1. CASO 1

2. Historia de enfermedad actual
-Paciente 27 años, presenta tos y fiebre durante los
últimos 3 días.
-No dolor torácico ni expectoración.
-Paciente visitó cueva de MURCIÉLAGOS.
-Ictericia leve
-Hepatoesplenomegalia
-Adenopatías múltiples
-Tórax: Crépitos difusos en ápices
-Rx Tórax: Adenopatías hiliares y zonas múltiples de
Pneumonitis.

3. 1.- Diagnóstico
El paciente presenta un cuadro de infección
generalizada por Histoplasma capsulatum
duboisii, que es un hongo patógeno primario
localizado en el interior de murciélagos (en forma
activa) y aves (excremento).
El paciente estuvo expuesto hace 3 días a este hongo
en una cueva de murciélagos en Oxapampa.

4. 2- Factores de riesgo
-Inmunodeficiencia
-Exposición al guano de las aves, murciélagos y
zarigüellas.
-Suelos ácidos con alto contenido de nitrógeno y
asociado a valles flubiales.

5. 3.- Vías de infección y patogenicidad
El hongo H. capsulatum ingresa vía oral por
aspiración de sus conidias, una vez en el organismo
se convierte en levaduras, proliferandose a las pocas
horas. Sobrevive a los fagolisosomas al modificar su
pH (6 - 6.5), alterando las enzimas líticas de éstos;
en conjunto con el alfa -1,3- glucano (pared celular)
que infecta a macrófagos; y el fosfoinositol que
interfiere en la respuesta oxidativa del macrófago
frente a la infección. Sobrevive al utilizar un
sideróforo hidroxiámico para quelar el ión férrico, y
moléculas de unión a Ca (CPBI) para la adquisición
de Ca.

6. 4.-Complicaciones
El hongo H. capsulatum duboisii puede diseminarse
por vía hematógena generando:
-Linfadenopatías, lesiones osteolíticas, articulares y
cutáneas (papulosas o nodosas) produciendo
abscesos y ulceraciones.
-En inmunodeprimidos invade la médula ósea, hígado
y bazo, causando anemia, adelgazamiento y
organomegalia, y es altamente mortal.

7. 5.-Pruebas de Laboratorio
CULTIVOS: Con muestras de
esputo, sangre, tejido.
-Agar glucosado de Sabouraud
-Agar sangre con antibióticos
MICROSCOPÍA:
-Tinción con Giemsa, PAS, hematoxilina eosina.
-Detección de anticuerpos con histoplasmina.

8. 6.- Tratamiento
Infección primaria, pulmonar o diseminada:
Itroconazol – 200mg/día – 9 días
*Caso severo: Anfotericina – 7 días

9. Caso n 2

10. }

11. 1.- Diagnóstico más probable.
Justificación
 Paracoccidioidomicosis.
 Microorganismo: Paracoccidioides brasilensis.
 Presencia de ganglios.
 Viaje a zona de dicho microorganismo.
 Es más frecuente en adultos , predominando en
hombres con una relación de 15 hombres por
una mujer (1-6).

12. ¿Cuáles son los factores de riesgo
para el desarrollo de esta
enfermedad?
 Temperatura: 37 C
 Dimorfismo térmico
 Supervivencia intracelular
 Influencia endocrina: Por presencia de estrógenos y
hormonas sexuales masculinas.
 Alteración de la composición de la pared celular: Presencia
de a-(1,3)-glucano, B-(1,3)-glucano, galactomanano y
quitina.
 Respuesta a Ag inmunodominante gp43: Receptor de
laminina -1 para adherencia de células

13. 3.- Describe la vía de infección y la
patogenia de la enfermedad
Se infecta por inhalación inhalación de las
conidias producidas por la fase miceliar
del hongo, las cuales ocasionan una
afección pulmonar primaria . El contacto
del hongo con su hospedero accidental
puede dar lugar a infección subclínica
asintomática o a enfermedad clínicamente
manifiesta; esta última puede revelarse
bajo formas diversas dependiendo de la
edad (formas juvenil y del adulto).

14. Patogenia
Conidias Levaduras
multipolares de
gemación
Macrófagos
Se diseminan
Período de
latencia (40
años)
Boca Nariz Tubo
digestiv

15. 4.- Posibles complicaciones de
este cuadro
Evoluciona lentamente:
 Tos persistente
 Esputo purulento
 Dolor torácico
 Adelgazamiento
 Disnea
 Fiebre
 Lesiones pulmonares nodulares, infiltrantes, fibróticas y
cavitarias.
 Lesiones mucosas con dolor a palpación y ulceradas.

16. 5.- Pruebas de Laboratorio que
confirmen el diagnóstico
Microscopio: Formas levaduriformes en
esputo, líquido de lavado alveolar, muestras
de raspado o biopsia de las úlceras, drenado
de pus de los ganglios linfáticos, LCR o
tejido.
Métodos de tinción: fluorescencia
calcoflúor, H-E, Papanicolau, GMS, PAS.

