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             Relación hospedero-parásito Trypanosoma cruzi
                                            María Teresa Palau Ph.D.

                            INS Grupo de Parasitología Bogotá, DC. Colombia

   Cuando hablamos de la relación hospedero - parásito es necesario remitirnos a la concepción de
un abordaje tipo asociación de dos protagonistas que desempeñan funciones activas y fundamenta-
les. Existen muchas interacciones parásito - hospedero las cuales son particulares dependiendo del
parásito involucrado. Los parásitos protozooss afectan la red inmunológica del hospedero, generan-
do un desequilibrio a su favor, induciendo una respuesta insuficiente o inespecífica. Sin embargo,
para cada parásito existe una serie de mecanismos efectores que llevan a desplazar la respuesta a
favor del hospedero y son esos mecanismos los que precisamente deben ser conocidos y estudia-
dos para tratar de eliminar los parásitos patógenos.

   Las interacciones parásito - hospedero son fascinantes y existe una coevolución en estas aso-
ciaciones. El parásito no destruye a su hospedero, porque eso sería destruirse a sí mismo como
especie. Los estudios sobre genética evolutiva muestran el impacto en la transmisión y patogenia de
las enfermedades infecciosas en el hospedero, la diversidad genética de agentes patógenos y vectores
y las interacciones como fenómeno co-evolutivo.

   El parásito Trypanosoma cruzi es un organismo digenético con un ciclo biológico complejo con
alternancia entre un hospedero vertebrado y un insecto vector. Posee estadíos estructural y
funcionalmente diferentes, con determinantes antigénicos específicos. Los amastigotes, epimastigotes
y tripomastigotes metacíclicos y sanguíneos. Este parásito es el agente etiológico de la
trypanosomiasis americana más conocida como enfermedad de Chagas. En Colombia tenemos
zonas endémicas para esta enfermedad y se estima que cerca de 1.300.000 personas están infec-
tadas y 4 millones en alto riesgo de infectarse.

   La enfermedad de Chagas presenta manifestaciones clínicas dependiendo de la fase de la infec-
ción - enfermedad. Se conoce una fase aguda de primoinfección en la cual el parásito circula en la
sangre del individuo luego viene un período indeterminado del cual poco se conoce y posteriormente
una fase crónica donde el parásito se establece en los tejidos principalmente en el tejido cardíaco
produciendo cardiomiopatías moderadas o severas y a nivel visceral, produciendo las manifestacio-
nes de megacolon y megaesófago principalmente.

   Este parásito es intracelular obligado y en su relación con las células del hospedero debe afrontar una
serie de situaciones y cambios importantes. Además, en su papel activo al asociarse con las células,

Correspondencia: María Teresa Paláu C. Ph.D Instituto Nacional de Salud, Grupo de Parasitología. Universidad Nacional de Colombia,
Depto de Microbiología. E-mail:matiapalau99@yahoo.com


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requiere de la presencia de múltiples factores tanto   especie muy cercana T. rangeli a manera de in-
del hospedero como del parásito en sí mismo.           fección mixta en un mismo hospedero, tema que
                                                       está siendo estudiado por algunos investigado-
  Los mecanismos de acción se han ido co-              res. El sistema inmune del hospedero juega un
nociendo gracias a las múltiples investigacio-         papel muy importante durante la infección, la
nes en diferentes campos y hoy en día se tiene         susceptibilidad o resistencia del son debidas en
bastante información acerca del parásito y del         gran parte por implicaciones genéticas.
papel del hospedero. Sin embargo, quedan to-
davía campos por explorar.                                  Cuando un patógeno intracelular obligatorio
                                                       se establece en un hospedero susceptible, pue-
   El parásito T. cruzi es un organismo cuya           de “engañar” a los mecanismos de defensa del
especie presenta variabilidad genética, una cepa       hospedero antes, durante y después de entrar
o aislado es una población constituida por va-         en la célula. Los factores del parásito como
rios clones lo que conlleva a diferencias de com-      determinantes de la virulencia que permiten la
portamiento entre los distintos linajes.               evasión de las defensas del hospedero, repre-
                                                       sentan una forma de adaptación biológica para
   Por otra parte en cuanto al hospedero               sobrevivir en el medio inmunológicamente hos-
vertebrado son muchas especies que potencial-          til del hospedero.
