Complicaciones crónicas de diabetes mellitus

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Complicaciones crónicas de diabetes mellitus

  1. 1. Instituto Politécnico Naci onalEscuel a Super i or de M ci na edi Hospi t al G ener al Enr i que Cabr er a COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DIABETES MELLITUS Br enda L. G ay Yaber ar César Huerta Martínez
  2. 2. Objetivos :1. Conocer la fisiopatología de l as t r es com i caci ones de l a pl di abet es: a) Retinopatía b) Nefropatía c) Neuropatía
  3. 3. ¡Gran culpable la hiperglucemia! ↑l as especi es f r uct osa, elHiperglucemia crónica r eact i vas de O = 2 sor bi t ol y l as su autooxidacción t r i osas f osf at o α-oxoaldehídos % nucleótidos de reactivos con alta Triosas: ↑síntesis de ni aci nam da icapacidad de unirse a di aci l gl i cer ol es r educi dos VS proteínas y generar (*) PKC oxi dados = ↓ sist estrés oxi dat i vo ant i oxi dant es. alteración en la transducción de la señal expresión anormal de genes, daño t i sul ar
  4. 4. ↑pr oduct os5 MECANISMOS ↑estrés PRINCIPALES oxidatívo. de glicación avanzada (*) ↑ actividad i sof or mas de la vía de l a PKC del sorbítol ↑ en la vía de l as hexosamínas
  5. 5. ¡Gran culpable la hiperglucemia! Aum o de l a act i vi dad de ent l a ALD SA R U TASA O ED C Aum o del D aci l gl i cer ol ent i y de l a β2-pr ot ei nci nasa-C Aceleración de la glicosilación no enzimática de las proteínas
  6. 6. CLASIFICACIÓN • RetinopatíaM cr oangi opat i a i • Neuropatía • Nefropatía • Pie diabéticoM oangi opat i a acr
  7. 7. ↑ PAI -1 ↑ PR C AG LAN O O U TES DESEQ I LI BR O U I N Y O EN O D TELI N ADAÑO EN ELEN O D TELI O el f act or de cr eci m ent o del i endot el i o vascul ar (VEG F), ↑MATRIZ EXTRACEL:fibronectina, laminina y colágena ↑ TGF β y TN α F t i po I V
  8. 8. HIPERTENSIÓN AR I AL TER SI STEM C I A CARDIOMIOPATÍAN O EFR PATI A DIABÉTICA, AMINEUROPATÍA PI E D ABETI C I O RETINOPATÍA
  9. 9. NEUROPATÍA COMPLICACIÓN QUE AFECTA PRÁCTICAMENTA A TODAS LA REGIONES DEL CUERPO.AFECTA LA SN PERIFÉRICO EN PARTICULAR EN EL ÁREA SOMÁTICA, ASÍ COMO NE ELSISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO O VEGETATI VO.
  10. 10. EPIDEMIOLOGÍA 40-50% 50%15 AÑOS DED ABETES I PAC EN I TES D1 M CND2 O M
  11. 11. FISIOPATOLOGIA TEORIA METABÓLICA H PER LU EM A I G C I ↑ VI A D LO E S ↑ SO B TO RI L EDEMA PO O LI LES OSMÓTICO↑ Na en región ↓ m oi nosi t ol i i nt er na del (-)N /K A A TPasa ↓ DG A PO U M A I SM R N EC N Oaxol em (edem a a CM O PETI TI VO C N O axonal ) FR C SA U TO DegeneraciónA ni vel del nodo ↓ vel oci dad de Tumefacción de axonal o de r anvi er cond. N vi osa er l a m el i na i desmieliniación
  12. 12. Glucosilación H per gl ucem a i i AE G per si st ent e proteica no enzimática N degr adabl es en o Función pr ot ei nas asoci adas D er i or o de et con mielinización de m cr ovascul ar i t r anspor t e axonal al t er ada colágeno per i neur al y vas. sang.Inducción de estrés Neuropatía aguda y oxi dat i vo crónica
  13. 13. TEORÍA VASC LAR U Alteración en Engr osam ent o i vasos I nsuf i ci enci a de l a par ed del endoneur al es, ep m cr ovascul ar i vaso sang. i neur al es ↓ f l uj o H poxi a i sang., ↑RV Oclusión endoneur al , ↓ PO 2 (-) Na/K A TPasa y el f l uj o axonal
  14. 14. I squem a e hi per gl ucem a i i D l a m b. N vi osas y e em er asoci adas por Peroxidación lipídica (PL) cel endot el i al Por ↑ relación En flujo sanguíneo Ef ect os del et er eost r omboxano/pr osat aci cl i na endoneur al Vasoconstricción y agregación pl aquet ar i a
  15. 15. TEO I A I N U E R MN AN N R TI EU ALES Vs ner vi os MAC AN C ER S TI U PO sensi t i vos y m or es otLO C M S O PLEJO DS EATAQ E D U EM BR A PU EN EM AN EDI N U I R LA M ER DC U TE Depósitos deC LAR ELU com em o pl ent
  16. 16. SOMÁTICA NEUROPATIA PERIFÉRICA MONONEUROPATÍA DIABÉTICAAUTONÓMICA O D SOLO ATRAVÉS x VI SC A ER L D PR EB S E U A AMIOTROFÍA ESPEC FI C S I A
  17. 17. N. SOMÁTICA D FU I SAN. SOMÁTICA P. SENSITIVO-MOTORA DISTAL SIMÉTRICAPredomina afección sensi t i va sobr e m or a otPérdida pr ogr esi va en per c. de est . t act i l es, térmicos y dol or osos.Exi st en par est esi as y di sest esi as.Fi br as l ar gas af ect adas hay dol or y per di da de per c. de t emp.(noche)Fibras pequeñas empieza con dolor en m. inferiores después per di dade l a sensi bi l i dad.
