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1. TOXOPLASMOSIS Prof. Dr. Omar J. Palmieri

2. DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria provocada por Toxoplasma gondii que afecta al hombre, mamíferos y aves Produce infección o enfermedad: aguda o crónica sintomática o asintomática congénita o adquirida Afecta a: inmunocompetentes o inmunodeficientes

3. CICLO BIOLÓGICO El ooquiste, mide de 10 x 12 µm, ovoide, se elimina con la materia fecal del gato, esporula en 2 a 10 días (2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno), resistentes al medio exterior y desinfectantes comunes. Al ingerirlos se transforman en trofozoítos: Toxoplasma gondii ( taxon = arco y plasma = algo con forma) mide de 2 a 4 x 6 a 7 µm. En la célula se multiplican aceleradamente, taquizoítos y forman pseudo- quistes. Si el ritmo de reproducción es lento, bradizoítos, se forman los quistes hísticos (pared propia) de 10 a 200 µm (cerebro, retina, miocardio, músculos). Resistentes al jugo gástrico. Se destruyen a 61 ° C y a -20° C en 24 h seguido de calor.

4. EPIDEMIOLOGÍA Herbívoros, omnívoros, carnívoros, aves y mamíferos. La carne de consumo contiene quistes. El 1% de los gatos elimina ooquistes. Vías de transmisión: oral (agua, verduras, carne), congénita, transfusiones, transplante de órganos, accidente de laboratorio. En sida con menos de 100 T CD4+ / mm3 la enfermedad puede reactivarse o adquirirse. Profilaxis en embarazadas seronegativas o inmunodeficientes.

5. PATOGENIA Ooquiste o quiste - taquizoítos - penetración en células - reproducción - pseudoquiste - necrosis celular - inflamación - penetración en otras células - bradizoítos - quistes hísticos con pared propia sin reacción inflamatoria periférica. Alteración de la inmunidad, reactivación de la infección latente ruptura de quistes - parasitemia - encefalitis - otros parénquimas. Coriorretinitis - reactivación de la infección latente congénita o adquirida.

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA (I) Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente Linfadenopatías con hiperplasia folicular, histiocitos, macrófagos epitelioides, no granuloma bien definido, no células de Langhans, no microabscesos o focos de necrosis. Pocas veces trofozoítos o quistes. Toxoplasmosis congénita Vasculitis, necrosis periacueductal y periventricular, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales. Coriorretinitis Destrucción de la retina por taquizoítos, granulomas en coroides y esclerótica, quistes y trofozoítos en la retina. Exudados en vítreo, capilares neoformados.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA (II) Toxoplasmosis en el inmunodeficiente Absceso encefálico. Área central de necrosis rodeada de inflamación aguda y crónica, macrófagos y proliferación vascular. En la periferia, taquizoítos, quistes, edema, vasculitis, infarto, hemorragias. Toxoplasmosis pulmonar Neumonía intersticial, necrotizante o consolidación. Toxoplasmosis ocular Lesiones unilaterles o bilaterales, coriorretinitis con panoftalmitis, áreas de necrosis con taquizoítos y quistes.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente Toxoplasmosis congénita

9. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DEL ADULTO INMUNOCOMPETENTE Síntomas discretos, linfadenopatías cervicales asintomáticas y a veces otros grupos ganglionares, no supuran y son de consistencia variable. Hemograma con leucocitosis y linfomonocitosis. Raras veces repercusión general importante, hipertermia, odinofagia, mialgias, sudoración nocturna, exantema maculopapuloso, hepatoesple- nomegalia, linfadenopatías abdominales con ascitis y dolor discretos. Linfadenopatías mediastinales con síntomas respiratorios. Coriorretinitis casi siempre unilateral. Las linfadenopatías pueden persistir varias semanas y la enfermedad es autolimitada. Excepcionalmente la enfermedad es potencialmente mortal con miocar- ditis, neumonía, hepatitis o compromiso multisistémico.

10. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA O REACTIVADA EN EL INMUNODEFICIENTE Hay que considerarla en los receptores de transplantes, portadores de lin- fomas, enfermedades malignas y en particular en el sida. Produce encefalitis, neumonía y coriorretinitis. Raramente falla multiorgánica insuficiencia respiratoria aguda y trastornos hemodinámicos. El LCR revela hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis mono- nuclear. La TC y RM del encéfalo muestra lesiones hipodensas con refuerzo anular.