mente pueden ser infectadas por T. cruzi inclu-
yendo al humano, lo que hace que la compleji-             En cuanto a los mecanismos de evasión ini-
dad de la interacción sea muy grande. A su vez         cial a la acción del complemento se pueden
Trypanosoma cruzi invade una gran cantidad             agrupar en tres categorías de inhibición: la acti-
de células de vertebrados lo que implica una           vación de la cascada del complemento, de la
fuerte y variada interacción molecular entre la        opsonización del parásito y de la lisis del parásito.
célula y el parásito.
                                                          Sin embargo, algunas moléculas del suero
   Para que una infección se establezca en un          son necesarias para que el parásito interactue
hospedero, es necesario que existan las condi-         con las células hospederas. La unión de esos
ciones adecuadas y que el parásito logre supe-         componentes del suero sobre la superficie del
rar los mecanismos extra e intracelulares del          parásito es selectiva e influye en la invasión
hospedero. El parásito debe evadir de la acción        celular y parece que también influye en la su-
de los componentes del suero tales como el             pervivencia intracelular del parásito.
complemento; una vez que tiene éxito en esta
evasión, el parásito debe llevar a cabo el reco-          En cuanto la infección con Trypanosoma
nocimiento celular, unirse a la célula diana y lo-     cruzi, se sabe que este parásito puede entrar a
grar entrar en ella. Una vez dentro, el parásito       distintos tipos de células mediante el reconoci-
debe evadir la acción celular, multiplicarse y         miento ligando - receptores. Se conocen molé-
transformarse para continuar su ciclo invadien-        culas tipo lectina y receptores de la familia de
do otras células.                                      las integrinas.

   Las características del parásito T. cruzi, son          La unión de T. cruzi ocurre mediante la ac-
factores importantes en el desarrollo de la in-        ción de moléculas tales como la Fibronectina
fección chagasica.                                     (Fn) en células fagocíticas y no fagocíticas, la
                                                       cual actúa como puente facilitando la entrada
  Existen otros posibles factores adicionales          del parásito. Todos los estadíos del parásito T.
que inciden de manera indirecta en esa relación        cruzi se unen a Fn, factor derivado del suero y
hospedero-parásito, como la presencia de otra          utilizado por el parásito para facilitar la unión,

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pero solo los estadíos virulentos están capaci-           Se detecta la intervención de la proteasa de
tados para el éxito en la entrada a células no        cisteina, más conocida como cruzipain, la cual
fagocíticas.                                          no es un factor de virulencia en su estricto sen-
                                                      tido, pero sí es una molécula requerida para la
   La adhesión del parásito a la célula hospe-        multiplicación intracelular y la transformación
dera también ocurre por la presencia de molé-         del parásito. Los inhibidores de esta proteasa
culas de adhesión intercelular solubles en el         promueven el bloqueo de la transformación
suero (s-ICAM) y moléculas solubles de adhe-          intracelular, lo cual indica que la cruzipain pue-
sión vascular (s-VCAM). Estas moléculas es-           de ser una molécula en estudios de nuevas
tán involucradas en los procesos inflamatorios        quimioterápias contra T. cruzi.
en la patología de la enfermedad de Chagas
encontrándose en sueros de individuos con                La sobrevivencia de T. cruzi depende en gran
chagas agudo, títulos altos que revelan presen-       parte de las proteínas y glicoconjugados que
cia de estas dos moléculas de adhesión                median la interacción parásito-hospedero. La
intercelular. La unión de los estadíos de             mayoría de estas moléculas son ancladas a la
amastigotes a macrófagos es facilitada por            membrana por el glycosil-phosphatidil-inositol
moléculas receptoras de Manosa y otras pro-           (GPI). Se ha encontrado que la infectividad de
teínas tipo lectinas.                                 T. cruzi está asociada con la expresión diferen-
                                                      cial de glicoproteinas de superficie tales como
   Existen los receptores colinergicos y              gpS2 ygp90.
