Trauma crenoencefalico half agosto 2014

497 visualizaciones

Publicado el

Abordaje general del TCE, principios de evaluacion y Tx 1

Publicado en: Atención sanitaria
4 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
497
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
32
Comentarios
4
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Trauma crenoencefalico half agosto 2014

  1. 1. TRAUMA CRANEOENCEFALICO E. Moises Bodan Bravo Neurocirujano Hospital Escuela Antonio Lenin Fonseca Ministerio de Salud
  2. 2. Objetivos 1. Conocer la clasificacion del TCE 2. Fisiopatologia. Ley de Monro·Kelly 3. Evaluacion del paciente con TCE 4. Escala de coma de Glasgow 5. Cuadro clinico del Tce y herniacion cerebral 6. Manejo inicial 7. Examenes complementarios 8. Principios del Tx.
  3. 3. Definicion
  4. 4. ETIOLOGIA
  5. 5. CAUSAS
  6. 6. CLASIFICACIONES DEL TEC SON MUCHAS =  POR IMÁGENES  POR EL GLASGOW  POR SITIO DE LESIONES  PEDIATRICAS A DISTINTAS EDADES  DEL ADULTO A DISTINTAS EDADES
  7. 7. : Conmoción cerebral: Alteración del estado de conciencia por un traumatismo craneoencefálico.  Contusión cerebral: Hipo o hiperdensidad (contusiones hemorrágicas), el efecto de masa que provocan es menor de lo que debería ser su tamaño.
  8. 8. Clasificación de la conmoción cerebral Grado Sistema Cantu Sistema AAN 1 (leve) A. APT < 30 min. B. Sin pérdida de la conciencia. A. Confusión transitoria. B. Sin pérdida del conocimiento. C. Resolución de los síntomas en < 15 min. 2 (moderado) A. pérdida de la conciencia <5 min. o bien. B. APT > 30 min. Igual que grado 1, pero los síntomas duran > 15 min. (sin pérdida del conocimiento, APT es frecuente). 3 (grave) A. Pérdida de la conciencia > 5 min. o bien. B. APT > 24 hs. Cualquier tipo de disminución del estado de conciencia, sea breve (segundos) o prolongada
  9. 9. LESIONES PUEDEN SER:  Focales: Alrededor de un área de destrucción tisular.  Difusas: Alteración de la transmisión nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.
  10. 10. TRAUMATISMO POR CONTRAGOLPE  Daño axonal difuso: es una lesión primaria por el trauma por efecto rotatorio, aceleración y desaceleración. Su forma más grave: focos hemorrágicos en el cuerpo calloso y tronco cerebral.
  11. 11. Daño axonal difuso (en micro):  Cúmulos de retracción axonal.  Estrellas microgliales.  Degeneración de los tractos de sustancia blanca.
  12. 12. Las lesiones cerebrales primarias:  Un proyectil un proyectil penetra el cráneo.  Por desplazamiento de la cabeza secundaria a fenómenos de desaceleración o rotación.  Focales: Alrededor de un área de destrucción tisular.  Difusas: Alteración de la transmisión nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.
  13. 13. Lesiones cerebrales secundarias:  Aparecen en los momentos posteriores al trauma y agravan las lesiones iniciales.  Desembocan en edema cerebral e isquemia.  Edema vasogénico secundario a ruptura de la BEE.  Edema citotóxico: por hipoxia y la cascada que lleva a la formación de radicales libres y lisis neuronal.
  14. 14. En relación a la circulación cerebral:  Obedece a un gradiente de presión (PIC  PA sistémica).  PIC depende de: FSC y flujo de LCR.  FSC depende de PPC y resistencias vasculares.  FSC es sensible a las variaciones de la PaCO2.
  15. 15. EN CONSECUENCIA:  La ecuación: PPC = PAM – PIC La HIC es incompatible con una perfusión cerebral adecuada.
  16. 16. RECORDAR PaCO2 : el estimulo fisiológico más potente para la vaso dilatación cerebral. Por cada mm-Hg que aumenta el FSC aumenta 2.5-4% PaCO2 de 20mmHg:el FSC disminuye un: 40 a 50% por vasoconstricción capilar cerebral. PaCO2 de 40 mmHg: el FSC se duplica por vaso dilatación capilar cerebral.
  17. 17. RECORDAR El cerebro recibe el 20% del gasto cardiaco y consume el 20% de la glicemia Maneja una osmolalidad entre: 290-310 mOsm/l Flujo sanguíneo cerebral (fsc) Normal: 55 ml X 100 g Tejido cerebral X min.
  18. 18. Necesidades metabólicas dependen de la actividad neuronal y el abastecimiento de sustratos  FSC CMRO2 (consumo cerebral de O2)  FSC situación de hiperemia  FSC riesgo de isquemia  SjO2 : relación flujo/metabolismo.  SjO2 = k . CMRO2 /FSC =62% +_ 7
  19. 19. La aparición de un nuevo volumen modifica el equilibrio de las presiones dentro de la cavidad craneal. El, craneo es inextensible. Monro-Kelly
  20. 20. CURVA LANGFITT
  21. 21. Puede ser:  Contusión del parénquima (edema cerebral)  Un hematoma subdural, epidural o intraparenquimatoso.  Aumento de LCR: Hidrocefalia, higroma subdural, quiste aracnoideo. EL RESULTADO ES UN AUMENTO DE LA PIC.