  18. 18. MONONEUROPATÍ A Afectación en la distribución de 1 ner vi o Si están afectados varios nervios en forma simultánea se consi der a m ononeur opat i a múltiple Inicio súbito con parálisis de la mano o de un pie o de los pares craneales III, IV ó VI
  19. 19. N M or a pr oxi m . ot al AMIOTROFÍADolor, atrofia de la cintura pélvica o escapul arFasci cul aci ones muscul ar esDebilidad y desgaste m. puede ser simétrica o asimétricaPuede haber dol or en par t e l at er al de l os m os, debi l i dad usldel psoas i l i aco, obt ur ador y aduct or .Remite de meses a añosRecur r enci as en 20%
  20. 20. Manifestaciones clínicas Est udi os electrodiagnósticos: Conducción ner vi osa, el ect r om ogr af i a o i pot enci al es evocados. Se estudia la latencia, velocidad de conducción, amplitud del potencial de acción y r egi st r o del pot enci al . Bi opsi as de ner vi os, par a m r ni vel es de edi sor bi t ol .
  21. 21. •PUEDE INVOLUCRAR A TODO EL S.N.AUTÓNOMO O A UN SOLO ÓRGANO•A H D O S D LA EXTR I D D I N I O ES N I R SI E S EM A ES FER R•HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA•DISFUNCIÓN SEXU L A•ALTERACIONE S EN LA MOTILIDAD DE LAVEJIGA, ESÓFAGO, ESTÓMAGO, VESICULA, ID YCOLÓN.
  22. 22. A m i dad en nor al Tol er anci a al FC ej er ci ci o di sm nui da iNEUROPATÍAC R I O SC LA A D VA U R M est . anf Hipotensión clínicas ortostática I squem a i Si l enci osa y miocárdica si n dol or .
  23. 23. RETINOPATÍA
  24. 24. RETINOPATÍA DIABÉTICA
  25. 25. RETINOPATÍA DIABÉTICA •Consi st e en una ser i e de cam os: bi •Est r uct ur al es C l ar es de l a api •Fisiológicos r et i na •H m or onal es REPERCUSIÓ N EN LA FUNCIÓN• ↓ Agudeza vi sual• Ceguer a
  26. 26. EPIDEMIOLOGÍAPR LEN I A EVA C • R no . •R . pr ol i f er pr epr ol i at i va f er at i va DI M DII M 17.3% 25.7% 20 años de ev. 20 años de ev. Tot al i dad de l os 60% paci ent es 6.6% 30.6% 10% R . •R. •IMSS pr ol i f er at i va Pr ol i f er •D2 M at i va
  27. 27. CLASIFICACIÓN R .N .D O R.D PR LI FER VA O ATI PR LI FER VA O ATI
  28. 28. Factores que favorecen la evolución H PER LU EM A I G C I H PER PI D I A I LI EM H.A
  29. 29. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICASA)Formación de m cr oaneur i sm i as B)Per meabi l i dad vascul ar excesi va C)Oclusión vascul ar D)Proliferación de nuevos vasos y t ej i do f i br oso en l a r et i na E)Contracción de l a zona de l a zona f i br ovascul ar y del vi t r eo
  30. 30. FISIOPATOLOGIA A) Formación de m cr oaneur i sm i as H per gl i cem a i i (+) síntesis de l am ni na, i f i br onect i na, colágeno t i po I V ↓síntesis de enzi m que as degr adan MB ↑glucosa AlteraciónGlicosilaciónno p. A ador i m AGE hemodinámica Daño endot el i alenzimática Pr ot ei nde proteínas as Pr oduct os avanzados de glucosilación
  31. 31. Limitación de la vasodilatación capi l ar Per di da deConsecuenci as Am o de l a ent pr ot eogl i canos ↓ per meabi l i dad car gas aniónicas Cambios fenotípicos en las células endot el i al es
  32. 32. A)Formación de FISIOPATOLOGIA m cr oaneur i sm s i a PER C TO I I SH PER LU EM A I G C I G C SA LU O ---- ↑ SO B TO RI L ↑SORBITOL ↑ALDOSA R U TA ED C SA ↑ O O RDDIC SM LA I A •ALTER EL A ED A C LA EM ELU R PO C A R O TEN I L ED X •G ER R S EN A O •R egul a el M ER PO U EN R cal i br e A PTO S PO SI •R egul a el f l uj o v. •M i ene l a ant bar r er a hem or r et i ni an at a