adrenergicos en el caso de los mioblastos y
células cardíacas respectivamente. También se            Con la entrada del parásito ocurre la forma-
encuentra la Penetrina que promueve la adhe-          ción de la vacuola parasitófora debido proba-
sión del trypomastigote a la matriz extracelular.     blemente a la unión estrecha de las membra-
                                                      nas celular y lisosomal en el mismo lugar don-
    En la invasión o entrada del parásito en su       de la membrana parasitaria se une.
estadío de tripomastigote se observa que ocu-
rre en células polarizadas, a lo largo de la mem-         En cuanto a la evasión por parte del parásito
brana basolateral donde se encuentran los re-         a los mecanismos de defensa intracelular, cabe
ceptores para Fn, los cuales son miembros de          destacar que T. cruzi se escapa de la vacuola
la familia de las B- integrinas.                      parasitófora. El escape es facilitado por la ac-
                                                      ción lítica de una toxina TC-TOX formadora de
   Los sitios donde se encuentra concentrado          poros, la cual es secretada por el parásito.
el ácido siálico de la superficie de la célula jue-
gan un papel importante en el suceso de la en-            La pregunta de por qué esta molécula no atacala
trada del parásito. T. cruzi posee un receptor        membrana del parásito; tuvo su respuesta con el
específico sialyl el cual puede ser transialidado     descubrimiento de la acción de la transialidasa
por la acción de la enzima Neuraminidasa, que         neuraminidasa, complejo enzimático que posee
es una transialidasa del parásito.                    el parásito y por medio del cual ocurre la trans-
                                                      ferencia de uniones alfa del ácido siálico de la
    Estudios con microscopia confocal laser uti-      célula a la membrana del parásito, procurándo-
lizando marcadores de superficie con fluores-         le al parásito la resistencia a la acción de TC-
cencia, han permitido caracterizar la interacción     Tox. Se ha encontrado que trypomastigotes al-
de epimastigotes y tripomastigotes de T. cruzi        tamente infectivos, poseen grandes cantidades
con la célula hospedera, pudiéndose observar          de neuraminidasa y que además esta enzima
la transferencia de componentes de la superfi-        influye en las células del sistema inmune del
cie celular, a la superficie del parásito.            hospedero deprimiendo su acción.

                                                                                                       35
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   El éxito de la infección y el establecimiento     macrófagos activados, lo que favorece el esta-
de los parásitos intracelulares implica también      blecimiento de los parásitos.
otros factores tales como:
                                                         El papel de las células Th1 y Th2 en la infec-
    La interferencia del parásito con la combus-     ción con T. cruzi, está siendo estudiado con
tión respiratoria del fagocito, y esta interferen-   detalle por inmunoparasitólogos y hoy se sabe
cia ocurre de dos maneras, o neutralizando los       que el IFN gamma, IL2 yTNF producido por cé-
derivados tóxicos del oxígeno cuando se for-         lulas Th1 juega un papel protector relacionado
man, o la manera más drástica, inhibiendo la         con la resistencia, mientras que las linfoquinas
actividad de combustión respiratoria de la célu-     IL10 y IL4 producidas por Th2 favorecen la in-
la. La inhibición de la síntesis del óxido nítrico   fección y están relacionadas con la susceptibi-
(NO), los macrófagos activados expresan al-          lidad del hospedero a T. cruzi.
tas cantidades de NO.
