2. Etiología: Giardia
Parásito protozoario.
Alta prevalencia en diarreas infecciosas.
Carece de organelos como aparato de Golgi y
mitocondrias.
Familia: Matisgophara
G. duodenalis o G. Lambia
3. Giardia
Tiene 2 formas morfológicas
Quiste (la forma infecciosa)
Trofozoíto (vive como parásito en el humano &
algunos mamíferos)
4. Quiste infeccioso
Largo: 8-12 micras Ancho: 5-10
micras
Se observa a menudo en pruebas de heces.
Tiene de 2 a 4 núcleos.
Permanece viable en agua por largos periodos
(igual o menos a 3 meses).
Eliminacion a 50°C y por desecación.
Resistente al I y al Cl.
5. Trofozoíto
Tiene forma de pera, binucleado. División por fisión
binaria.
Largo: 10-20 micras Ancho: 5-15 micras
Tiene 4 pares de flagelos.
En su parte ventral, presenta un orgánulo espiral o
llamado disco suctor (sucking disk) = adherencia a
al epitelio.
Preferencia intestino delgado y
vía biliar.
6. 6 especies de Giardia con morfología de
trofozoíto:
G. Duodenalis o G. Lamblia: Humanos y
algunos mamíferos.
G. Agilis
G. Muris
G. Ardeae
G. Psittaci
G. Microti
7. Epidemiología
“Transmisión cruzada”: Ocurre entre animales &
humanos frecuentemente.
20% población mundial
En EUA: afecta a todas las edades.
Niños: 1-5 años
Adultos: 31-40 años
2.5 millones de personas por año.
8. México
9 millones de personas aproximadamente
Predominancia en niños 2-7 años
En 2006 se reportaron 662, 197 casos por
Giardiasis.
9. Epidemiologia
Se limita al intestino delgado (porción
duodenal).
Vía biliar.
Periodo incubación: 1 a 4 semanas (Red
Book)
7-14 días (Feigin)
10. Epidemiología
La infección se puede contraer de manera
directa:
Mano-boca: de quistes de heces de una
persona infectada. (Guarderías o animales)
O de manera indirecta:
Ingestión de alimentos o agua infectada con
contaminación fecal. (Causa principal de
epidemias en comunidades)
12. Fisiopatología
Ingestión de
quiste
En el estómago se
reblandece la pared
quística mediante
jugos gástricos
En duodeno se
rompe la pared y da
origen a trofozoítos
maduros.
La formación del
quiste ocurre
conforme es
arrastrado por el
tránsito intestinal
hacia el colon.
Se dividen por fisión
binaria y se
establecen en
mucosa duodenal.
*Mecanismo de daño:
Adherencia a mucosa,
causa deficiencia en
absorción de
nutrientes.*
13. Manifestaciones clínicas
Puede cursar con un periodo asintomático,
aproximadamente en un 5-15% de los casos.
O enfermedad diarreica aguda autolimitada de
25-50% casos.
Diarrea crónica con mala absorción.
Duran más de 7 a 10 días y en la mayoría de los
casos se resuelven espontáneamente.
14. Manifestaciones clínicas
Sintomático:
Los niños pueden
presentar episodios
ocasionales de
diarrea acuosa.
Deposiciones fétidas Flatulencias
Cursa con debilidad
Dolor abdominal. Cólicos fuertes
Distensión
abdominal
Anorexia + mala
absorción: pérdida
de peso, retardo
crecimiento y
anemia.
16. Diagnóstico
Muestra de materia fecal.
Examen directo de frotis sensibilidad del 74 al
95%
Deposiciones diarreicas más sensibles, por
más concentración de microorganismos.
17. Pruebas diagnósticas
Identificación de trofozoitos o quistes: en
muestra de materia fecal, líquido duodenal o
tejido de intestino delgado, realizar examen
microscópico directo con métodos de tinción.
Inmunofluorescencia directa
18. Pruebas diagnósticas
Detección de antígenos solubles en materia
fecal mediante = Enzimoinmunoanálisis (EIA).
Por reacción Cadena Polimerasa (PCR)
19. Pruebas diagnósticas
Cuando hay sospecha
clínica de Giardiasis
pero no se halla nada
al microscopio existe
la posibilidad de un
estudio de contenido
duodenal.
Consiste en sacar
material de ahí, se
encuentre & verlo al
microscopio
Cápsula de Beal:
cápsula de gelatina
con un hilo de Nylon
de algodón en su
interior. (Prueba de la
cuerda o Enterotest)
20. Tratamiento
Corregir deshidratación
Corregir alteraciones
electrolíticas
Nitroimidazoles:
Incluye metronidazol,
tinidazol, ornidazol y
secnidazol
Son la base del tratamiento
de la giardiasis..
Estos medicamentos son
administrado por vía oral en
su forma inactiva probiótico
22. Tratamiento
Si el tx fracasa se puede repetir un curso con el
mismo fármaco.
Se han reportado fracasos del tratamiento y el
desarrollo de resistencia a los medicamentos.
Albendazol, furazolidona, metronidazol.
Recaída en pacientes inmunodeprimidos que
pueden requerir tratamiento prolongado.
Notas del editor
Son de la misma especie, pero difieren en el genotipo. Los genotipos se agrupan en 2 grandes conjuntps genéticos: A y B.
La infectividad y patogenicidad dependen de la edad y del hospedero, ya que las demás especies no llegan a causar infecciones significativas en humanos, sólo en otros animales.
Los humanos se infectan por la ingestión oral de 10 a 25 quistes la infección se produce en el estómago y el intestino delgado, y el
trofozoíto se encuentran en gran número en la parte superior del intestino delgado, donde cerca aplican sus discos de succión para
la mucosa; a veces se encuentran en la vesícula biliar y en el drenaje biliar.