  33. 33. Per i ci t os en Engrosamiento deAlteración en su cont act o por MB y alteraciones nutrición f enest r aci ones biológicas Per di da de C er r an el i per i ci t os cont act o Perdida de la regulación del t ono vascul ar Consecuenci as Formación de m cr oaneur i sm i as Predisposición a la Per i ci t o secr et a TGFb1 que (-) cr eci m ent o de i proliferación de CE CE
  34. 34. A)Formación dem cr oaneur i sm i as Per di da de l a capaci dad Vasodilatación cont r act i l capi l ar M cr oaneur i sm i a ↑permeabilidad MB•Evagi naci ones sacci f or m hi per cel ul ar es de l a espar ed capi l ar .•Punt os de col or r oj o i nt enso 15-60 mm diámetro
  35. 35. B Per m ) eabi l i dad 5-10 añosvascul ar excesi va Engrosamiento de retina al ↑ no. de Per meabi l i dad Edem de a acumularsem cr oaneur i sm i a vascul ar r et i na s excesi va (macul ar ) liquido en el área de la mácula X pérdida de células Depósito de Acompañados endot el i al es o lípidos, de exudados r om m ent o de pi i dur os uni ones ocl uyent es. lipoproteínas Bl anco am i l l ent o ar Densidad de depósitos guarda relación con el ↑ de
  36. 36. C C er r e de capi l ar es ) i ↓producción de Lesión endot el i al C l ar es api sust . avanzada acel ul ar es A i coagul ant es nt por par t e de l a cel endot el i al . Vasoconstricción y Situación de I squem a i hi poxi a formación de m cr ot r om i bos. Zonas sin irrigación Favorecerá ala exudados síntesis de di ver sos f act or es al godonosos de cr eci m ent o i
  37. 37. D) Proliferación de nuevos vasos y t ej i dof i br oso H poxi a i Secreción de f act or es FCEV,FCB de cr eci m ent o i Proliferan en la cara Nuevos vasos, más Acompañados de t ej i do f i br oso posterior del vítreo y frágiles, ↑hemorragias dent r o de est e. ↑ hemorragia condiciona a perdida intensa de la visiónFC i nsul i noi de t i po IFC vascul arH m or ona del cr eci m ent o i
  38. 38. E) Contracción del vítreo y pr ol i f er aci onesf i br ovascul ar es Desprendimiento de Etapas tardías de l a Contracción de las vi da la porción posterior fibras de colágena del vítreo La retina se Dadas las adherencias desprende, o hay Ocasiona que la de las proliferaciones hemorragia superficie del vítreo fibrovasculares al prerretineana o ejerza presión vítreo dentro del vítreo. Perdida total de la visión
  39. 39. Fondo de oj o
  40. 40. NEFROPATÍA DIABÉTICAPr i m a causa de eri nsuf i ci enci a r enal en et apat er m nal iRi esgo se inicia a los 5 añosdel com enzo de l a di abet es i75% DM por Sx nefrótico→I RC ICuadro clínico se car act er i zapor pr ot ei nur i a per si st ent e,hipertensión ar t er i al ydet er i or o pr ogr esi vo de la
  41. 41. Teorías Teoría Teoría Metabólica Genética Teoría Hemodinámica
  42. 42. PATOGENESIS Engr osam ent o i Alteraciones de H per t r of i a i Hipertrofia de de l aHiperfiltración gl om ul ar y er Acumulación la barrera de las células de m r i z at m br ana em r enal mesangi al es filtración basal gl om ul ar er N m bum nur i a 0 a 30 m or oal i g/dL M cr oal bum nur i a 30 a 300 m i i g/dL M oal bum nur i a > 300 m acr i g/dL Pr ot ei nur i a > 3.5g
  43. 43. Alteraciones estructurales• M er i al de l a m br ana basal se acum a en l a zona at em ul mesangi al , af ect ando a l os espaci os vascul ar y ur i nar i o.• M br ana basal se producen depósitos de f i br i na y ot r os em agr egados que estimularán la formación de m r i z at mesangi al PATRONES HISTOLÓGICOS G om ul oescl er osi s di f usa. Engrosamiento difuso de la pared capilar y del l er mesangio. Son lesiones que se generalizan a todo el glomérulo y después a todo el riñón. G om ul oescl er osi s nodul ar . Es una lesión típica dela nefropatía diabética. El l er glomérulo puede estar normalo aumentado, y en el centro de los lóbulos periféricos seaprecian nódulos aislados o múltiples