                                                         El control parasitario y la supervivencia del
    Los parásitos también modulan la muerte ce-      hospedero dependen de la inmunidad mediada
lular programada (Apoptosis) el cual es un tema      por células T vía células Th con efecto protectivo
relativamente reciente. Al parecer T. cruzi po-      con respuesta de anticuerpos; la activación de
see una actividad pro-apoptótica que finalmen-       macrófagos por la acción del interferon gamma,
te le va a traer “ventajas” al parásito porque de    para producirse la muerte intracelular del pará-
esa manera se pueden liberar más fácil las for-      sito; los mecanismos efectores dependientes
mas de trypomastigotes una vez hayan cum-            de moléculas clase I.
plido su transformación intracelular.
                                                         Los macrófagos activados por IFN gamma,
   Además la apoptosis está involucrada en la        expresan altos niveles de Óxido Nítrico (NO), el
resolución de la respuesta inflamatoria carac-       cual se genera en la conversión de la arginina a
terística de la infección chagásica, ya que los      citrulina. El NO es muy tóxico y destruye orga-
neutrófilos sufren apoptosis y pueden entonces       nismos intracelulares; los ratones knockout con
ser fagocitados por los macrófagos.                  niveles bajos de NO son altamente suscepti-
                                                     bles a la infección. El parásito después de lo-
   La producción de citocinas por parte del          grar su establecimiento intracelular, debe adap-
hospedero como péptidos moduladores de la            tarse a una serie de nuevos factores tales como
respuesta inmune, puede ser alterada por los         las fuentes nutricionales y al pH diferente.
parásitos, de hecho los parásitos inducen la
producción de citocinas que en muchos ca-               La relación hospedero - parásito es un tema
sos van a inhibir la muerte parasitaria.             bastante apasionante y permite explorar mu-
                                                     chas líneas de trabajo, desde las más simples
   El IFN gamma es muy eficiente para promo-         pero indispensables, a las más complejas, to-
ver la muerte del parásito por parte de los          das ellas ofrecen información necesaria de los
macrófagos activados. Por otra parte, la IL 10 y     fenómenos que ocurren en todos los momen-
TGF-b inhiben la acción tripanocida de los           tos de la infección- enfermedad.




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                                                                                                               37

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Relación hospedero parásito trypanosoma cruzi

  • 1. MVZ-CORDOBA 2000; 5:(1), 33-37 Relación hospedero-parásito Trypanosoma cruzi María Teresa Palau Ph.D. INS Grupo de Parasitología Bogotá, DC. Colombia Cuando hablamos de la relación hospedero - parásito es necesario remitirnos a la concepción de un abordaje tipo asociación de dos protagonistas que desempeñan funciones activas y fundamenta- les. Existen muchas interacciones parásito - hospedero las cuales son particulares dependiendo del parásito involucrado. Los parásitos protozooss afectan la red inmunológica del hospedero, generan- do un desequilibrio a su favor, induciendo una respuesta insuficiente o inespecífica. Sin embargo, para cada parásito existe una serie de mecanismos efectores que llevan a desplazar la respuesta a favor del hospedero y son esos mecanismos los que precisamente deben ser conocidos y estudia- dos para tratar de eliminar los parásitos patógenos. Las interacciones parásito - hospedero son fascinantes y existe una coevolución en estas aso- ciaciones. El parásito no destruye a su hospedero, porque eso sería destruirse a sí mismo como especie. Los estudios sobre genética evolutiva muestran el impacto en la transmisión y patogenia de las enfermedades