1. PRESENTADO POR : LIC. ENF GABY CARDENAS AQUINO

2. El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la
muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce
cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte
sanguíneo.Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante
demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se
regenera.

3. FACTORES DE RIESGO
- Tabaquismo
- Obesidad
- Sedentarismo
- Hipertensión arterial
- Stress
- Diabetes
- Dislipemias

4. FISIOPATOLOGIA
° El musculo miocardio es el encargado
de bombear la sangre(contraccion).
° La trombosis de una arteria coronaria
con arterosclerosis se produce cuando
la placa del vaso se rompe ,lo cual
permite que la sangre entre en contacto
con el interior de la lesión y se coagule.

5.  Las arterias coronarias suministran la sangre al músculo
cardiaco. El músculo cardiaco necesita sangre rica en oxígeno
para funcionar. Las arterias coronarias están formadas por dos
arterias principales: las arterias coronarias derecha e
izquierda. El sistema de la arteria coronaria izquierda se
ramifica hacia la arteria circunfleja y la arteria descendente
anterior izquierda.

6. La arteria descendente
anterior izquierda sale
de la arteria coronaria
La arteria circunfleja sale de
izquierda y lleva sangre
la arteria coronaria izquierda
a la parte delantera de
y rodea el músculo cardiaco.
la izquierda del
Esta arteria lleva la sangre al
lado y a la parte trasera del corazón.
corazón.

7. La ateroesclerosis es una enfermedad que agrede a las
arterias del corazón. Se caracteriza por la aparicion de deposito
de grasas (lípidos) y tejido fibroso en las paredes de las
arterias. Este acúmulo de material graso en primera instancia
se encuentra rodeado de una cubierta de células (llamadas
células endoteliales), que la aíslan de la corriente
sanguínea.Este complejo se denomina placa ateroesclerótica

8. Placa aterosclerótica
Material de la placa
• Tromboxano A2.
• Serotonina.
• Trombina y tromboplastina.
Efectos del material de la placa
• Activan la coagulación y
• Producen estrechamiento del vaso por ser
sustancias vasoconstrictoras.

9. ACUMULACION DE LA PLACA

10. IMA: Fisiopatología
 La carencia de oxigeno causa la muerte de las
células del miocardio → reducción de la
contractilidad del corazón → ↓ GC y ↓ PA.

11. Cuando por determinadas circunstancias esta cubierta se
rompe, el contenido graso entra en contacto con la sangre
que reacciona produciendo un coágulo, el cual dependiendo
del tamaño, puede llegar a ocluir a la arteria con la
consiguiente obstrucción de la circulación del flujo. Este
fenómeno se denomina Rotura de Placa,

12. Clasificación del IMA
Infarto transmural
Compromete las tres capas del
corazón: endocardio, miocardio y
epicardio.
Se acompaña de cambios evidentes
en el EKG
Infarto no transmural
• Subendocárdico: afecta el endocardio.
• Subepicárdico: afecta el epicardio.
Generalmente no se observan ondas Q.

13. Localización del infarto
Infarto de la pared anterior: oclusión de la arteria descendente anterior
Izquierda proximal y puede implicar a la arteria coronaria izquierda
principal. Tiene alta mortalidad.
Infarto anteroseptal: Infarto anterolateral:
oclusión de la arteria oclusión de la arteria
descendente anterior coronaria circunfleja.
Izquierda.
Infarto de pared
posterior:
Infarto de pared
oclusión de la rama
Inferior:
circunfleja de la
oclusión de la arteria
arteria
coronaria derecha
coronaria izquierda.
Infarto del ventrículo derecho:
oclusión en la región proximal
de la arteria coronaria derecha.

14. Fisiopatología
Factores de riesgo cardiovasculares
Formación de placa ateroesclerótica
Rotura de placa
Agregación Plaquetaria
Formacion de un coagulo de fibrina
ISQUEMIA
Disminución de la NECROSIS
contractilidad Alteraciones del
cardíaca Disminución del ritmo cardíaco
volumen de eyección
Insuficiencia cardíaca Arritmias

15. SIGNOS GENERALES EN
IMA
 Los pacientes a menudo se encuentran
ansiosos y presentan sudoración
profusa
 La F.C. puede variar de la bradicardia a
la taquicardia.
 Los campos pulmonares pueden
presentar estertores.
 Las extremidades podemos encontrar
cianosis.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS

17. IMA
Manifestaciones clínicas
1. Dolor precordial
 Dolor intenso que puede irradiarse a la espalda, cuello,
mandíbula, brazo y hombro del mismo lado.
 El dolor no calma con el reposo ni con la nitroglicerina.
 Dura más de 20 minutos.

18. IMA
Manifestaciones clínicas
 El dolor es descrito como aplastante, opresivo o sensación de
peso o una banda apretada en el pecho.
 El dolor puede estar localizado inicialmente en el epigastrio y está
acompañado usualmente de náuseas y vómitos.

