep;18(9):1077-82.
3. Isbell JM, Tamboli RA. The importance of caloric restriction in the early improvements in insulin sensi-
tivity after Roux-en-Y gastric bypass surgery.Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1438-42.
4. Cummings DE. Endocrine mechanisms mediating remission of diabetes after gastric bypass surgery.Int
J Obes (Lond). 2009 Apr;33 Suppl 1:S33-40.
5. Fuks D, Verhaeghe P, Brehant O, Sabbagh C, Dumont F, Riboulot M, Delcenserie R, Regimbeau JM.
Results of laparoscopic sleeve gastrectomy: a prospective study in 135 patients with morbid obesity.
Surgery. 2009 Jan;145(1):106-13.
1. ¿Cuál es el mecanismo de reducción de peso tras la gastrectomía
tubular?
2. ¿Cuál es el mecanismo de mejoría /curación de la diabetes tras la
gastrectomía tubular?
3. ¿Cómo estudiar los factores neurohormonales implicados en la
cirugía bariátrica?
4. ¿A qué pacientes diabéticos deberíamos ofrecer cirugía bariátrica y
qué tipo?

42
El gran reto de lograr un control metabólico
adecuado en pacientes diabéticos con gran
variabilidad glucémica: Utilidad de la
monitorización continua de glucosa(MCG) y
el tratamiento con infusión subcutánea
continua de insulina (ISCI).
Autora: alma maría prieto tenreiro
Colaboradores: José manuel garcía lópez y marcos pazos couselo
Mujer de 32 años con diabetes mellitus tipo 1(DM1) de 22 años de evolución en trata-
miento con insulina glargina(48ui/día) y novorrapid preprandial(10-12-16,ajustada en
función de la ingesta y glucemia capilar).A pesar de múltiples autocontroles y cambios
de tratamiento presentaba un control metabólico pésimo con gran variabilidad glu-
cémica y frecuentes hipoglucemias(incluso graves).Trabajaba a turnos como camarera,
con horarios variables e ingesta irregular.No refería clínica de afectación micro/macro-
vascular, salvo el déficit visual ya conocido.
n EXAMEN FÍSICO
Peso 63kg, talla 165cm, IMC 23kg/m2, perímetro abdominal 86cm. Tensión arterial
115/64 mmHg. Frecuencia cardiaca 65 lpm.No acantosis ni lipodistrofias. Pies: No de-
formidades, hiperqueratosis ni heridas. Uñas sanas. Sensibilidad térmica, algésica, táctil
y vibratoria conservada.Pulsos pédeos y tibiales palpables. Reflejos patelar y aquíleo
normales.
Resto exploración normal
l Analítica: Glucemia 201 mg/dl (normal: 76-110), HbA1c 13,6% (normal: 4,2-5,9%).
l Resto de bioquímica general (incluido colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, creati-
nina y filtrado glomerular), cociente albúmina/creatinina, índice tobillo-brazo y EKG:
Normal.
l Fondo de ojo: retinopatía proliferativa bilateral panfotocoagulada.
l AMPA: TA media 115/64 mmHg.
l MCG retrospectiva (durante 5 días): Variabilidad glucémica, con hiperglucemia
marcada(Figura 1).Glucemia media: 269 mg/dl. Parámetros de variabilidad: SD:101
mg/dl, MAGE:220,2 mg/dl (inestabilidad si >125),valor M:1,6, ADRR:40,2 (riesgo ele-