infecciosas en el hospedero, la diversidad genética de agentes patógenos y vectores y las interacciones como fenómeno co-evolutivo. El parásito Trypanosoma cruzi es un organismo digenético con un ciclo biológico complejo con alternancia entre un hospedero vertebrado y un insecto vector. Posee estadíos estructural y funcionalmente diferentes, con determinantes antigénicos específicos. Los amastigotes, epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos y sanguíneos. Este parásito es el agente etiológico de la trypanosomiasis americana más conocida como enfermedad de Chagas. En Colombia tenemos zonas endémicas para esta enfermedad y se estima que cerca de 1.300.000 personas están infec- tadas y 4 millones en alto riesgo de infectarse. La enfermedad de Chagas presenta manifestaciones clínicas dependiendo de la fase de la infec- ción - enfermedad. Se conoce una fase aguda de primoinfección en la cual el parásito circula en la sangre del individuo luego viene un período indeterminado del cual poco se conoce y posteriormente una fase crónica donde el parásito se establece en los tejidos principalmente en el tejido cardíaco produciendo cardiomiopatías moderadas o severas y a nivel visceral, produciendo las manifestacio- nes de megacolon y megaesófago principalmente. Este parásito es intracelular obligado y en su relación con las células del hospedero debe afrontar una serie de situaciones y cambios importantes. Además, en su papel activo al asociarse con las células, Correspondencia: María Teresa Paláu C. Ph.D Instituto Nacional de Salud, Grupo de Parasitología. Universidad Nacional de Colombia, Depto de Microbiología. E-mail:matiapalau99@yahoo.com 33
  • 2. MVZ-CORDOBA 2000; 5:(1), 33-37 Palau M. T. requiere de la presencia de múltiples factores tanto especie muy cercana T. rangeli a manera de in- del hospedero como del parásito en sí mismo. fección mixta en un mismo hospedero, tema que está siendo estudiado por algunos investigado- Los mecanismos de acción se han ido co- res. El sistema inmune del hospedero juega un nociendo gracias a las múltiples investigacio- papel muy importante durante la infección, la nes en diferentes campos y hoy en día se tiene susceptibilidad o resistencia del son debidas en bastante información acerca del parásito y del gran parte por implicaciones genéticas. papel del hospedero. Sin embargo, quedan to- davía campos por explorar. Cuando un patógeno intracelular obligatorio se establece en un hospedero susceptible, pue- El parásito T. cruzi es un organismo cuya de “engañar” a los mecanismos de defensa del especie presenta variabilidad genética, una cepa hospedero antes, durante y después de entrar o aislado es una población constituida por va- en la célula. Los factores del parásito como rios clones lo que conlleva a diferencias de com- determinantes de la virulencia que permiten la portamiento entre los distintos linajes. evasión de las defensas del hospedero, repre- sentan una forma de adaptación biológica para Por otra parte en cuanto al hospedero sobrevivir en el medio inmunológicamente hos- vertebrado son muchas especies que potencial- til del hospedero. mente pueden ser infectadas por T. cruzi inclu- yendo al humano, lo que hace que la compleji- En cuanto a los mecanismos de evasión ini- dad de la interacción sea muy grande. A su vez cial a la acción del complemento se pueden Trypanosoma cruzi invade una gran cantidad agrupar en tres categorías de inhibición: la acti- de células de vertebrados lo que implica una vación de la cascada del complemento, de la fuerte y variada interacción molecular entre la opsonización del parásito y de la lisis del parásito. célula y el parásito. Sin embargo, algunas moléculas del suero Para que una infección se establezca en un son necesarias para que el parásito interactue hospedero, es necesario que existan las condi- con las células hospederas. La unión de esos ciones adecuadas y que el parásito logre supe- componentes del suero sobre la superficie del rar los mecanismos