Epilepsia farmacologia
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ALUMNO: Chavez Vasquez Freddy Shanner

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Epilepsia farmacologia Presentation Transcript

  • 1.  FILIACIÓN Nombre y Apellido: A.R.L.J. Edad y Sexo: 30- M Estado Civil: Soltero Grado de Instrucción: Secundaria Completa Ocupación: Obrero Domicilio: La Esperanza Mz. 3 Lt. 17 Procedente: La Esperanza - Trujillo - La Libertad Lugar y Fecha de Nac: 24/04/1981 – Sayapuyo - Gran Chimú - La Libertad Religión: Católica MOTIVO DE CONSULTA Crisis epiléptica ENFERMEDAD ACTUAL TE: 15 días FI: Brusco CE: Paroxístico 15 d.a.c. Paciente refiere que presenta cefalea parietal izquierda de tipo pulsátil, de leve intensidad 3/10. Luego por la tarde, durmió unas horas y al despertar presento dificultad para articular palabras que persiste hasta el día de la primera consulta externa.
  • 2.  12 d.a.c. La cefalea de las mismas características se intensifica llegando a 10/10, haciéndose insoportable, motivo por el cual acude a medico, el cual le medica ampollas y pastillas que no recuerda los nombres, con los cuales mejoro temporalmente por un día, después del cual ha vuelto a presentar dificultad para articular palabras. 8 d.a.c. Paciente presenta crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y cabeza a la derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho. No hubo pérdida de conciencia. Estas crisis se repitieron en dos ocasiones más (en total fueron tres veces) durante ese mismo día con las mismas características. 7 d.a.c. No se repiten crisis, pero acude a consulta externa de neurología en donde al médico lo examina y le pide una serie de exámenes, entre ellos la TAC cerebral y electroencefalograma. Recibe tto para crisis epiléptica con Carbamazepina 200 mg 1 tableta c/12h x 7 días. 3 d.a.c. Paciente refiere que no se han repetido las crisis. Viene a consultorio externo y al examen físico no hay dificultad para articular palabras y en lo neurológico no hay déficit motor ni déficit sensitivo. Asimismo llega con el resultado de la TAC cerebral cuyas conclusiones son las siguientes: Lesión oval con captación periférica del contraste, con edema perilesional, en región frontoparietal izquierda, así mismo calcificaciones dispersas supratentoriales. Estos hallazgos podrían estar en relación con Neurocisticercosis. Los resultados de sus exámenes ese día son: glucosa: 103 mg/dL, urea: 31mg/dL y creatinina 0,6 mg/dL. Hb 16.4 mg/dl, WBC: 6,66 x 109 g/l (Ab: 04, Seg: 57, Neutr: 64, Eo: 03, Ba: 0, Mo:0, Linf:36), Plaquetas: 199 x 109 g/l . Recibe de tto prednisona 50 mg/dia y carbamazepina c/8h. Se le solicita Western Blot para cisticerco. d.c. No se repiten crisis. Paciente viene nuevamente a consulta externa con resultados de exámenes: La conclusión del encefalograma fue: trazado electroencefalico moderadamente desorganizado por la presencia de ondas theta como ritmo de base. Western Blot para cisticerco positivo.
  • 3.  Funciones biológicas: Apetito: conservado Sed: conservada Orina: conservada (frecuencia: 6 veces/día, volumen 200mL, color amarillo claro) Deposiciones: 1 vez/día (color marrón, consistencia normal, forma cilíndrica, no sangre ni moco) Sueño: conservado Peso: conservado EXAMEN FÍSICO: SIGNOS VITALES: F.R. = 18 resp/min F.C. = 80 latidos/min P.A. = 120/80 mmHg
  • 4.  APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón cuya edad aparente corresponde con su edad real, en aparente buen estado general, aparente buen estado de hidratación, nutrición e higiene. En posición sentado, orientado en tiempo, espacio y persona, ventilando espontáneamente, colaborador con el examen. APARATO RESPIRATORIO: Inspección: presenta movimientos respiratorios rítmicos, simétricos y amplitud disminuida, con una frecuencia respiratoria en reposo de 18 respiraciones por minuto, sin uso de musculatura accesoria. Palpación: frémito vocal conservado en ambos campos pulmonares. No dolor, ni presencia de masas. Percusión: tono resonante en ACP. Auscultación: murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, claros y libres de ruidos adventicios. APARATO CARDIOVASCULAR: Arterias: Pulso arterial palpable en arterias humeral y femoral, con frecuencia de 80 pulsaciones por minuto, rítmico y regular. Corazón: Inspección: Impulso apical no visible. Palpación: Choque de punta en 5to espacio intercostal a nivel de LMC Auscultación: Se detectaron primer y segundo ruidos rítmicos, regulares y de moderada intensidad, con una frecuencia de 80 pulsaciones/min.
