Chronic Renal Failure (French) Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur. CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

1. HAITI
CARDIOVASCULAR SEMINAR

2. INTERNAL MEDICINE TAKING INTO THE
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF
CHRONIC RENAL FAILURE

4. APPROCHE
 PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,
 COMPLICATIONS
 SYNDROME UREMIQUE
 DIAGNOSTIC
 PRISE EN CHARGE

5. EPIDEMIOLOGIE
pm/an UK EURO AUSTR USA JAPON
Incidence 96 115 90 317 252
Prévalence 528 659 332 1217 1624
USRDS Study 2001

6. INCIDENCE ET
PREVALENCE AUX USA
CARACTERIST INCIDENCE PREVALENCE
POPUL TOT 317 pmp 1217
Age
20-44 119 745
45-64 603 2534
65-74 1317 4163
RACES
BLANCS 237 871
NOIRS 953 3926
INDIENS 652 3089
ETIOLOGIES
DM 136 411
USRDS Study 1998

7. SLANH

8. IRCT
HUEH
Aout 2003 à Juillet 2008
H F TOTAL
< 15 6 5 11
16-25 2 8 10
26-35 9 11 20
36-45 13 14 27
45-55 27 18 45
56-65 17 12 29
> 65 19 12 31
TOTAL 93 80 173

9. MALADIES RENALES: HAITI
• 6 nouveaux cas d’IR/mois
• 4 IRCT/mois
• Prédominance sexe Fem. avant dialyse
• Prédominance sexe Masc. en dialyse
• Groupe d'âge le + atteint 45-54 ans
• Etiologie 1ère: HTA

10. IRC
ETIOLOGIES
• GLOMERULAIRE
– 60% des causes d’IRCT
– Syndrome Urinaire riche
– HTA
• VASCULAIRE
– 15%
– Syndrome urinaire variable
– HTA Sévère
• INTERSTITIELLE
– 5-8% des causes d’IRCT
– Syndrome Urinaire pauvre
– Pas d’HTA

11. ETIOLOGIE DE L’IRCT
7 7
10 37
10
12 17

12. IRC
ETIOLOGIES
CAUSES UK AUSTRL USA JAPON
GNC 30 30 9 47
ND 16 22 43 31
HTA 12 14 26 10
NIC 8 10 2 2
RPK 6 6 2 2
DIVERS 12 11 11 8
INCON 16 7 2 0
UKRR, OKIDS, USRDS, ANZDATA

13. ETIOLOGIES
Nefrol Dial y Traspl Vol 24 #4 2004

14. ETIOLOGIE
IHNE

15. ETIOLOGIES
HUEH
Inconnues 6
Glomerulaires 13
Interstitielles 12
Diabete 49
HTA 93
0 20 40 60 80 100

16. APPROCHE
 EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,
 COMPLICATIONS
 SYNDROME UREMIQUE
 DIAGNOSTIC
 PRISE EN CHARGE

17. HISTOIRE NATURELLE
TFG
I Normal >90ml/min 3,3%
Ur. Anorm
II Légère 60- 3%
89ml/min
III Modérée 30-59 4,3%
IV Sévère 15- 0,2%
29ml/min
V IRCT/TSR <15ML/mn 0,2%

18. HISTOIRE NATURELLE
STADE DESCRIPTION TFG INTERVENT
RISQUE > = 90ML Evaluation
1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond
comorb
2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres
3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp
Complications
4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR
5 IRT <15 Remplacement si
Urémie

19. PROGRESSION
NEPHROPATHIE DIABETIQUE
 NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE
 M.R.P.A.D
 NEPHROANGIOSCLEROSE HTA
 N.I.C

20.  EPIDEMIOLOGIE
 PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,
 COMPLICATIONS
 DIAGNOSTIC
 PRISE EN CHARGE

21. SYNDROME UREMIQUE
• Atteinte Cutanée
–Prurite
–Calciphylaxis
–Hyperkeratose
–Cicatrisation
–Givre urémique
–Pseudoporphyrie

