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Degeneracion celular

  1. 1. 1 DEGENERACIÓN CELULAR permanente. Esto se refleja en una tumefacción celular, palidez del citoplasma y pequeñasSi la lesión de una célula es mínima, ella puede vacuolas intracelulares, lo cual se denominarecuperarse tras la desaparición del estímulo tumefacción turbia o degeneración hidrópica.lesivo La tumefacción celular aparece cuando las célulasLos cambios morfológicos resultantes de una son incapaces de conservar la homeostasis delesión no mortal de la célula se llaman iones y líquidos. La degeneración hidrópica esdegeneración o lesión celular reversible, sencillamente una expresión de la tumefacción celular que manifiesta la acumulación intracelularEn general las células con metabolismo activo de un mayor volumen de aguason más susceptibles al daño El término degeneración hidrópica se aplica aEn las células con lesión reversible se observan células intensamente tumefactas por el agua quecambios morfológicos ultra estructurales, los se encuentra libre en el citoplasma. Este tipo deatribuibles a alteraciones en la membrana degeneración es común a muchos tipos deplasmática se advierten en etapas tempranas de la agentes patógenos, por ejemplo: ampollaslesión y reflejan trastornos de la regulación de producidas por agentes virales epiteliotropos;iones y fluidos producidos por la pérdida de quemaduras solares; etapa inicial de la acidosisATP. Estos cambios incluyen: tumefacción ruminal.celular, formación de vesículas citoplasmáticas, Tumefacción celular: la manifestación principaltumefacción y deformación de micro de casi todas las formas de lesión celular es elvellosidades, creación de figuras de mielina y aumento del diámetro de la célula pordesorganización y desaparición de las uniones desplazamiento del agua extracelular al interiorintercelulares. causado por los mecanismos ya descritos.La lesión subletal puede identificarse por los La tumefacción celular es un cambio morfológicocambios microscópicos de las células afectadas. difícil de apreciar con el microscopio óptico,El principal signo de esta lesión se observa ultra puede ser más notorio en todo el órganoestructuralmente en forma de tumefacción de considerado globalmente. Cuando afecta a todasorganelas unidas a membrana especialmente de las células de un órgano produce palidez,las mitocondrias y el retículo endoplasmático. aumento de la turgencia y del peso del órgano.Los cambios mitocondriales sobrevienen Desde el punto de vista histológico el crecimientorapidamente luego de la lesión isquémica, pero de las células por lo regular es más apreciable porson más tardíos en algunos tipos de lesiones por la compresión de la micro circulación del órganoagentes químicos. Poco después de la isquemia como por ejemplo, los sinusoides hepáticos y latiene aspecto denso por condensación de la red capilar de la corteza renal. De la mismamatriz proteica y la pérdida de ATP seguido manera puede haber estrechamiento de losrapidamente por tumefacción mitocondrial por espacios de Disse en el hígado. La pérdida dedesplazamientos iónicos en el compartimiento glucógeno es otro signo particularmente precozmitocondrial interno de la lesión isquémica que a menudo puedeLuego de la agresión hay dilatación del retículo expresarse con coloraciones especiales. Si sigueendoplásmico seguido de desprendimiento de los acumulándose agua dentro de las células, laribosomas. tumefacción se acompaña de aparición deInicialmente aparecen espacios o vacuolas dentro vacuolas pequeñas intra citoplasmáticas quede la mitocondria que separan sus crestas, esto se probablemente corresponden a segmentosdenomina tumefacción de baja amplitud, ésta distendidos, separados o secuestrados del retículoes potencialmente reversible, si persiste el daño se endoplásmico. Este cuadro de lesión no letal adestruyen las crestas y aumenta la tumefacción, veces se denomina degeneración hidrópica oesta fase se denomina tumefacción de alta vacuolar y se observa más frecuentemente en lasamplitud, la mitocondria sufre una lesión de tipo células epiteliales de los túbulos contorneados