  • 5.  EXAMEN NEUROLÓGICO: ESTADO DE CONCIENCIA: paciente orientado en tiempo espacio y persona. FACIES: simétrica. ACTITUD Y BIPEDESTACIÓN Y MARCHA: activo indiferente. Marcha normal con los ojos abiertos, estabilidad en la bipedestación con los ojos cerrados, estabilidad en la marcha punta talón con los ojos cerrados. EXAMEN DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: velocidad, amplitud, destreza y energía normales conservadas. EXAMEN DEL MOVIMIENTO PASIVO: extensibilidad, pasividad y consistencia muscular normales conservadas. EXAMEN DEL MOVIMIENTO REFLEJO:  Reflejos superficiales: presentes  Reflejos osteotendinosos: presentes. EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD:  Sensibilidad superficial: conservada  Sensibilidad profunda conciente: conservada EXAMEN DE COORDINACIÓN: metría, cronometría, diadococinesia y regularidad del movimiento conservados. EXAMEN DEL TROFISMO: Elasticidad de la piel conservada. Masas musculares no dolorosas a la palpación, tonicidad conservada. SIGNOS MENINGEOS: no signos meníngeos. NERVIOS CRANEALES: conservados normales. FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES:  Lenguaje: De expresión presente. De compresión adecuada del lenguaje oral.  Praxia: Movimientos automáticos conservados.  Gnosia: Visual, auditiva, estereognósica conservada.
  • 6. PROBLEMAS DE SALUD: Cefalea parietal izquierda de tipo pulsátil de leve intensidad 3/10 que luego de tres días fue de 10/10 Crisis epilépticas parciales gesticulares con desviación de la cara y cabeza a la derecha, seguido de movimientos tónico-clónicos de miembro superior derecho.HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA: Epilepsia secundaria a neurocisticercosis DIAGNÓSTICO POSITIVO: Epilepsia secundaria a neurocisticercosis DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: Corteza cerebral motora en región frontoparietal izquierda DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Neurocisticercosis por Taenia solium DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Epilepsia secundaria a toxoplasmosis Epilepsia secundaria a tuberculosis cerebralEXÁMENES AUXILIARES: Hemograma TAC cerebral con contraste Punción lumbar EEG Coprocultivo Western BlotTRATAMIENTO: Carbamazepina 200mg c/8h VO + Albendazol 200mg c/12h VO por 10 díasPRONÓSTICO: . Es favorable si se cumple con el tratamiento indicado.
  • 7. CRISIS EPILÉPTICA Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psico lógica, que son percibidos por el paciente o un observador”.
  • 8. A.Gil-Nagel Rein. Etiopatogenia y fisiopatología de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4806-4813
  • 9.  Hipótesis Neuroanatómica: (Gibbs y colab.): Alteración cortical generalizada + Dismetabolismo en los neurotransmisores. Hipótesis Micromorfologica: ( Sommer y Pfleger): Pérdida neuronal, esclerosis hipocampal y/o cortical + alteración de la migración neuronal. Anomalías Funcionales: (Mazoy y Belliveau): Disminución del consumo de glucosa y del flujo circulatorio parenquimatoso+ disminución del numero de receptores benzodiazepinico.
  • 10.  Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala: –pérdida neuronal –anomalías en la conformación de las dendritas –reorganización que modifica la conectividad neuronal –gliosis (aislamiento de redes neuronales)
  • 11.  Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: –Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función –Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función –Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores
  • 12. A) Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje  sodio  Potasio  CalcioB) Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos  acetilcolina  glutamato  ácidoγ-aminobutírico (GABA)
  • 13. C) Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:  Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad  Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidadD) Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:  Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas
  • 14.  Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes
  • 15. CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA
  • 16. CRISIS PARCIAL SIMPLEMOTORA SENSITIVA
  • 17. CRISIS PARCIALES SIMPLES SENSORIALES AUDITIVA OLFATIVA
  • 18. CRISIS PARCIALES SIMPLES VISUALES
  • 19. CRISIS PARCIALES SIMPLES GUSTATIVAS Y AUTONÓMICAS
  • 20. CRISIS PARCIAL COMPLEJA CRISIS PARCIALSECUNDARIAMENTE GENERALIZADA
  • 21. Clásicamente el tratamiento de la epilepsia se fundamenta en la monoterapia con fármacos antiepilépticos y la cirugía de la epilepsia se haestablecido como una alternativa en casos seleccionados. Frente a estas opciones, han resurgido terapias no farmacológicas, como la dieta cetógena o la estimulación del nervio vago, y se están valorando nuevos tratamientos complementarios.