43
vado valores extremos si >40), HBGI: 31,4 y LBGI: 3,7. % de valores < 70 y >180 mg/dl:
0 y 75 respectivamente.
l Cuestionario DTSQs:12 puntos (0: nada satisfecho con tratamiento, 36: muy satisfe-
cho).
n DIAGNÓSTICO
l DM1 inestable con mal control metabólico a pesar de tratamiento intensivo con
múltiples dosis de insulina(MDI).
l Retinopatía diabética proliferativa bilateral.
n TRATAMIENTO
Tras el programa de educación diabetológica correspondiente se inició tratamiento con
ISCI (basal 1,5 unidades/h, ratio insulina/CH 1,5, factor sensibilidad 25). Se recomendó
dieta de 1800 kcal(23,5 raciones de hidratos carbono)
n EVOLUCIÓN
Seis meses después,la HbA1c era 7,2% sin incremento de peso ni de hipoglucemias.
Tenía patrones insulínicos distintos según el turno de trabajo.La MCG(Figura 2) mostró
menos excursiones glucémicas con descenso de todas las medidas de variabilidad:MAGE
117 mg/dl,valor M 0,5,SD 53 mg/dl, % valores>180:13,4%, ADRR:28,9.En el cuestionario
DTSQc logró la puntuación máxima(18 puntos), mostrando la mayor satisfacción con
ISCI.Actualmente, permanece estable y realiza MCG en tiempo real frecuentes y volun-
tarias, aunque no financiadas.
Discusión
El tratamiento con ISCI ha demostrado conseguir una menor HbA1c (-0,5%), con me-
nos hipoglucemias,menos requerimientos de insulina y mejor percepción en la calidad
de vida que el tratamiento con MDI1
. Por eso, resulta indicada en diabéticos tipo 1 con
HbA1c subóptima a pesar del tratamiento intensivo, en aquellos con hipoglucemias se-
veras o desapercibidas, en los que precisan una mayor flexibilidad horaria o en pacientes
con gran variabilidad glucémica2
. El control de esta última es especialmente importan-
te, pues al margen de su posible y controvertido papel en el desarrollo de complicacio-
nes diabéticas3
, sabemos que es un factor de riesgo independiente en el desarrollo de
hipoglucemias. Por otro lado, la monitorización continua de insulina (principalmente
en tiempo real) ha demostrado también ser una herramienta útil para disminuir la va-
riabilidad glucémica y optimizar el control glucémico sin aumentar las hipoglucemias4
.
Dadas las características de nuestra paciente (mal control glucémico con MDI, diabetes
inestable, miedo a hipoglucemias, horarios variables...), la terapia con ISCI resultó ser un
tratamiento muy eficaz. Además, las monitorizaciones continuas de glucosa realizadas,

44
aunque de tipo retrospectivo, proporcionaron información muy valiosa para identificar
los periodos más problemáticos y ayudar en el ajuste terapéutico. Aunque los resulta-
dos del estudio SWITCH aún no publicados, la combinación ISCI-MCG en tiempo real
podría añadir un beneficio adicional5
.
Bibliografía
1. Jeitler K, Horvath K, Berghold A, Gratzer TW, Neeser K, Pieber TR et al.Continuous subcutaneous insu-
lin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus:systematic review
and meta-analysis.Diabetologia 2008;51(6):941-51.
2. Chico-Ballesteros A.Tratamiento de la diabetes con infusion subcutánea continua de insulina. Av Dia-
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3. Brownlee M, Hirsch IB.Glycemic variability:a hemoglobin A1c-independent risk factor for diabetic
complications.JAMA 2006;295:1707-82.
4. Ruiz de Adana M, Rigla M.Consenso sobre el uso de la monitorización continua de glucosa. Av Diabe-
tol 2009;25:96-8.
5. Conget I, Battelino T, Giménez M, Gough H, Castañeda J, Bolinder J;SWITCH Study Group.The SWITCH
study (sensing with insulin pump therapy to control HbA(1c)): design and methods of a randomized
controlled crossover trial on sensor-augmented insulin pump efficacy in type 1 diabetes suboptimally
controlled with pump therapy. Diabetes Technol Ther 2011;13(1):49-54 .
1. ¿Qué indicaciones de inicio de tratamiento con infusión subcutánea
contínua de insulina cumplía la paciente?
2. ¿Fueron útiles las monitorizaciones contínuas de glucosa
realizadas?
3. ¿Era necesario un tratamiento intensivo y mejorar su hemoglobina
glicada dadas sus complicaciones?
4. ¿Puede la monitorización continua de glucosa en tiempo real
empleada de forma rutinaria aportar algún beneficio adicional a
la ISCI?