22. Dermatopathie Fibrosante
Néphrogénique

23. Dermatopathie fibrosante
néphrogénique
• Epaississement Cutané
• Etirement
• Contractures

24. SYNDROME UREMIQUE
• APPAREIL DIGESTIF
–Stomatite
–Pancréatite
–Gastrite
–Ulcères
–Anorexie
–Nausée Vomissements

25. MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES CENTRALES
• ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE
• ENCEPHALOPATHIE ALUMINIUM
• TROUBLES ELECTROLYTIQUES
• MEDICAMENTEUSE
• VASCULAIRE

26. NEUROPATHIES
PERIPHERIQUES
• NEUROPATHIE UREMIQUE
• SYNDROME DU TUNEL CARPIEN
• NEUROPATHIE AUTONOME

27. MANIFESTATIONS CLINIQUES
• Stupeur, Convulsions Coma
• Polynévrite
• Jambes Inquiètes
• Asthénie
• Astérixis

28. MANIFESTATIONS
NEUROPSYCHIATRIQUES
• DEMENCE
• DELIRE
• DEPRESSION

29. CARDIOVASCULAIRE
–Hypertension
–Péricardite
–Myocardiopathie
–Athéromatose
–ACV
–Accidents Coronariens

30. SYNDROME UREMIQUE
APPAREIL RESPIRATOIRE
• Pleurite
• Poumon Urémique :
–Obstruction des voies respiratoires
supérieures,
–Syndrome de l’apnée du sommeil

31. SYNDROME UREMIQUE
• Troubles Hématologiques
• Anémie
• Altérations leucocytaires
• Altérations plaquettaires
–(Morgagni, GB. Opera Omnia. Ex Typographia Remondiniana. Venezia,
Italy, 1764.)

32. ANEMIE

33. ANEMIE
IRC
• Synthèse Défectueuse de EPO
• Anémie des Maladies Chroniques
– Indisponibilité du Fer pour l’Erythropyèse
– Non prolifération des Précurseurs
Erythroides
– Diminution Expression de l’EPO
– Diminution Récepteurs de l’EPO
– Diminution Signaux de Transduction de
l’EPO

34. CYTOKINES
• Inhibent les Précurseurs Erythroïdes
• Sous-régulation de ARNm des récepteurs EPO
• Inhibent Production EPO
• Induisent la résistance à EPO

35. PHYSIOPATHOLOGIE
CYTOKINES
PROGENITEURS HEPCIDINE
ERYTHROIDES
METABOLISME DU
FER
RESISTANCE EPO

36. HEPCIDIN
& METABOLISME DU FER
ENTEROCYTE MACROPHAGE
Fe2+
Fe3+ Fe2+
DMT 1 Erythrocyte
DMT 1
Ferritine
Fe2+
HEPCIDIN
FerritinE
Fe2+
Ferroportin TfR
Ferroportin
Transferrin
Fe2+ Fe3+ Transferrin Fe3+ Fe2+

37. ANEMIE
IRC
• AUTRES
– INFECTIONS
– DEFICEINCES
• Fer,, Folate, Vit B12
– HEMOLYSE
– HYPERPARATHYROIDIE
– PERTES : Occulte, Dialyse
– IEC

38. ANEMIE
HEMODYNAMIE
GROUPE TROUBLE N
0 Aucun 8 15%
I Aug PCW/PAPM 12
A l’exerc (HMV
norm) I + II = 52%
II Augm PCW /PAPM 15
au repos
HMV (normal)
III Dimin HMV à 12
l’exerc III + IV = 33%
IV Dimin HMV au 5
repos

39. ANEMIE
HEMODYNAMIE
IRC
• IAM
10%
15%
0 0
8% 2%
23% I I
10%
23% II II
29% III 23% 57% III
IV IV
N = 52 N = 1071
>8sem ap IAM