  • 22. Las crisis epilépticas que más se benefician son las generalizadas (mioclonías, ausencias y atónicas) y los espasmos infantiles (nivel de evidencia III, grado de recomendación B); se ha visto también su eficacia en las focales. La evolución y seguimiento del paciente precisa de lacolaboración del especialista en endocrinología y nutrición. Para iniciar la dieta es necesario hospitalizar al paciente. Los resultados de la dieta son muy variables: pueden mejorar entre el 20 y el 90% de los pacientes, y tienen posibilidad de quedar libres de crisis del 6 al 55% (nivel de evidencia Ib, grado de recomendación A).Los principales efectos secundarios son el estreñimiento, elaumento del reflujo gastrointestinal, el déficit de vitaminas solubles en agua, el aumento del colesterol, los cálculos renales, el retraso del crecimiento, etc.
  • 23. La eficacia se consigue a lo largo del tiempo, tras un año y medio o dos años, por lo que la mejoría es gradual. La cirugía para la implantación del dispositivo conlleva escasosriesgos, como una posible paresia del nervio recurrente o del facial, que son reversibles. La complicación más grave es la asistolia transitoria. Los principales efectos secundarios son disfonía, dolorfaríngeo, tos, etc., y se presentan de forma intermitente en relación conla estimulación. Suelen ser bien tolerados por el paciente y desaparecen con el tiempo. La estimulación vagal precisa del mantenimiento de la medicación antiepiléptica, aunque puede reducirse el número de fármacos utilizados.En una pequeña proporción de pacientes desaparecen las crisis (del 25 al 50%), en más del 50% se reducen y en el 25% la disminución esescasa, aunque mejoran la duración del estado poscrítico, la intensidad de las crisis y la discapacidad (nivel de cevidencia Ia, grado de recomendación B).
  • 24.  En diversas circunstancias se ha planteado el tratamiento profiláctico de las crisis epilépticas agudas asociadas trauma craneal grave, infartos cerebrales o tumores cerebrales, así como el tratamiento de una primera crisis sin factor agudo precipitante. Sin embargo, dado que no hay evidencia de que los fármacos antiepilépticos de que disponemos en la actualidad sean antiepileptogénicos , no está indicado en general el tratamiento preventivo a largo plazo en pacientes con estas patologías o con una primera crisis.
  • 25. Profilaxis de crisis tras intervenciones neuroquirúrgicas: La fenitoina y la carbamacepinareducen el riesgo de crisis agudas sintomáticas (durante los primeros días tras la intervención)pero no el riesgo de epilepsia (a largo plazo) [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendaciónA]Crisis post-traumáticas: El tratamiento profiláctico con fenitoina, carbamacepina y valproato eseficaz para evitar las crisis tempranas (tras el traumatismo) pero no reduce la incidencia deepilepsia o morbi-mortalidad del traumatismo [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendaciónA]. Por ello, se aconseja el tratamiento únicamente durante el período agudo (durante una odos semanas).Tumores o metástasis cerebrales: No se recomienda el tratamiento profiláctico para pacientescon tumores cerebrales sin crisis [Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].Asimismo, se considera apropiada la reducción progresiva y eventual suspensión deltratamiento antiepiléptico tras la primera semana post operatoria, siempre que el paciente nohay presentado ninguna crisis 24[Grado de evidencia Ia,b, tipo de recomendación A].
  • 26. Crisis relacionadas con alcohol: El lorazepam disminuye el riesgo de crisisagudas por deprivación alcohólica [Grado de evidencia Ia,b, tipo derecomendación A], pero no esta recomendado en la profilaxis a largo plazo.Infartos cerebrales: La incidencia acumulativa de presentar crisis no provocadas enpacientes con accidentes cerebro vasculares sin historia previa de epilepsia llega hasta el19% a los 6 años. La incidencia de crisis en el período agudo (dos primeras semanas delictus) es del 3-5%, ocurriendo la mayoría en ellas las primeras 24 horas 25. Sin embargo, nose ha demostrado que el tratamiento antiepiléptico reduzca la incidencia de epilepsia ysólo esta indicado durante el período agudo si ha habido crisis y en casos de crisisrecurrentes no agudas 26 [Grado de evidencia IIa, tipo de recomendación B].