  22. 22. El desarrollo de estas lesiones expansivas Provoca:  Un aumento de la PIC.  Modificaciones del FSC y el volumen de LCR (mecanismos de compensación):  Compresión del lecho venoso.  Reabsorción aumentada del LCR.  Desplazamiento rostral de un volumen de LCR.
  23. 23. EDEMA CEREBRAL
  24. 24. FISIOPATOLOGIA
  25. 25. FISIOPATOLOGIA TCE
  26. 26. FISIOPATOLOGIA TCE
  27. 27. LESION TERCIARIA: 1. Alteraciones en la liberación de NT. 2. Alteraciones en la integridad de la membrana 3. Alteración en la homeostasis iónica. 4. Alteraciones en la síntesis proteica.
  28. 28. CONSECUENCIAS SISTÉMICAS DEL TCE  Mecanismo reflejo de Cushing.  Hipoxia de origen multifactorial.  Coagulopatía de consumo por contusión tisular importante.  Trastornos metabólicos hidroelectrolíticos (hipermetabolismo, diabetes insípida)
  29. 29. Al examen:  S/V triada de Cushing.  Pupilas  Cuero cabelludo  Pares craneales  Movilidad de miembros  Cutaneo plantar
  30. 30. EXAMEN FISICO
  31. 31. ESCALA DE GLASGOW UTIL HASTA PARA EL PRONOSTICO = 3………….MORTALIDAD DEL 90 % 4………….MORTALIDAD DEL 74 % 5………….MORTALIDAD DEL 62 % 6 – 7…….MORTALIDAD DEL 51 %
  32. 32. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TARDIA  Glasgow < 8 la incidencia 10%.  Aparece a las 72 hrs.  Buena evolución inicial y luego episodio apoplejico. 12% en pacientes que hablan y se deterioran.  Cuagulopatías focales o generalizadas. mortalidad de 50 – 75%
  33. 33. ESTUDIOS A TOMAR TAC SIMPLE DE CRANEO (GOLD) RX TAC DE TORAX HUESOS LARGOS PELVIS TAC DE ABDOMEN
  34. 34. CRITERIOS DE TAC  Todo criterio de riesgo alto o moderado  Glasgow 14 o menos  Glasgow de 15 con:  Deficit focal  Amnesia postrauma  Cefalea persistente, nauseas, vomitos  Alteratión del estado mental  Deterioro neurológico  Fractura de base del cráneo o calota
  35. 35. Evaluación ATLS (Soporte Vital en Trauma avanzado) Intubación Endotraqueal Reanimación rápida Ventilación (PCO2 35mm/Hg) Oxigenación Sedación +/- Parálisis farmacológica (acción corta) Emergencia Diagnóstica o Procedimientos terapéuticos indicados. Manejo Inicial en el Paciente con TCE Severo ATLS Advanced Trauma Life Support EG Escala de Coma Glasgow PIC Presión intracraneal TCE Severo EG 8 o < EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO VIAAEREA VENTILACION CIRCULACION
  36. 36. * Sólo en la presencia de datos de herniación o de deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneales +/- Hiperventilación * +/- Manitol (1g/kg) * NO TAC Monitoreo PIC Tratar Hipertensión Intracraneal ¿Resolución? SI ¿Herniación?* ¿Deterioro?* N O U de Cuidados Intensivos Sala de operaciones SI¿Lesión quirúrgica?
  37. 37. CONTUSIÓN CEREBRAL
  38. 38. SUBDURAL SUBAGUDO O CRONICO
  39. 39. EL OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR LA ISQUEMIA CEREBRAL
  40. 40. EL PRINCIPAL RIESGO LA HIPOXIA Y LA HIPOTENSIÓN Prevenirlas mejorará el pronóstico del paciente o evitará la muerte.
  41. 41. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo  Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión 2. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg – Sat O2 < 90%) a) hipoxemia en 44% pre-hospital (England) b) hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy)  saturación de O2 < 60% : mortalidad 50% sobreviven 50% con inestabilidad severa
  42. 42. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo  Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión  Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg  Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg 1. Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica) objetivo: mantener PAS > 90 mm Hg edema cerebral: puede incrementarse solución hipertónica: reduce la HIC (multicentrico disminución de la mortalidad vs. cristaloide)
  43. 43. Paciente con TCE (metas de Tx)  PIC 5 a 19 mm-Hg.  PAM 80 a 115 mm-Hg.  PPC 70 a 95 mm-Hg.  PaCO2 27 a 34 mm-Hg.  SAT O2 100%  HCO4 - 20 a 24
  44. 44. Uso de Manitol  Efectivo en controlar la PIC  Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg  No utilizarlo en hipovolémicos  Osmolaridad < 329 mOsm  Mantener euvolemia  Sonda vesical (1ml/Kg/hr)  Bolos intermitentes : es mejor
  45. 45. Por tanto: ¿Hacemos lo suficiente para mejorar el pronóstico de nuestros pacientes?
  46. 46. VIDEO TAC
  47. 47. PODEMOS INICIAR EL CAMBIO. DISFRUTEN DE LA VIDA HAGAN EL BIEN A QUIEN TENGAN MAS CERCA.

×