17. 6.- Tratamiento
Itraconazol: Por un período de 6 meses
aproximadamente.
Infecciones de mayor gravedad o
resistencia: Anfotericina B con itraconazo o
sulfonamidas.
Fluconazol: No muy usado.

18. Caso n 03

19. Historia de enfermedad actual
Paciente varón de 38 años, acude a consulta
por presentar una lesión blanquecina y
dolorosa en la lengua, que se ha presentado
en los 2 últimos meses.
Refiere dolor a la deglución.
Antecedentes de importancia: Paciente refiere
baja de peso (8 Kg.) en los últimos meses.

20. Examen físico:
Funciones vitales dentro de los límites normales.
Piel y mucosas:
Placas blanquecinas anherente y confluentes en
lengua y mucosa oral
Laboratorio:
El frotis húmedo (wet smear) del raspado de las
lesiones muestra pseudohifas.

21. 1. Diagnóstico y agente etiológico
Diagnóstico:
Candidosis Mucocutánea (Muguet o
algodoncillo)
Agente etiológico:
Candida albicans

22. 2. Factores de Riesgo
 FACTORES MECÁNICOS: quemaduras, abrasiones, oclusión
local, humedad y maceración, uso de prótesis dentales, vestimentas
ajustadas de material sintético, obesidad.
 FACTORES NUTRICIONALES: hipovitaminosis (B1- B2 y
A), deficiencia de hierro, desnutrición.
 ALTERACIONES FISIOLÓGICAS: edades
extremas, embarazo, menstruación.
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS: S de Down, Acrodermatitis
enteropática, Diabetes mellitus, otras
endocrinopatías, uremia, cáncer, inmunodeficiencias
intrínsecas, SIDA.
 IATROGENIAS: catéteres, consumo de drogas
e.v., radioterapia, quimioterapia, glucocorticoides, Atb de amplio
espectro, anticonceptivos, colchicina y fenilbutazona.

23. 3. Factores de Virulencia y
Patogenia

25. Patogenicidad
 El patrón de patogenicidad para candidiasis incluye
adherencia, así como, multiplicación en la superficie
mucosa, con la consecuente filamentación y formación
de tubos germinales en el caso de Candida albicans.
 Este proceso va seguido por producción de enzimas
fosfolipasa y proteinasa, las que producen un daño
tisular, penetran y provocan una respuesta inflamatoria
en el tejido subyacente.
 Esto debe terminar en una colonización sistémica que
depende del estado inmunológico del huésped y de la
habilidad microbiana de proliferar y alterar su medio
ambiente inmediato, bajo estas condiciones, el daño a
los tejidos del huésped se extiende y se establece un
dominio del cuadro infeccioso .

26. 4. ¿Qué otros exámenes solicitaría
a este paciente?
 Prueba de ELISA
 Examen de glucosa

27. 5. ¿Qué otros tipos de Infecciones
puede producir este agente?
 Infecciones cutáneas: intertrigo, paroniquia, onicomicosis
 Mucocutáneas: boqueras, aftas, enfermedad perianal.
 Crónicas: enfermedad granulomatosa
 Sistémicas: funguemia, endocarditis, infección
pulmonar, infección del tracto
urinario, meningitis, endoftalmitis.

28. 6. ¿Qué exámenes solicitaría para
confirmar el diagnóstico?
 El diagnóstico clínico de candidiasis debe confirmarse
mediante pruebas de laboratorio para identificar la
especie de levadura involucrada.
 Para probar en forma definitiva la infección se
necesita:
1- Evaluación clínica del paciente.
2- Examen microscópico directo (en fresco).
3- Cultivo en agar Sabouraud.

29. 4- Suspensión de las levaduras en suero humano, incubándolo a 37 C
y observándolo al microscopio óptico, cada media hora:
a- Si aparece “filamentación” es decir la formación de “tubos
germinativos”, es diagnóstico de Candida albicans.
b- Si no se forma el tubo germinativo se informa: “Se aisla una levadura
diferente de Candida albicans”.

30. 5- Pruebas bioquímicas para identificar la especie:
a- Existen medios cromogénicos comerciales de “aproximación cualitativa”.
b- Existen medios comerciales que certifican el aislamiento de una
determinada especie de Candida, se denominan “API”.
c- Existen pruebas bioquímicas “no comerciales” que prepara el
micólogo, que estudian fermentación, asimilación de azúcares; los
resultados se comparan con tablas estándar.

31. 7. Describa el tratamiento
El tratamiento de la candidiasis se basa en cuatro pilares:
 Realización de un diagnóstico precoz y certero de la
infección.
 Corrección de los factores facilitadores o de las
enfermedades subyacentes.
 Determinación del tipo de infección candidiásica.
 Empleo de fármacos antifúngicos apropiados.
 itraconazol 100 mg por vía oral, una vez al día, por dos meses, y
 nistatina 1 000 000 U/ml vía oral, 4 veces día, hasta resolversese
las lesiones cutáneas y orales.

32. CASO 4:

33. Historia de enfermedad actual:
Paciente varón de 32 años, acude a
emergencia por presentar cefalea
severa, vómitos explosivos, y fiebre.
Paciente además refiere visión borrosa y
mareos.
Paciente es criador de palomas.