11. TOXOPLASMOSIS OCULAR EN EL INMUNOCOMPETENTE Casi siempre de causa congénita. Uni o bilateral. Aparece entre los 10 y 35 años de edad. En el neonato es bilateral. En la toxoplasmosis adquirida del inmunocompetente es casi siempre unilateral. Es una coriorretinitis focal necrotizante de aspecto algodonoso, blanco amarillento y bordes imprecisos. Origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.

12. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Se origina cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo o a 1 a 2 meses antes. En general es asintomática. Su incidencia y gravedad varían de acuerdo con el momento del embarazo en que se adquiere la infección. Durante el primer trimestre se produce en el 10 al 20% de los casos y se manifiesta por aborto espotáneo o enfermedad grave del neonato. En el tercer trimestre se produce en el 50 al 65% de los casos, pero menos del 30% presenta signos al nacer. El tratamiento de la madre durante el embarazo reduce la incidencia de enfermedad en el neonato. Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénica: coriorretinitis, ceguera, estrabismo, epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia, pete- quias, exantemas, neumonía, microcefalia, encefalitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, linfadenitis, hepatoesplenomegalia y otras.

13. DIAGNÓSTICO Epidemiología - Clínica - Imágenes - Fondo de ojo - Anatomía patológica - Biopsias - PCR - Serología Reacción de Sabin-Feldman IFI IgG e IgM IgM ISAGA Diferenciar “toxoplasmosis-infección” de “toxoplasmosis-enfermedad”

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente EB, CMV, HIV, linfomas, tuberculosis, arañazo de gato, FOD. Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente Encefalitis, neumonía, coriorretinitis, mielitis. Encefalitis Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente Tuberculosis, sífilis, lepra, sarcoidosis, uveítis posterior o panuveítis. Toxoplasmosis congénita TORCH T oxoplasmosis, O tras (sífilis, listeriosis), R ubéola, C itomegalovirus y H erpes simple.

15. TRATAMIENTO No es necesario en Inmunocompetentes o infecciones asintomáticas o linfoganglionares con poca repercusión general. Embarazadas con serología positiva previa o que hayan tenido un hijo con toxoplasmosis congénita. Hay que tratar a Pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis adquirida con gran repercusión general. Pacientes con coriorretinitis activa. Pacientes inmunodeficientes (sida, linfoma y otros). Niños con toxoplasmosis congénita. Mujeres con seroconversión durante el embarazo. Toxoplasmosis adquirida por accidente de laboratorio, postransfusional o postransplante de órganos.

16. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Sulfadiazina 100 mg/kg/día repartidos cada 4 a 6 horas. Evitar la cristaluria, líquidos abundantes. Pirimetamina 200 mg el primer día, luego 25 a 75 mg por día. Controlar hemograma y plaquetas. Ácido folínico (leucovonina) 5 a 20 mg por día. Alternativa: Cotrimoxazol 1 comprimido fuerte cada 12 horas. Embarazo: Espiramicina 1 g cada 8 horas. Coriorretinitis: si está en actividad, sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico más corticosteroides. Tiempo de tratamiento: 4 a 6 semanas o más en los inmunodeficientes. Profilaxis secundaria

17. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA Tratamiento de elección Pirimetamina primera dosis 200 mg, luego 50 a 75 mg/día/vía oral más Ácido folínico 10 a 20 mg/día/vía oral o IM o IV (hasta 50 mg/día) Más alguna de las siguientes opciones: Sulfadiazina 1 a 1,5 g cada 6 horas/vía oral o Clindamicina 600 mg/vía oral o IV cada 6 h (hasta 1.200 mg IV cada 6 h)

18. Tratamiento alternativo Sulfametoxazol 30 mg/ trimetoprima 6 mg/kg cada 6 horas, vía oral o IV o bien, Pirimetamina más Ácido folínico en igual dosis que en tratamiento de elección Más alguna de las siguientes opciones: Azitromicina 1 a 1,5 g diarios, vía oral o bien, Atovacuona 750 mg cada 6 horas, vía oral o bien, Dapsona 100 mg diarios, vía oral TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA

19. PROFILAXIS En la embarazada serongativa y en el imunodeficiente. Carne, huevos, leche, alimentos perfectamente cocidos. No limpiar lugares donde defecan los gatos. Las cajas donde defecan deben eliminarse todos los días, antes que los ooquistes esporulen y sean infectantes. Guantes descartables para trabajos de jardinería o preparación de alimentos.