45
Figura 1. La MCG pre-ISCI muestra
una gran variabilidad glucémica, con
predominio de una situación de hi-
perglucemia marcada.
Figura 2. La MCG realizada a los 6 meses del inicio de ISCI muestra un mejor control glucémico, con me-
nor variabilidad y una tendencia a la hiperglucemia a media mañana y en el periodo vespertino

46
PACIENTE CON DIABETES TIPO 1 Y BAJAS NECESIDADES DE
INSULINA
Autora: inmaculada gonzález molero
Colaboradoras: MARTA DOMÍNGUEZ LÓPEZ y STELLA GONZÁLEZ ROMERO
Mujer de 44 años, con déficit de proteína S, sin A. familiares de diabetes, con debut a
los 36 años (péptido C: 1,IA2 y GAD negativos), en tratamiento con insulina NPH (17u/
día) y ultrarápida (7u/día),muy buen control metabólico (HbA1c entre 5,5 y 6,7 %). En
2005 tuvo un embarazo con neonato muerto por circular de cordón. Las necesidades
de insulina oscilaron entre 20 y 35 u/día y mantuvo muy buen control metabólico. Tras
el parto quedó en situación de amenorrea, y coincidiendo con esta situación sufre una
separación matrimonial y es diagnosticada de S. ansioso depresivo. Presenta niveles
normales de FSH/LH y bajos estrógenos y en revisión por ginecología se diagnostica
de sinequias uterinas. La paciente permanece con dosis de insulina bajas (NPH: 2-0-2 y
novorapid: 2-2-1) con buen control glucémico. En 2008 tiene nuevo embarazo por in-
seminación artificial. Durante el embarazo es tratada con NPH y ultrarrápida (15 a 37 u/
día) con 7 a 10 hipoglucemias a la semana. Tras el parto queda en agalactia y amenor-
rea y tiene hipoglucemias cada vez más frecuentes a pesar de dosis de insulina bajísimas
(NPH:3 - 0 - 2 y novorapid: 2 - 3 - 1). Se cambió insulina por ADOS y las glucemias aumen-
taron a 300 el primer día por lo que volvió a insulina. Refiere astenia y síntomas com-
patibles con depresión. En la analítica hormonal posparto destaca HbA1c: 6,3%,Pép-
tido C: 0.4, TSHbaja y T4l elevada diagnosticándose de tiroiditis posparto, niveles de
ACTH, cortisol y gonadotrofinas normales, estradiol, GH e IGF-1 bajos. En la RM craneal
aparece silla turca parcialmente vacía. En la hipoglucemia insulínica se obtuvo ausencia
de respuesta de GH y Cortisol.
n EXAMEN FÍSICO
Bien hidratada y perfundida, normocoloreada.
ACP: Rítmica a 67 lpm, MVC.
Peso:57,5 kg, Talla: 157; TA: 86/54
Abdomen blando y depresible. No masas ni megalias.
Índice cintura/cadera: 82/103
Analítica tras segundo parto:
l TSH 0,01 µUI/mL ,T4-L 21.8 pmol/L,T3- L 1.57 pmol/L, ACTH 14.20 pg/ml, Cortisol 156
ng/ml, FSH 10.16 mUI/mL, LH 6.50 mUI/mL, Prl 8.58 ng/mL