extra e intracelulares del parásito es selectiva e influye en la invasión hospedero. El parásito debe evadir de la acción celular y parece que también influye en la su- de los componentes del suero tales como el pervivencia intracelular del parásito. complemento; una vez que tiene éxito en esta evasión, el parásito debe llevar a cabo el reco- En cuanto la infección con Trypanosoma nocimiento celular, unirse a la célula diana y lo- cruzi, se sabe que este parásito puede entrar a grar entrar en ella. Una vez dentro, el parásito distintos tipos de células mediante el reconoci- debe evadir la acción celular, multiplicarse y miento ligando - receptores. Se conocen molé- transformarse para continuar su ciclo invadien- culas tipo lectina y receptores de la familia de do otras células. las integrinas. Las características del parásito T. cruzi, son La unión de T. cruzi ocurre mediante la ac- factores importantes en el desarrollo de la in- ción de moléculas tales como la Fibronectina fección chagasica. (Fn) en células fagocíticas y no fagocíticas, la cual actúa como puente facilitando la entrada Existen otros posibles factores adicionales del parásito. Todos los estadíos del parásito T. que inciden de manera indirecta en esa relación cruzi se unen a Fn, factor derivado del suero y hospedero-parásito, como la presencia de otra utilizado por el parásito para facilitar la unión, 34
  • 3. MVZ-CORDOBA 2000; 5:(1), 33-37 Palau M. T. pero solo los estadíos virulentos están capaci- Se detecta la intervención de la proteasa de tados para el éxito en la entrada a células no cisteina, más conocida como cruzipain, la cual fagocíticas. no es un factor de virulencia en su estricto sen- tido, pero sí es una molécula requerida para la La adhesión del parásito a la célula hospe- multiplicación intracelular y la transformación dera también ocurre por la presencia de molé- del parásito. Los inhibidores de esta proteasa culas de adhesión intercelular solubles en el promueven el bloqueo de la transformación suero (s-ICAM) y moléculas solubles de adhe- intracelular, lo cual indica que la cruzipain pue- sión vascular (s-VCAM). Estas moléculas es- de ser una molécula en estudios de nuevas tán involucradas en los procesos inflamatorios quimioterápias contra T. cruzi. en la patología de la enfermedad de Chagas encontrándose en sueros de individuos con La sobrevivencia de T. cruzi depende en gran chagas agudo, títulos altos que revelan presen- parte de las proteínas y glicoconjugados que cia de estas dos moléculas de adhesión median la interacción parásito-hospedero. La intercelular. La unión de los estadíos de mayoría de estas moléculas son ancladas a la amastigotes a macrófagos es facilitada por membrana por el glycosil-phosphatidil-inositol moléculas receptoras de Manosa y otras pro- (GPI). Se ha encontrado que la infectividad de teínas tipo lectinas. T. cruzi está asociada con la expresión diferen- cial de glicoproteinas de superficie tales como Existen los receptores colinergicos y gpS2 ygp90. adrenergicos en el caso de los mioblastos y células cardíacas respectivamente. También se Con la entrada del parásito ocurre la forma- encuentra la Penetrina que promueve la adhe- ción de la vacuola parasitófora debido proba- sión del trypomastigote a la matriz extracelular. blemente a la unión estrecha de las membra- nas celular y lisosomal en el mismo lugar don- En la invasión o entrada del parásito en su de la membrana parasitaria se une. estadío de tripomastigote se observa que ocu- rre en células polarizadas, a lo largo de la mem- En cuanto a la evasión por parte del parásito brana basolateral donde se encuentran los re- a los mecanismos de defensa intracelular, cabe ceptores para Fn, los cuales son miembros de destacar que T. cruzi se escapa de la vacuola la familia de las B- integrinas. parasitófora. El escape es facilitado por la ac- ción lítica de una toxina TC-TOX formadora de Los sitios donde se encuentra concentrado poros, la cual es secretada por el parásito. el