  44. 44. Clasificación de Mongensen Et apa I : La H y l a nef r om FG egal i a coexi st en al i ni ci o son H per t r of i a e i r ever si bl es con el t x insulínico intensivo o un adecuado hiperfiltración control metabólico, en semanas o meses. No se aprecian cambios gl om ul ar er estructurales. Relación entre HFG, tamaño renal y grado de control metabólico. Et apa) I I : Si l enci osa, nor m bum nur i a es independiente a la duración de oal i Lesi ones la diabetes. Engrosamiento de la membrana basal y expansión delest r uct ur al es con m esangi o. N ecesar i o para el desarrollo de la nefropatía un malnor m bum nur i a oal i control glucémico y l a H . FG Et apa I I I : M cr oal bum nur i a per si st ent e (ant nefropatía diabética), se i iNefropatía diabética van desar r ol l ando l esi ones est r uct ur al es con FG conser vado, i nci pi ent e aunque al f i nal com enza a decl i nar . En la nefropatía diabética i i nci pi ent e l a ↑ TA y hi per gl ucem a se correlacionan con la i progresión de l a enf er m edad. Tx: control metabólico ef i caz, i ECA y l as di et as hi popr ot ei cas. Etapa IV: nefropatía Pr ot ei nur i a per si st ent e D más de 10 a de evolución con Mdiabética m f i est a ani retinopatía asoci ada. Al i ni ci o FG nor m o al t o, C sérica al r normal, evolución si n t x deteriorando 1mL/min/mes. ↓ FG se cor r el aci ona: (°) de oclusión gl om ul ar y con el er engr osam ent o de l a m br ana basal . La H es Fx´ y ↑ con el i em AS tiempo que declina el FG, y su control estricto es fundamental para evitar la progresión de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente, ≥3g/día aparece el síndrome nefrótico con hi poal bum nem a, edem e hi per l i pi dem a. Se asoci a f x´ a i i a i retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y
  45. 45. PIE DIABÉTICO Conj unt o de lesiones tróficas di st al es de los miembros inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de l a angiopatía Las l esi ones principales son: úlceras, supur aci onesy gangr ena. Las causas desencadenant es son l os t r aum i sm y l as at os i nf ecci ones Las enf er m edades pr edi sponent es com l a o neuropatía y l a macroangiopatía
  46. 46. Clasificación para pie diabético: Tampíco
  47. 47. Clasificación de la Universidad de Texas para Úlceras en Pie DiabéticoG ado I-A: no infectado, ulceración superficial no isquémica rGrado I-B: infectado, ulceración superficial no isquémicaGrado I-C: isquémica, ulceración super f i ci al no i nf ect adaGrado I-D: isquémica y ulceración super f i ci al i nf ect adaGrado II-A: no infectada, úlcera no isquémica que penet r a hast a l a capsul a ohuesoGrado II-B: infectada, úlcera no isquémica que penet r a hast a l a capsul a ohuesoGrado II-C: isquémica, úlcera no i nf ect ada que penet r a hast a l a capsul a ohuesoGrado II-D: úlcera isquémica e i nf ect ada que penet r a hast a l a capsul a ohuesoGrado III-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o unabsceso Grado III-B: infectada, úlcera no isquémica que penet r a hast a hueso o
  48. 48. Y se acabo…al fin.. fin de semestre…

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