19. IMA
Manifestaciones clínicas
Hipotensión arterial,
taquicardia, disminución de los
ruidos cardíacos, en especial el
La FR puede estar aumentada
por la ansiedad y el dolor.
Piel fría y húmeda (diaforesis).
Ansiedad, sensación de muerte
inminente.

20. Cómo se diagnostica?
Según la OMS, el diagnóstico de IAM
está basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores
cardíacos

21. Electrocardiograma
Lesiones típicas
Fase de
Isquemia: por falta de
irrigación del músculo
cardiaco. Onda T negativa
Fase de Lesion:Si no se
corrige la isquemia
Elevación segmento ST
Fase de Necrosis: Muerte
del tejido miocárdico
Onda Q profunda

22. LABORATORIO
.
Un análisis de sangre que permite determinar cuánto
daño se ha producido, detectando ciertas enzimas que
pasan de las células lesionadas del músculo cardíaco
a la corriente sanguínea. Las enzimas que se tratan de
detectar generalmente son la CK-MB (la banda
miocárdica de la enzima creatincinasa), la mioglobina y
las troponinas cardíacas T e I, que se vierten en la
corriente sanguínea cuando el músculo cardíaco se
daña. También podrían tratar de detectarse los niveles
de fibrinógeno y proteína C reactiva (PCR) en la
corriente sanguínea.

23. IMA
Tratamiento farmacológico
1. Trombolisis: Actilyse o
Estreptokinasa
- Para destruir los trombos.
- Se administra en las primeras 12
horas después de iniciado el dolor
torácico.
2. Anticoagulante: Heparina no
fraccionada o heparina de bajo
peso molecular.
- Para prevenir la formación de
nuevos trombos a nivel sistémico.

24. IMA
Tratamiento farmacológico
3. Inotrópicos (adrenalina, dopamina).
Mejoran la contractilidad del corazón,
elevando el GC.
4. Vasodilatadores: Nitroglicerina . Dilata las
arterias coronarias mejorando el aporte de
oxígeno al músculo cardíaco y alivia el dolor
causado por la isquemia.

25. IMA
Tratamiento farmacológico
6. Analgésico (Morfina): alivia el
dolor , reduce la ansiedad, y la
precarga lo que disminuye la
demanda de O2.
La reaparición del dolor en las
primeras 24 a 48 horas debe
considerarse como signo de alarma
de extensión del infarto o isquemia
en otras áreas.
Cuando el dolor torácico reaparece
después de la primeras 72 horas,
indica reinfarto, isquemia en otro
sitio o pericaditis posinfarto.

26. IMA
Tratamiento farmacológico
7. Antiagregante plaquetario
(Aspirina):Impide que continue
la continúe la agregación
plaquetaria y reduce la liberación
de tromboxano.
8. Antiarrítmicos (amiodarona,
diltiazen,
metoprolol, propanolol),
disminuyen
el tamaño del infarto, reducen el
trabajo del corazón y previenen
las arritmias.

27. 1.- Dolor torácico Paciente - Explicar al pcte los Pcte manifiesta
Relacionado con referirá procedimientos. alivio del dolor.
el desequilibrio disminución -Canalizar via periférica o central.
entre el aporte y del dolor - Oxigenoterapia 3 Lt.x min.
demanda de - Reposo absoluto en posición
oxigeno. semifowler.
- Toma de EKG de 12
derivaciones cada 2 horas y
posterior cada 6 hras.
- Valorar las carac. del dolor (
intensidad,localizacion,radiacion y
duración.)
- Adm farmacos : Nitroglicerina
sublingual, si no hay respuesta
Morfina de 4 a 8mg, heparina
600u x Kg.
- Mantener el ambiente tranquilo.
Pcte con mejor
2.- Disminución Pcte. -Valorar el nivel de conciencia . ritmo cardiaco.
del gasto cardiaco Mantendrá - Canalizar vía periférica.
Relacionado con adecuado - Adm. Oxigeno.
la insuficiencia gasto - Adm. Inotrópicos.(Adrenalina,
contráctil , cardiaco. dopamina.)
alteración de la - Monitoreo de los signos vitales
frecuencia en especial de la F.C.

28. 3.- Intolerancia a la El pcte -Mantener absoluto reposo Pcte tolera actividad
actividad física tolera la de 24 48 hras. física
relacionado con la actividad - Monitorizar signos de dolor progresivamente.
disminución del física. cardiaco y de la función
transporte de respiratorio.
oxigeno. - Adm. De oxigenoterapia.
4.- Ansiedad Mejorar los -Valorar el nivel de ansiedad Pcte refiere sentirse
relacionado con la mecanismos : leve, moderada,panico. mas tranquilo.
perdida de la de - Mantener ambiente
integridad biológica adaptación tranquilo.
del usuario - Adm. Ansioliticos:
para Diazepam 5 mg c/24 hras.
controlar la