47
l Estradiol 5.00 pg/mL,GH 0.09 ng/ml,IGF 1 3.70 ng/ml
l Densitometría: osteopenia en femur
l RM hipófisis: Silla turca parcialmente vacía
n DIAGNÓSTICO
l Diabetes mellitus tipo 1 con bajas necesidades de insulina
l Síndrome de Sheehan
n TRATAMIENTO
Inicia tratamiento con prednisona 5 mg/día y GH 0,4mg/día.
n EVOLUCIÓN
Se mantiene la misma dosis de NPH y ultrarápida.Inicialmente la paciente continua con
hipoglucemias por lo que se cambia NPH por levemir. Progresivamente van aumentan-
do las glucemias y desapareciendo las hipoglucemias, aumentando la dosis de insulina
a la actual: levemir 15 u y novorapid 5-8-5u, con hbA1c: 6% y sin hipoglucemias.
Discusión
El síndrome de sheehan es el resultado de una necrosis isquémica de la hipófisis, gen-
eralmente debido a un sangrado durante el parto. La agalactia y la amenorrea son los
dos síntomas más frecuentes. Los déficit hormonales suelen aparecer de forma leve y
progresiva por lo que con frecuencia el diagnóstico y tratamiento se instauran de forma
tardía. El principal diagnóstico diferencial debe establecerse con la hipofisitis autoin-
mune1,2
. La deficiencia de GH y/o de cortisol generan debilidad, pérdida de fuerza y
aumento de la sensibilidad a la insulina que puede generar aumento de las hipoglu-
cemias en el paciente con diabetes3
. A las hipoglucemias frecuentes que se producen en
el paciente con diabetes e hipopituitarismo se le denomina: fenómeno de Houssay y fue
descrito en el año 1931 cuando se demostró que la diabetes de animales pancreatect-
omizados mejoraba si se realizaba una hipofisectomía4
. Tras el primer parto,se produjo
probablemente este cuadro,pero ante la deficiencia parcial hormonal, la ausencia de
lactancia por muerte neonatal y el estado anímico de la paciente pasó desapercibido.
El tratamiento con GH en pacientes con diabetes tipo 1 consigue disminuir el número
y severidad de las hipoglucemias y provoca un aumento de dosis de insulina para man-
tener un buen control metabólico3
. Nuestro caso refleja la importancia de sospechar un
hipopituitarismo en pacientes embarazadas con diabetes que comiencen con reducción
de los requerimientos de insulina por hipoglucemiasfrecuentes

48
Bibliografía
1. Keletimur F. Sheehan' s syndrome. Pituitary. 2003;6:181-8.
2. Tessnow AH, Wilson JD. The changing face of Sheehan's syndrome. Am J Med Sci. 2010; 340:402-6.
3. Christ ER, Simpson HL, Breen L, Sönksen PH, Russell-Jones DL, Kohner EM. The effect of growth hor-
mone (GH) replacement therapy in adult patients with type 1 diabetes mellitus and GH deficiency. Clin
Endocrinol (Oxf). 2003;58:309-15.
4. Hadithi M, Toorians A, Heine R. The Houssay phenomenon another clue to Sheehans syndrome in a
diabetic. Diabetic Medicine 2002;19:790-796
1. ¿Qué causas se deben descartar ante un aumento de necesidades de
insulina en un paciente con diabetes?
2. ¿Influye la presencia de hipoglucemias severas o frecuentes en los
resultados obstétricos y perinatales?
3. ¿A través de que mecanismo el déficit de GH genera tendencia a las
hipoglucemias?
4. ¿Qué beneficios tiene el tratamiento con GH sobre los factores que
influyen en el control de la diabetes?

49
Diabetes mellitus de reciente diagnóstico en mujer
con deseo de embarazo
Autor: MANUEL ROMERO MUÑOZ
Colaboradora: REBECA REYES GARCÍA
Presentamos el caso de una mujer de 36 años, en seguimiento por un macroadenoma
hipofisario intervenido y radiado hace 5 años, con desaparición de la lesión hipofisaria
e hipopituitarismo parcial ulterior (déficit de ACTH, TSH, FSH/LH; normalidad del eje
somatotropo con IGF-1 223 ng/ml). No presentaba antecedentes familiares de interés
y había sido intervenida de bocio multinodular tóxico mediante tiroidectomía subtotal
en su país de origen. El tratamiento habitual era levotiroxina 75 microgramos y predni-
sona 5 mg diarios y una asociación de etinilestradiol/desogestrel de forma cíclica. Existe
barrera idiomática, lo que dificulta la comprensión de las recomendaciones y prescrip-
ciones médicas.
En una de las revisiones, se detecta glucemia basal plasmática de 486 mg/dl. La paciente
no había presentado poliuria ni polidipsia en las semanas previas, y únicamente aque-
jaba astenia y discreta pérdida de peso no cuantificada. No presentaba otra semiología
cardiorrespiratoria, digestiva o urinaria.
n EXAMEN FÍSICO
Al diagnóstico, presentaba peso 82 kg, talla 1.68 m e IMC 29.05 kg/m2
, buen estado
general y la exploración física era rigurosamente normal.
Bioquímica plasmática: glucemia 486 mg/dl, destacaba hipercolesterolemia de 325 mg/
dl, HDL 53, LDL 212, trigliceridemia 232. Función renal normal. Los anticuerpos anti Islo-
tes de Langerhans fueron negativos y el péptido C estimulado con glucagón
2.43 ng/ml.
n DIAGNÓSTICO
l Hiperglucemia simple. Debut de diabetes mellitus.