  • 27.  El tratamiento tras una primera crisis disminuye de forma significativa el riesgo de recurrencia a medio plazo [Grado de evidencia Ib].  Sin embargo, en general no se recomienda el tratamiento antiepiléptico tras la primera crisis debido a que:1. En muchos casos es difícil de obtener un diagnóstico de certeza ante una primera crisis2. No hay evidencia de que el tratamiento precoz disminuya el riesgo de sufrir una epilepsia fármaco-resistente, ni de que modifique el curso de la enfermedad. De hecho el 70% de los pacientes alcanza una remisión superior a cinco años con o sin tratamiento [Grado de evidencia IIa]3. No hay evidencia alguna de que una crisis de breve duración pueda producir daño cerebral en el ser humano4. El uso de fármacos antiepilépticos tiene un potencial impacto en el estado neurocognitivo y puede asociarse con otros efectos adversos.
  • 28. Por otro lado, circunstancias que favorecen el tratamiento tras una primeracrisis son: • En pacientes con factores de riesgo para epilepsia (lesión cerebral, EEG focal, retraso mental) en los que el riesgo de recurrencia mucho mayor • En determinados pacientes adultos el riesgo de una segunda crisis puede ser inaceptable para su vida socio-laboral, • Si el paciente puede sufrir un accidente en relación a la siguientes crisis que sea grave o mortal.Por todo ello, es difícil consensuar una forma de actuar que sea aceptableen todas las circunstancias y la decisión de tratar una primara crisis debede hacerse de forma individualizada [Tipo de recomendación C]. Tras unasegunda crisis el riesgo de una tercera es superior al 65% por lo que eltratamiento está, en general, indicado [Grado de evidencia Ib, Tipo derecomendación A].
  • 29.  En un niño con una primera crisis con o sin factores de riesgo de recurrencia no está en general indicado el tratamiento [Grado de evidencia IIb, Tipo de recomendación B]. En las crisis agudas sintomáticas se podría considerar el tratamiento durante la fase aguda. En pacientes adultos con una primera crisis generalizada convulsiva sin etiología evidente, el tratamiento disminuye el riesgo de una segunda crisis [Grado de Evidencia IIa, Tipo de recomendación A] pero no suele indicarse dada la baja recurrencia de las crisis. En pacientes con una crisis aguda sintomática la recurrencia es relativamente baja y en la mayor parte de los casos no está indicado el tratamiento a largo plazo, especialmente si las crisis ocurren en el seno de una deprivación enólica o de una alteración metabólica [Grado de evidencia Ia, Tipo de recomendación A]. Por otra parte, está indicado el tratamiento durante el período agudo de la enfermedad [Grado de evidencia Ia, Tipo de recomendación A]. En aquellos pacientes con una crisis remotamente sintomática, ya sea parcial o generalizada, y EEG anormal está en general indicado el tratamiento ya que el riesgo de recurrencia es elevado (alrededor del 70% a los 2 años) [Grado de evidencia IV, Tipo de recomendación C]. Si el EEG es normal el riesgo de una nueva crisis es de alrededor del 50% y la decisión sobre la conveniencia del tratamiento debe ser individualizada.
  • 30.  En la actualidad se considera que la monoterapia en preferible a la terapia añadida en los pacientes con epilepsia de reciente comienzo, dado que en general la asociación de anticonvulsivantes no potencia de forma marcada su efectividad y sí puede potenciar su toxicidad [Grado de evidencia II, Tipo de recomendación B]. Por otro lado, un reciente estudio aleatorizado abierto ha mostrado que la biterapia no es más tóxica que la monoterapia comparando carbamacepina o valproato con la asociación de ellos [Grado de evidencia Ia]. Sin embargo, el estudio no evaluá el potencial riesgo de efectos adversos idiosincrásicos y de interacciones medicamentosas que tiene la politerapia, y no demuestra una mayor eficacia de la politerapia. Por tanto, es nuestro consenso que la monoterapia debe ser la terapia inicial. Se puede considerar la terapia añadida en aquellos pacientes en los que la monoterapia con uno o dos fármacos consecutivos no haya sido suficiente para el control total de las crisis [Grado de evidencia IIa Tipo de recomendación B].