40. ANEMIE
IEC
• Angiotensine stimule
– la production d’EPO.
– cellules précurseurs
– destruction des inhibiteurs de l’érythropoyèse.
(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline
• L’inhibition du SRA contribue à la diminution de
l’hémoglobine.
• Nephrol Dial Transp 13, 1998
• J Am Coll Cardiol, 45 2005

41. FER
• CORRIGER DEFICIT
– QUALITATIF
– QUANTITATIF
• ORAL
– SULFATE FUMARATE GLUCONATE
• PARENTERAL
– HYDROXYDE FERRIQUE SACCHAROSE

42. ASE
• EPOETIN ALPHA
• EPOETIN BETA
• EPOETIN DELTA
• DARBEPOETIN ALPHA

43. OSTEODYSTROPHIE RENALE

44. 70
60
50
40
HD
30
DP
20
10
0
Osteitis Fib Les Adyn Mixte Osteomal

45. OSTEODYSTROPHIE
• DOULEUR OSSEUSE
• DOULEUR MUSCULAIRE
• CALCIPHYLAXIS
• RETARD DE CROISSANCE

46. HYPERPARATHYRODIE
• PRURIT
• ENTHESOPATHIES
• ARTHROPATHIES
• SPONDYLODISCOPATHIES

47. SYNDROME UREMIQUE
• Troubles Endocriniens
–Altérations thyrodiennes
–Aménorrhée
– Cycles anovulatoires ou irréguliers
– Hyperprolactinémie
– Dysfonctions sexuelles

48. DYSFONCTION
SEXUELLE

49. DYSFONCTION ERECTILE
• MALADIE CHRONIQUE
• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
• DEFECIENCE EN ZINC
• NEUROPATHIE AUTONOME
• TROUBLES HORMONAUX
– Anomalies de l’axe hypophyso-hypothalamo-gonadal
– FSH
– LH
– Prolactine
– Testostérone
• HYPERPARATHYROIDIE
• MEDICATION HTA

52. APPROCHE
 EPIDEMIOLOGIE
 PHYSIOPATHO ET PROGRESSION,
 COMPLICATIONS
 SYNDROME UREMIQUE
 DIAGNOSTIC
PRISE EN CHARGE

53. OBJECTIFS
• PRESERVER UN BON ETAT GENERAL
• PREVENIR LES COMPLICATIONS
• EVITER LA DIALYSE

54. OBJECTIFS
• 3 PRESERVER UN BON ETAT
GENERAL
• 2 PREVENIR LES COMPLICATIONS
• 1EVITER LA DIALYSE

55. PRISE EN CHARGE
• DYSFONCTION RENALE
• REDUIRE LE RYTHME DE PROGRESSION
• TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
• TSR
– HD
– DP
– TRANSPLANTATION

56. • Decreased renal perfusion
– Hypovolemia
– Hypotension
– Infection
– Drugs
• NSAIDs and ACE inhibitors) are common causes of
potentially reversible declines in renal function

57. INSUFFISANCE RENALE
Myogénique
Angiotensine
PGI2
Kinines
NO

58. INSUFFISANCE RENALE
PGI2

59. INSUFFISANCE RENALE PRE-RENALE
AUTOREGULATION
Am J. Physiol 1977.

60. IRA
IEC/BRA
• AU DEBUT
• TRAITEMENT CHRONIQUE
• IRA 33% avec l’Enalapril (SOLVD)
• Augmentation 0,1 – 0,2mg (CONSENSUS)
• 11% avec 100% d’augmentation (CONSENSUS)

61. HISTOIRE NATURELLE
STADE DESCRIPTION TFG INTERVENT
RISQUE > = 90ML Evaluation
1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond
comorb
2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres
3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp
Complications
4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR
5 IRT <15 Remplacement si
Urémie