50
n TRATAMIENTO
l Recomendaciones dietéticas y de estilo de vida.
l Autocontroles de glucemia en domicilio.
l Insulina Detemir 14 UI, dosis única nocturna.
l Repaglinida 1 mg en desayuno, comida y cena.
n EVOLUCIÓN
Inicialmente, se produce una importante mejoría de los autocontroles glucémicos, con
tendencia a hipoglucemias, lo que motiva que la paciente suspenda la insulinoterapia
por decisión propia, siendo entonces el tratamiento repaglinida 1 mg cada 8 h y metfor-
mina 850 mg cada 12 h.
A los 5 meses del diagnóstico, presenta mal control de la diabetes, con HbA1c 10.3%,
en parte motivado por escasa adherencia a medidas dietéticas. En este contexto, y dado
que la paciente presenta deseos genésicos, se inicia tratamiento con insulina aspart
bifásica en 2 dosis, 44 UI diarias, combinada con metformina 850 mg cada 12 h. Se le
insiste a la paciente que previo al tratamiento de fertilidad, es primordial un buen con-
trol de su diabetes.
Discusión
El tratamiento del paciente recientemente diagnosticado de diabetes mellitus depende
de diversos factores. El Consenso ADA-EASD de 20091
, aconseja que en caso de diabetes
mellitus severamente no controlada, como ocurría al diagnóstico en nuestra paciente,
la insulinoterapia junto con las modificaciones del estilo de vida es el tratamiento de
elección, ya que puede ajustarse rápidamente, conseguir en poco tiempo la normaliza-
ción de los niveles de glucemia, permitiendo el paso posterior a tratamiento antidiabé-
tico oral.
El empeoramiento del control glucémico unos meses después del diagnóstico, con
HbA1c marcadamente elevada y el deseo genésico de la paciente, hace necesario reini-
ciar la insulinoterapia. La guía NICE de Diabetes y Gestación2
, aconseja tratar la diabe-
tes mellitus tipo 2 con insulina, y la metformina se podría utilizar como adyuvante si el
beneficio del control glucémico superaba los riesgos; el resto de antidiabéticos orales
están contraindicados. Con los niveles de HbA1c actuales, se desaconseja la gestación y
si fuera posible, habría que plantear un objetivo de control de HbA1c cercano a 6.1%,
que posibilitaría la reducción de riesgo de malformaciones congénitas. Aunque la evo-
lución de la diabetes de pocos meses, es necesario descartar la presencia de retinopatía
o nefropatía en esta paciente previa a gestación.

51
Bibliografía
1. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the
Study of Diabetes. “Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algori-
thm for the Initiation and Adjustment of Therapy”. Diabetes Care 2009; 32(1): 193-203.
2. NICE Clinical Guideline 63. Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complication from
pre-conception to the postnatal period. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG063Guidance.pdf.
1. Al estar la paciente prácticamente asintomática en el diagnóstico,
¿se podría haber planteado tratamiento sólo con agentes orales,
en monoterapia o en combinación?
2. ¿Se debería haber mantenido la insulinoterapia a pesar de alcanzar
rápidamente un buen control de la diabetes?
3. ¿Insulina basal en dosis única, insulina de acción intermedia o
premezcladas en dos dosis, terapia bolo-basal?
4. ¿Que nivel de HbA1c se consideraría deseable previo a la gestación?