  2. 2. 2proximales del riñón, en el hígado o en el de los tipos más corrientes de acumulacióncorazón, luego de envenenamiento con intracelular en diversas formas de lesión celular.cloroformo o CCl4, lo mismo que en algunas 2º Se acumula una sustancia endógena normal oinfecciones, fiebre alta e hipopotasemia. anormal que no puede ser metabolizada. La causaLa tumefacción de las células es una alteración más frecuente de esta insuficiencia metabólica estotalmente reversible y en realidad puede carecer una enzima que bloquea una vía metabólicade efecto funcional importante. Asi pues, es específica, lo cual produce un metabolito anormalindicador de lesión benigna y su principal que no puede ser utilizado. Se debe a un errorimportancia estriba en que es un posible innato del metabolismo genéticamenteprecedente de un daño celular más grave. determinado y las enfermedades resultantes seLa degeneración vacuolar es similar a la denominan enfermedades de depósito y originandegeneración hidrópica, solo que el agua se entidades clínicas.encuentra dentro de grandes vacuolas 3º Se deposita y acumula una sustancia exógenacitoplasmáticas. Ocurre en aquellas células con anómala porque la célula carece de maquinariagrandes cantidades de membranas que bombean enzimática para degradarla y de capacidad paraiones activamente. Cuando la tumefacción celular transportarla a otros sitios, ejemplo partículas deprogresa, estas bombas delimitadas por carbón, metales y sustancias químicas nomembranas desplazan rapidamente los iones y el metabolizables, como partículas de sílice.agua desde el citosol hacia las cisternas del Sea cual sea el carácter y origen de lasretículo endoplásmico, esta organela se fragmenta acumulaciones intracelulares ellas suponen ely el agua se acumula en grandes vacuolas, de aquí almacenamiento de algunos productos por célulasel nombre de degeneración vacuolar. Tanto la normales. Si la sobrecarga depende de algunadegeneración hidrópica como la vacuolar alteración sistémica que pueda controlarse, laterminan por causar lisis de la célula. acumulación es reversible, por ejemplo en laPatogenia de la tumefacción celular aguda: diabetes mellitus, al controlar la hiperglicemiaEl sodio y el calcio entran al interior de la célula, pueden movilizarse los acúmulos anormales desaliendo el potasio, mientras que el agua entra en glucógeno producidos.la célula y diluye el citoplasma. El patógeno debe En enfermedades genéticas por depósito como eltener capacidad de dañar la barrera de la error metabólico no es susceptible de corrección,membrana plasmática que controla el transporte la acumulación es progresiva y las células puedendel agua y los electrolitos en la superficie celular. experimentar una sobrecarga tan intensa que produzca lesión secundaria y finalmente muerteAcúmulos intracelulares: En diferentes del tejido y del paciente.circunstancias, las células normales acumulan Cambio graso: es el acúmulo anormal de grasacantidades anormales de diferentes sustancias. en las células parenquimatosas, también seEstas pertenecen a tres grupos 1º un componente denomina esteatosis. En ésta entidad hay varioscelular normal que se almacena en exceso. Por hechos comunes: 1º aparición de vacuolas deejemplo lípidos, proteínas y carbohidratos; 2º una grasa dentro de la célula sean pequeñas o grandes,sustancia anormal que puede ser el producto de la degeneración de gota pequeña es típica de unaun metabolismo anómalo y 3º un pigmento, es enfermedad metabólica aguda, la degeneracióndecir una sustancia que posee color. grasa de gota gruesa es característica de procesosLos fenómenos que originan acúmulos de desarrollo lento, bien sea de origen tóxico ointracelulares anormales son muchos, pero la vírico. La degeneración grasa supone un aumentomayor parte pueden clasificarse en tres tipos absoluto de los lípidos intracelulares.generales. 1º una sustancia endógena normal que 2º La cantidad de grasa contenida no depende dese produce con índice normal o aumentado, pero la patogenia sino que manifiesta un desequilibrioel metabolismo es insuficiente para eliminarla, en la producción, utilización o movilización de laspor ejemplo la degeneración o cambio graso, uno grasas. La célula lesionada es incapaz de