  • 31.  Las crisis parciales son el tipo de crisis más prevalente (70%). De los pacientes con este tipo de crisis, el 50% presentan además crisis secundariamente generalizadas. Todos los antiepilépticos clásicos (a excepción de la etosuximida) o los nuevos están indicados en el tratamiento de la epilepsia focal. Dado que los resultados son difíciles de comparar y a veces contradictorios, recientemente se han llevado a cabo meta-análisis sobre la eficacia comparativa los fármacos clásicos para esta indicación. En ellos se observa que:  No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre la carbamacepina y la fenitoina [Grado de evidencia Ia].  No hay evidencia de diferencias significativa de eficacia entre el ácido valproico y la fenitoina [Grado de evidencia Ia].  La carbamacepina es superior en eficacia al ácido valproico [Grado de evidencia Ia].  El fenobarbital tiene una eficacia similar a la fenitoina pero un significativo mayor número de retiradas por efectos adversos [Grado de evidencia Ia].
  • 32.  Por lo tanto, de entre los fármacos clásicos, la carbamacepina o la fenitoina serían de elección. Indudablemente, el perfil de efectos adversos a largo plazo no se analizó en estos meta-análisis y es de enorme relevancia a la hora de pautar un nuevo fármaco durante años. En este sentido la carbamacepina posiblemente tenga menos efectos adversos relevantes a largo plazo que la fenitoina por lo que es considerada el fármaco de elección de entre los clásicos [Grado de Evidencia IV, Tipo de recomendación C]. Se han publicado diversos ensayos comparativos entre los nuevos FAEs y los clásicos en las crisis parciales demostrando similar eficacia: lamotrigina-carbamacepina, lamotrigina- ácido valproico, gabapentina- carbamacepina, oxcarbacepinacarbamacepina, oxcarbacepina-valproato, oxcarbacepina- fenitoína, topiramatocarbamacepina- valproato. La única excepción es la vigabatrina que se ha demostrado inferior en eficacia a la carbamacepina en dos ensayos. No hay ensayos comparativos publicados de la tiagabina o el levetiracetam con los FAEs clásicos. Por ello, se precisarían estudios aleatorizados doble-ciego comparativos para evaluar su eficacia relativa. El único estudio comparativo entre dos nuevos fármacos ha sido publicado recientemente y compara la lamotrigina con la gabapentina en crisis parciales o generalizadas de reciente comienzo. El ensayo muestra que ambos fármacos son similarmente eficaces y bien tolerados [Grado de evidencia Ib].
  • 33.  Numerosos ensayos clínicos han incluido tanto crisis parciales como generalizadas dentro de los criterios de inclusión permitiendo por tanto el uso de ciertos fármacos en esta indicación. Es importante destacar, que algunos de estos fármacos como la carbamacepina o la fenitoina, aunque están indicados en crisis generalizadas no están indicados en epilepsias generalizadas donde tal vez pudieran empeorar la epilepsia. Los siguientes ensayos clínicos han comparado la eficacia relativa de distintos fármaco en monoterapia para el tratamiento de las crisis generalizadas: clobazamcarbamacepina-fenitoina, oxcarbacepina-fenitoina, oxcarbacepina- valproato, oxcarbacepina-carbamacepina, lamotrigina-fenitoina, lamotrigina- carbamacepina, gabapentina-lamotrigina, topiramato-carbamacepina-valproato. En todos ellos los fármacos ensayados resultaron similarmente eficaces en este tipo de crisis [Nivel de evidencia Ib]. Asimismo, se ha comparado el topiramato en monoterapia con dos dosis diferentes (50 mg comparado con 400 mg) mostrando mayor eficacia la dosis alta. [Nivel de evidencia Ib]. Dos recientes meta-análisis no han demostrado diferencias entre el valproato-carbamacepina 83 y fenobarbital-fenitoina 84 en el tratamiento de las crisis generalizadas. Debido a los amplios intervalos de confianza no es posible inferir la existencia de bioequivalencia entre los FAEs.
  • 34.  Crawford P. Best practice guidelines for the management of women wit epilepsy. Epilepsia. 2005;46Supl9:117-24. Engel J Jr, Wiebe S, French J, Sperling M Williamson P, Spencer D, et al. Practice parameter: temporal lobe and localized neocortical resections for epilepsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, in association with the American Epilepsy Society and the American Association of Neurological Surgeons. Neurology. 200325;60(4):538-47. Fisher RS, Boas WVE, Blume W, Elger C, Grenton P, Lee P, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. 2005;46(4):470-2. Labar, D., Murphy, J., Tecoma, E. Vagus nerve stimulation for medicationresistant generalized epilepsy. E = 4 VNS Study Group. Neurology 1999; 52:1510-1512. Privitiera, M.D., Welty, T.E., Ficker, D.M., Welge, J. Vagus nerve stimulation for partial seizures. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD002896.