52
TRATAMIENTO CON CÉLULAS MADRE EN PACIENTE CON
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Autora: paloma portillo ortega
Colaboradoras: MARTA ARRÁEZ MONLLOR, VICTORIA GARCÍA ZAFRA y
ANA BELEN HERNÁNDEZ CASCALES
Mujer de 31 años con Diabetes Mellitus tipo 1 desde los 10 años de edad. Desde su
inicio mal control metabólico a pesar de distintas pautas de insulina. Desde el 2002 en
tratamiento con infusor contínuo subcutáneo de insulina (ICSI), con ligera mejoría de
su control glucémico con HbA1c en torno 8% desde entonces. Retinopatía diabética
tratada con laser en 2007, actualmente estable. Nefropatía diabética en fase de mi-
croalbuminuria en tratamiento con Ramipril 5 mg al día. Asocia infecciones urinarias
de repetición con ingreso en 2008 por sepsis de origen urinario. Insuficiencia renal leve
con creatinina de 1.4 mg/dl secundaria a nefropatía diabética e infecciones urinarias de
repetición. Polineuropatia sensitivo-motora periférica leve con electromiograma reali-
zado en 2007.
n EXAMEN FÍSICO
Normcoloreada. Tensión arterial 120/80 mmHg. Peso 53 Kg, talla 159 cm (IMC 21). Ex-
ploración de tórax y abdomen normal. Sensibilidad tactil y vibratoria levemente dismi-
nuida. Pulsos pedios presentes y simétricos.
ANALÍTICAS
HbA1c Péptido C Requerimientos insulina Autoinmunidad
abr-09 8.7 indetec DT: 36 DB: 18
jun-09 7.1 indetect DT: 30 DB: 14 ICA +/IAD-/GAD-
sep-09 7.3 3.8 DT: 26 DB: 14
dic-09 8.3 1.1 DT: 32 DB: 18
mar-10 8 indetect DT: 34 DB: 18 IA2-/GAD-
jul-10 8.2 indetect DT: 32 DB: 18
nov-10 7.9 indetect DT: 32 DB: 20
n DIAGNÓSTICO
l DM-1
l Transplante autologo de células madre

53
n TRATAMIENTO
Dieta de 2000Kcal, ICSI, Ramipril 5mg/d
n EVOLUCIÓN
En febrero del 2009 la paciente contacta con centro privado de investigación con célu-
las madre en Dusseldorf (Alemania) y se somete a tratamiento en abril'09. Dicha
intervención consistió en la inducción de las células madres propias con factor estimu-
lante de colonias. Posteriormente se midieron a los 3 días los niveles de CD34+ (proteina
transmembrana que sirve para unir las células madre al estroma de la mo y se considera
como indicador de la celularidad a este nivel) y se realizó una biopsia de cresta iliaca
de donde se seleccionaron 3.4 millones de células madre. Dichas células fueron inyecc-
tadas mediente cateterismo femoral en la cabeza de páncreas. La paciente regresó a
España para posterior seguimiento por su endocrino para control glucémico y analítico
(Insulina, Péptido C, Glucosa, HbA1c, perfil lipídico) a las 2 semanas, 1, 3 y 6 meses. En
dicho seguimiento la paciente presento una mejoría en el control glucémico y una dis-
creta disminución de las necesidades de insulina durante los 3-4 primeros meses tras
tratamiento. Posteriormente los requerimientos fueron aumentando hasta alcanzar un
situación similar a la de incio (Ver tabla: Pruebas Complementarias).
Discusión
Desde hace años se investiga una opción terapéutica capaz de curar la diabetes mel-
litus tipo 1 intentando frenar o evitar la destrucción autoinmunitaria de las células
beta pancráticas. En base a ello, se han llevado a cabo numerosos ensayos clínicos uti-
lizando distintos tratamientos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina,
corticoesteroides, proteina de estres dérmico DiaPep227, anticuerpos monoclonales an-
ti-CD3, etc, con resultados esperanzadores en cuanto a la secreción de péptido C1
. El
transplante de islotes es la única estrategia de uso clínico que ha permitido restaurar la
masa celular beta en los pacientes con diabetes, pero persisten aún dificultades y limita-
ciones que impiden su aplicación generalizada dada la escasa disponibilidad de islotes2
.
Nuevas líneas de investigación abogan por el transplante autólogo de células madre
hematopoyéticas capaces de diferenciarse en células beta3,4
. Voltarelli et all realizó el 1er
transplante autólogo de células madre hematopoyéticas en diabéticos tipo 1 realizando
un estudio con 15 pacientes de recién diagnóstico con autoinmunidad positiva adminis-
trando tratamiento con ciclofosfamida y factor estimulador de colonias consiguiendo
resultados prometedores. Otro estudio llevado a cabo por Mesples fue realizado con 12
diabéticos tipo 1 de larga evolución y sin tratamiento con inmunosupresión pre trans-
plante. Ambos estudios presentan grandes limitaciones por lo que son necesarios nue-
vos estudios y a más largo plazo.