62. • DIETE
• TA
• PROTEINURIE
• GLYCEMIE
• DYSLIPIDEMIE
• TABAGISME
• ALCOOL

63. • RESTRICTION PROTEIQUE: 0,6 – 0,7g/Kg
• HYPOSODEE: 4 – 6gms de NaCl
• HYPOPHOSPHATE

64. 20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
>4.5 4.0 - 4.5 3.5 - 4.0 3.0 3.5 2.5 - 3.0 <2.5

65. DENUTRITION
Nefrol Dial .y Traspl Vol24 #4 2004

66. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA

67. HYPERVOLEMIE / HTA

68. HTA System Néphropathie Age
DM
Diète
HYPERTENSION CAPILLAIRE
GLOMERULAIRE
LESION ENDOTHELIALE LESION MESANGIALE LESION EPITHELIALE
•Acteurs Vasoactifs •Macromollecules •Proteinurie
•Depots Lipidiques •Matrix • Permeabilite
•Thrombose Capillaire •Prolifer. Cellulaire
SCLEROSE GLOMERULAIRE
Brenner BM Q J Med
1989

70. Quel objectif tensionnel ?

71. TRAITEMENT OPTIMAL
R C B
I
S A
Q
U
E
C
V
TENSION ARTERIELLE

72. l’objectif tensionnel recommandé
type de pt non compliqué diabétique néphrop protéinurie
Source:
BHS 140 / 85 140 / 80 130/85
CMA 140 / 90 130 / 80 130/80 125/75
JNCVI 140 / 90 130 / 85 130/85 125/75
WHO-ISH 130 / 85 130 / 85 130/80 125/75
140 / 90 âgé 125/75
ANAES 140 / 90 125/75
160 âge≥60

73. OBJECTIFS TENSIONNELS
JNC VI NKF ADA
s/ F.R- AOC <140/90
MCV
S/AOC MCV <140/90
1FR
AOC / MCV <130/85
DM <130/85 <130/80 <130/80
NND <130/85 <130/85

74. Pourquoi cet objectif
tensionnel chez le patient
« rénal » ?

75. Contrôle de la pression & progression des maladies
rénales
[ The Modification of Diet in Renal Disease Study ]
Protéinurie
0 g/24h
Vitesse de déclin du DFG
<0.25
–3
ml/min/an
–6
0.25-1
–9 1-3
–12
>3
–15
–18
86 92 98 107
DFG basal PAM moyenne suivi (mm Hg)
25-55 ml/min/1.73
m2
Peterson et al. Ann Intern Med 1995;123:757

76. MDRD
92mmHg
107mmg
MDRD Klahr S et al 1994

77. RICHARD BRIGTH
• “Cases and
Observations Illustrative
of Renal Diseases
Accompanied with
Secretion of
Albuminous Urine” a
établi de manière claire
la relation entre
l’albumine urinaire et la
présence de maladie
rénale. 1836

78. RICHARD BRIGHT
• ALBUMINURIE NEPHROPATIE
• COMPLICATIONS
• CARDIOVASCULAIRES

79. DEFINITIONS
• PROTEINURIE:
– Valeurs au delà de 300mg/24hs
• MICROALBUMINURIE:
– Valeurs de 30-300mg/24hs
– 20-200µg/min
– 20-200mg/l

80. DEFINITIONS
• Relation ALBUMINE/CREATININE Urinaires
• <30mg/gm (ou 0,03mg/mg) suggère que
l’albuminurie dépasse 30mg/24hs
• NORMALE < 0,3 : 300mg/24hs
• Microalbuminurie : 0,03 – 0,3
• Relation: 1= 1gm/24hs
• Sensibilité de 100%

81. AVANTAGES
VOLUME URINAIRE
PROGRESSION
URINES des 24hs.

82. INCONVENIENTS
EXERCICE PHYSIQUE
VARIATION DIURNE
MASSE MUSCULAIRE
 Race

83. EVIDENCES
• Patients Diabétiques sans protéinurie ont
une mortalité 2 fois plus grande que
celle de la population normale.
• Patients Diabétiques avec protéinurie ont
un taux de mortalité 100 fois celle de
la population normale.