ácido siálico de la superficie de la célula jue- gan un papel importante en el suceso de la en- La pregunta de por qué esta molécula no atacala trada del parásito. T. cruzi posee un receptor membrana del parásito; tuvo su respuesta con el específico sialyl el cual puede ser transialidado descubrimiento de la acción de la transialidasa por la acción de la enzima Neuraminidasa, que neuraminidasa, complejo enzimático que posee es una transialidasa del parásito. el parásito y por medio del cual ocurre la trans- ferencia de uniones alfa del ácido siálico de la Estudios con microscopia confocal laser uti- célula a la membrana del parásito, procurándo- lizando marcadores de superficie con fluores- le al parásito la resistencia a la acción de TC- cencia, han permitido caracterizar la interacción Tox. Se ha encontrado que trypomastigotes al- de epimastigotes y tripomastigotes de T. cruzi tamente infectivos, poseen grandes cantidades con la célula hospedera, pudiéndose observar de neuraminidasa y que además esta enzima la transferencia de componentes de la superfi- influye en las células del sistema inmune del cie celular, a la superficie del parásito. hospedero deprimiendo su acción. 35
  • 4. MVZ-CORDOBA 2000; 5:(1), 33-37 Palau M. T. El éxito de la infección y el establecimiento macrófagos activados, lo que favorece el esta- de los parásitos intracelulares implica también blecimiento de los parásitos. otros factores tales como: El papel de las células Th1 y Th2 en la infec- La interferencia del parásito con la combus- ción con T. cruzi, está siendo estudiado con tión respiratoria del fagocito, y esta interferen- detalle por inmunoparasitólogos y hoy se sabe cia ocurre de dos maneras, o neutralizando los que el IFN gamma, IL2 yTNF producido por cé- derivados tóxicos del oxígeno cuando se for- lulas Th1 juega un papel protector relacionado man, o la manera más drástica, inhibiendo la con la resistencia, mientras que las linfoquinas actividad de combustión respiratoria de la célu- IL10 y IL4 producidas por Th2 favorecen la in- la. La inhibición de la síntesis del óxido nítrico fección y están relacionadas con la susceptibi- (NO), los macrófagos activados expresan al- lidad del hospedero a T. cruzi. tas cantidades de NO. El control parasitario y la supervivencia del Los parásitos también modulan la muerte ce- hospedero dependen de la inmunidad mediada lular programada (Apoptosis) el cual es un tema por células T vía células Th con efecto protectivo relativamente reciente. Al parecer T. cruzi po- con respuesta de anticuerpos; la activación de see una actividad pro-apoptótica que finalmen- macrófagos por la acción del interferon gamma, te le va a traer “ventajas” al parásito porque de para producirse la muerte intracelular del pará- esa manera se pueden liberar más fácil las for- sito; los mecanismos efectores dependientes mas de trypomastigotes una vez hayan cum- de moléculas clase I. plido su transformación intracelular. Los macrófagos activados por IFN gamma, Además la apoptosis está involucrada en la expresan altos niveles de Óxido Nítrico (NO), el resolución de la respuesta inflamatoria carac- cual se genera en la conversión de la arginina a terística de la infección chagásica, ya que los citrulina. El NO es muy tóxico y destruye orga- neutrófilos sufren apoptosis y pueden entonces nismos intracelulares; los ratones knockout con ser fagocitados por los macrófagos. niveles bajos de NO son altamente suscepti- bles a la infección. El parásito después de lo- La producción de citocinas por parte del grar su establecimiento intracelular, debe adap- hospedero como péptidos moduladores de la tarse a una serie de nuevos factores tales como respuesta inmune, puede ser alterada por los las fuentes nutricionales y al pH diferente. parásitos, de hecho los parásitos inducen la producción de citocinas que en muchos ca- La relación hospedero - parásito es un tema sos van a inhibir la muerte parasitaria. bastante apasionante y permite explorar mu- chas líneas de trabajo, desde las más simples El IFN gamma es muy eficiente para promo- pero indispensables, a las más complejas, to- ver la muerte del parásito por parte de los das ellas ofrecen información necesaria de los macrófagos activados. Por otra parte, la IL 10 y fenómenos que ocurren en todos los momen- TGF-b inhiben la acción tripanocida de los tos de la infección- enfermedad. 36