54
Bibliografía
1. Keymeulen B, Vandemeulebroucke E, Ziegler AG, Mathieu C, Kaufman L, Hale G, et al. Insulin needs
after CD-antibody therapy in new-onset type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;352: 2598-608.
2. Ryan EA, Paty BW, Senior PA, Bigam D, Alfadhli E, Kneteman NM, et al. Five-year follow-up after clini-
cal islet transplantation. Diabetes. 2005;54:2060-9.
3. Voltarelli JC, Couri GE.B, Stracieri APB.L, Oliveira MC, Moraes DA, Pironni F, et al. Autologous nonmye-
loblative hematopoyetic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. JAMA.
2007;297:1569-76.
4. Mesples AD, Pretiñe B, Bellomo R. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 con implante pancreático
de células madre adultas autólogas. Endocrionol Nutr. 2007;54:512-8.
1. ¿Es eficaz el uso de células madre hematopoyéticas para la curación
de la DM1?
2. ¿Todos los diabéticos tipo 1 serían subsidiarios de este tipo de
tranplante?
3. El que exista autoinmunidad positiva implica el necesario uso de
inmunosupresores previo al transplante?
4. Dado el efecto de re generación de islotes, ¿sería eficaz este tipo de
tratamiento en diabéticos tipo 2?

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Debut de diabetes tipo 2 con cetoacidosis.
Uso de nuevas tecnologías al debut
Autora: MARTA DOMÍNGUEZ LÓPEZ
Colaboradores: MARTA E. DOMÍNGUEZ LÓPEZ, INMACULADA GONZÁLEZ MOLERO y
FEDERICO SORIGUER ESCOFET
Paciente varón de 39 años,consulta por clínica cardinal de una semana de evolución con
poliuria, polidipsia y pérdida ponderal de 2-3 Kg, sin reconocerse factor desencadenante
alguno. El paciente no tiene antecedentes personales de interés ni tiene antecedentes
familiares de DM. Presenta un IMC de 31 Kg/m2
. Se instala sensor para monitorización
continua de la glucemia (ipro2) desde el debut, durante 7 días (por no poder adjuntar
las gráficas, las hemos adjuntado en el apartado”autorización del paciente”).
Se objetiva glucemia de 694 mg/dl con cetoacidosis, ingresándose, iniciando suerotera-
pia e insulinoterapia intravenosa.
Al alta hospitalaria el paciente mantiene tratamiento con insulina Levemir 24 UI /24h y
Novorapid 6-8 U previas a ingestas.
n EXAMEN FÍSICO
Regular estado general. Exploración física sin hallazgos salvo bradicardia sinusal.
IMC= 31 Kg/m2
.
Péptido C: 2,10 ng/ml, Ac antiinsulina, GAD e IA2: negativos. HbA1c: 11%
n DIAGNÓSTICO
l La sospecha diagnóstica inicial fue de de debut de DM tipo 1, pero al recibir los resul-
tados de Peptido C y autoinmunidad se diagnostica de Diabetes tipo 2.
n TRATAMIENTO
El alta el paciente continúa tratamiento con Levemir + Novorapid.

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