84. PREVEND
25
20
15
INS REN
10
5
650 46
4493 833
0
0-15 15-30 30-300 > 300

85. PROTEINURIE ET IRT
70
60 <1,8
50 2
40 2-2,5
30 >2,5
>2,5
20 2-2,5
10 2
<1,8
0
>3g 2-3g 1-2g <1g
Kidney Int. Jan 2005

86. INSIGHT
3
2.5 IMP Prot/u
IR
2
1.5 AOC
1
TAD
0.5 HLP
0
D HTAs Prot/U TAB TSA PP
A

87. Corrélation entre Microalbuminurie et risque
cardiovasculaire (3)
Etude PREVEND
• L’excrétion urinaire d’albumine a été mesurée
dans un échantillon de population de 40548
participants avec un suivi de 2.6 ans
• 518 décès (1,3%) dont 178 de cause cardiovasc
(0,4%)
• Après ajustement pour l’âge et le sexe, il y avait
une augmentation graduelle du RR de mortalité
cardiovasc de 1,35 pour chaque doublement du
taux d’excrétion urinaire d’albumine.

88. Corrélation entre Microalbuminurie et risque
cardiovasculaire (4)
 La présence d’une µalb augmente également la
valeur prédictive des changements du segment
ST et de l’onde T pour le diagnostic de la
maladie cardiovasculaire
 Dans une autre analyse de l’étude PREVEND
parmi 7330 sujets:
• 1244 avaient des changements ST-T
• 885 une µalb (moyenne 58mg/24h)
• 223 les deux
• Suivi de 6 ans

89. Corrélation entre Microalbuminurie et risque
cardiovasculaire (5)
Changement Changement ST-
ST-T T
+ µalbuminurie Isolé
Incidence de la
mortalité 7,2 % 1,1 %
(toutes causes
confondues)
Incidence de la
mortalité 2,7 % 0,5 %
cardio-
vasculaire

90. Corrélation entre Microalbuminurie et risque
cardiovasculaire
 Etude HOPE (Heart Outcome Prevention
Evaluation)
• 9541 à haut risque pour la survenue d’un événement
cardio-vasculaire
• Evidence of CVD, incluant MC (81%, avec histoire
de’ IM 53%), ACV, ou maladie vasculaire
périphérique
• Diabetes et au moins un autre facteur de risque
(cholesterol >200 mg/dL, HDL, HTA
:(56%), microalbuminurie, ou tabagisme.
• Point de Conclusion Primaire/Secondaire

91. ETIOLOGIES
7%
Obstr Polykys
10% 7%
DM Diabetes
Pyelo 37% Nangscl
10% Incon
Inconn Pyelonep
12% Nangscl
Obstr
17%
Autres
Polyk

92. CAUSES DE DECES
6%
4%
4%
7% Cardia
15% Autres
48% Infect
Inconn
20% ACV
Ca

93. DECES
10%
90% CV
Autres
90%

94. MORTALITE C V
25
20
15
10
5
0
90ML/MIN 70-89ML/min < 70ml
J Am Soc Nephrol; Mars 2002

95. MORTALITE CV
25
20
15
10
5
0 USRSS 1995
USRDSl 1995
DIABETES IRC GENERALE Clin Nephr 200202

96. COMPLICATIONS
IRCT
Normal Risque Lésion TFG IR Mort

97. RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Obstruction sur les voies excrétrices
• Poussée hypertensive
• Insuffisance cardiaque
• Troubles hydro-électrolytiques
• Présence de facteurs toxiques
• Infection

98. AIGUE/CHRONIQUE
 DESHYDRATATION  OBSTRUCTION
 NEPHROTOXIQUES  HYPERCALCEMIE
 RECURRENCE  HYPERTENSION
 ACCELERATION  DC
 INFECTION  NEPHRITE
INTERSTITIELLE

100. Distribution