  • 5. MVZ-CORDOBA 2000; 5:(1), 33-37 Palau M. T. REFERENCIAS Abrahamsohn lA., and Coffman R. (1996): Mauel Jacques (1996): Intracellular Survival of Trypanosoma cruzi: IL-1O, TNF, IFN gamma, and Protozoan Parasites with Special Reference to IL-12 Regulate Innate and Acquired Immunity to Leishmania spp., Toxoplasma gondii and Trypanosoma Infection. Experimental Parasitology 84:231-244. cruzi. Advances in Parasitology Vol 38 pp. 1-36. Ayala FJ. (1993): Trypanosoma and Leishmania MckerrowJH., Sun E and Rosenthal PJ., and Bouvier have clonal population structure of epidemiological J. (1993): The Proteases and Pathogenicity of significance. Biol Res 26:47-63. Parasitic Protozoa. Annu.Rev. Microbiol. 47:821 -853. Bogdan C., and Rollinghoff M. (1999): How do Rosenthal PJ. (1999): Proteases of Protozoan Protozoan Parasites Survive inside Macrophages?. Parasites. Advances in Parasitology. Vol 43 pp. ParasitologyToday, 15(1): 22-27. 105-159 Clark lA., and Rockett K. (1996): Nitric Oxide and Ruiz PC., Favoreto S Jr., Dorta ML Oshiro MEM.,. Parasitic Disease. Advances in Parasitology Vol. Ferreira AT., Manque PM., and Yoshida N. (1998): 37 pp.1 -35. lnfectivity of Trypanosorna cruzi strains is associated with differential expression of surface glycoproteins Cremona ML., Pollevick GD., Frasch AC., and with differential Ca+ signalling activity. 330:505-511 Campetella O. (1996): Effect of primary structure modifications in Trypanosoma cruzi neuraminidasa/ SavilI John. (1997): Apoptosis in resolution of inflam- transsialidase activities. CeIl Mol Biol 42(5):697-702. mation. Journal of Leukocyte Biology 61:375-380. Fernández M., Muñoz-Fernández MA., y Fresno Serveau C., Lalmanach G., Hirata I., Scharfstein J., M. (1993): Mecanismos de Evasión Inmune por Juliano MA., and Gauthier F (1999): Discrimination of Protozoos Parásitos. En: Parasitología Molecular cruzipain, the major cysteine proteinase of pp.247- 285 SCIC -UAM, Madrid-España. Trypanosoma cruzi, and mammalian cathepsins B and L, by a pH inducible fluorogenic substrate of Heise N., Raper J., Buxbaum LU., Peranovich TM., trypanosomal cysteine proteinases. Eur J Biochem and De Almeida ML. (1996): Identification of com- 259(1-2):275-280. plete precursors for the glycosilphosphatidylinositol protein anchors of Trypanosoma cruzi. J. Biol Chem Souto PR., Fernández O., Macedo AM., Campbell 271 (28):16877-87. DA., and Zingales B. (1996): DNA markers define two major phylogenetic lineages of Trypanosoma cruzi. Hontebeyrie-Joskowicz M. (1990): Murine Molecular and Biochemical Parasitology 83:141-152. Trypanosoma cruzi infection: a role for TH2 celis in the immunopathology of chronic infection. Inmune Tibayrenc M., Kjellberg F., Arnaud J., Oury B., Response in Chagas Disease pp.141-143. Breniere SF., Darde M-L and Ayala FJ. (1991): Are eukaryotic microorganisms clonal or sexual? A Kahn BS.,Wleklinski M.,AruffoA., Farr A., Coder population genetics vantage. Proc Natl Acad Sci D., and Kahn M. (1995): Trypanosoma cruzi USA 88:5129-5133. amastigote adhesion to macrophages is facilitated by mannose receptor. J. Exp Med 182:1243-1258. Yoshida N., Dorta ML., Ferreira AT., Oshiro ME., Mortara RA., Acosta-Serrano A., and Favoreto Junior Laucella S., De Titto EH., Segura EI., Orn A., and S. (1997): Removal of sialic acid from mucin-like sur- Rottenberg ME. (1996): Soluble cell adhesion face molecules of Trypanosoma cruzi metacyclic molecules in human Chagas disease: association trypomastigotes enhances parasite-host cell with disease severity stage of infection. Am J Trop interaction. Mol Biochem Parasitol 84(1):57-67. Med Hyg 55(6)629-634 37