34. Piel y mucosas: trush oral.
Tórax y pulmones: Murmullo vesicular audible en
ambos hemitórax.
Abdomen: blando, no distendido.
Neurológico: Paciente
despierto, alerta, orientado en TEP. Rigidez
Nucal. Signo de Brudzinski y Kernig (+). Ptosis
palpebral y miosis en ojo izquierdo.

35. Laboratorio:
Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo
con tinta china

36. PREGUNTAS:
 1. Diagnóstico y agente etiológico
DX : Meningitis criptocócica
AGENTE : Cryptococcus neoformans

37. 2. ¿Cuáles son los factores de
riesgo para la infección por este
agente?
SIDA
Diabetes
Linfomas
Inmunodeprimidos.

38. 3. Describa la patogenia y los
factores de virulencia del
patógeno
 La levadura inalada son ingeridas por los
macrófagos en la cual sobreviven en el ambiente
intracelular ; la capsula inhibe la fagocitosis junto
con la acción de la melanina protegen a la
levadura del daño oxidativo. Llegando a causar
una diseminación hematógena y linfática al
cerebro.
 Factores de virulencia :
 Proliferación a 37
 Capsula polisacárida
 Melanina
 Mat - alfa

39. 4. ¿Qué otras infecciones y
complicaciones puede producir este
agente?
 Otras afecciones :
 Neumonia criptococica primaria
 Criptococosis geniturinaria (prostatica)
 Criptococosis cutanea primaria
 Complicaciones :
 Daño cerebral
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 convulsiones

40. 5. ¿Qué exámenes de laboratorio
confirman el diagnóstico?
 Estudio microscopico,cultivo,antigeno (crytococcus)-------->
LCR
 Estudio microscopico,cultivo (sin triturar tejidos)---------------->
BIOPSIA
 TINCION GRAM
 Tincion anatomopatologica demucina

41. 6. Describa brevemente el
tratamiento
 Los medicamentos antimicóticos se usan para
tratar esta forma de meningitis. La terapia
intravenosa con anfotericina B es el tratamiento
más común y, a menudo, se combina con un
medicamento oral, 5-flucitosina.
 Un medicamento oral, fluconazol, en altas
dosis, también puede ser efectivo contra esta
infección y se puede emplear posteriormente en el
ciclo de tratamiento.

42. Caso N 05

43.  Historia de enfermedad actual:
Paciente de tres años de edad, es llevado a
consulta al servicio de por manifestar
sinusitis, congestión nasal
persistente, rinorrea, prurito
nasal, estornudos, tos y sibilancias.
 Examen Físico:
Mucosas: nariz congestiva, rinorrea, descarga
nasal posterior, faringe hiperémica.
TCSC: adenopatía cervical derecha móvil,no
dolorosa.
Tórax y Pulmones: estertores basales
derechos, con tirajes intercostal y
supraesternal.

44. Laboratorio:
Rx. Tórax: Inflitrados difusos parahiliar y
apical bilateralmente. (figura 1)
Leucocitos: 8 300 (linfocitos
40%, neutrófilos 20%, eosinófilos
10%, basófilos 2%)
IgE sérica aumentada
Estudio del lavado broncoalveolar
demuestra la presencia de hifas (figura
2)

45. 1. Diagnóstico y agente
etiológico.
El paciente presenta; Aspergiliosis pulmonar
invasiva causa por el hongo: Aspergillus
fumigatus

46. 2. ¿Cuáles son los factores de
riesgo para la infección por
este agente?
Uso de Corticoides
Trasplante de órganos
El sida en estadío avanzado
El incremento de conidias en el
ambiente

47. 3. Describa la patogenia y los
factores de virulencia del
patógeno
 La infección se produce tras la inhalación de las
conidias. En la colonización de las vías respiratorias
inferiores están implicadas adhesinas.
 La respuesta inmunitaria del huésped determina si
el microorganismo se destruye o si se desarrolla.
 Junto con los neutrófilos, los macrófagos alveolares
son las células implicadas en la fagocitosis de A.
fumigatus.

48. Se considera que las interacciones de
tipo lectina son las responsables de la
adherencia e ingestión de las conidias
por parte de los macrófagos alveolares.
En personas con inmunidad normal las
hifas son destruidas por los neutrófilos.
La enfermedad invasora aparece en los
pacientes con alteraciones de los
fagocitos(enfermedad granulomatosa
crónica).

49. 4. ¿Qué otras infecciones y
complicaciones puede
producir este agente?
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Endocarditis.
Sinusitis crónica.
Aspergilosis diseminada.

50. 5. ¿Qué exámenes de
laboratorio confirman el
diagnóstico?
Determinación de Antígenos séricos para
galactomanano de Aspergillus.
Cultivo para Hongos
Estudio citológico e histológico de la biopsia
broncoscópica o el esputo mediante
técnicas de Giemsa y la tinción de plata.

51. 6. Describa brevemente el
tratamiento
El fármaco de elección para la
aspergilosis pulmonar invasora es el
voriconazol