  3. 3. 3metabolizar concentraciones incluso normales de necesarias para la conversión de triglicéridos enlípidos mientras que la célula normal puede lipoproteínas, única forma en que los lípidossintetizar cantidades excesivas de grasa cuando se pueden abandonar el hígado, se da en lale presenta un exceso de substrato. acumulación de grasas producida por toxinas3º la esteatosis a menudo va precedida de como CCl4 y fósforo y parece actuar en latumefacción celular. 4º si bien por si misma desnutrición proteica e. Deterioro de la secreciónindica un daño no letal a menudo anuncia la de lipoproteínas del hígadomuerte celular y muchas veces se ve en células En el hígado con la acumulación progresiva eladyacentes a las que han experimentado necrosis. órgano aumenta de tamaño y se torna cada vezFrecuentemente se observa en el hígado pues éste más amarillo hasta que en casos extremos sees el órgano principal que participa en el convierte en un órgano graso, blando de colormetabolismo de las grasas, pero puede amarillo vivo.presentarse en el corazón, el músculo, los riñones El cambio graso comienza con la aparición dey otros órganos. inclusiones diminutas limitadas por membranas.Patogenia: normalmente los lípidos son Con el microscopio óptico se manifiestatransportados al hígado a partir del tejido adiposo inicialmente por la aparición de pequeñasy de la dieta, del tejido adiposo los lípidos son vacuolas lipídicas en el citoplasma alrededor delliberados y transportados en forma de ácidos núcleo, luego las vacuolas se fusionan para creargrasos libres. Los lípidos de la dieta son espacios transparentes únicos que desplazan altransportados en forma de quilomicrones núcleo hacia la periferia de la célula, a veces se(partículas lipídicas de triglicéridos, fosfolípidos y rompen células vecinas y sus glóbulos de grasa seproteínas) o en forma de ácidos grasos libres, fusionan produciendo los denominados quisteséstos entran en el hepatocito y la mayoría son grasos o lipídicos.esterificados en triglicéridos, algunos se En el corazón la esteatosis ocurre de dos formas.convierten en colesterol, se incorporan a los En la primera la hipoxia moderada mantenida,fosfolípidos o se degradan a cuerpos cetónicos. como la producida por anemia intensa, ocasionaAlgunos ácidos grasos son sintetizados dentro del el aspecto denominado “pecho de tordo” ohígado a partir del acetato. “tigroide” porque los depósitos de grasa creanPara poder ser secretado por el hígado, el bandas visibles macroscópicamente de miocardiotriglicérido intracelular debe formar lipoproteínas, amarillento que alternan con el miocardiovinculándose a moléculas apoproteínicas normal, más oscuro y rojo pardo. En el segundoespecíficas llamadas “proteínas aceptadoras de tipo como en hipoxias más intensas o en algunaslípidos”. El acúmulo excesivo de triglicéridos en formas de miocarditis, las células miocárdicas seel hígado puede deberse a los siguientes defectos afectan uniformemente y todo el miocardio seque a veces actúan combinadamente: a. Entrada torna amarillento y blando. Histológicamente lasexcesiva de ácidos grasos libres en el hígado por vacuolas tienden a ser diminutas y puedenejemplo en la inanición se movilizan las grasas del fácilmente pasar desapercibidastejido adiposo y llegan más ácidos grasos alhígado donde son convertidos en triglicéridos. Acumulación intracelular de glucógenoTambién los corticoides producen movilizaciónde lípidos desde el tejido adiposo. Los depósitos intracelulares excesivos deb. aumento de la síntesis de ácidos graso; c. glucógeno son un hecho prominente en 1ºDisminución de la oxidación de ácidos grasos. hiperglucemia de cualquier causa (diabetesTanto b como c aumentan la esterificación de mellitus inicial) 2º enfermedades metabólicasácidos grasos a triglicéridos debido al aumento inducidas por fármacos en las cuales se altera eldel alfa glicerol fosfato, este es uno de los efectos metabolismo de los carbohidratos (Ej.de la intoxicación alcohólica; d. Disminución de hepatocitos de animales tratados conla síntesis de apoproteínas, éstas proteínas son glucocorticoides) 3º deficiencias enzimáticas
  4. 4. 4asociadas a enfermedades hereditarias dealmacenamiento de glucógeno 4º células Aldine401 BTtumefactas que almacenan glucógeno.Las masas de glucógeno se presentan en forma devacuolas claras intra citoplasmáticas, debediferenciarse de otros tipos de vacuolizaciónintracelular como la producida por lípidos o poragua. El glucógeno se conserva de manera óptimacon fijadores no acuosos.Tomado de: Kumar, V., Cotran, R. S y Robbins,S. L. Patología Humana. 6ª ed Ed. McGraw-Hill-Interamericana. 1997Cheville, Norman. Introducción a la PatologíaGeneral Veterinaria. Ed. Acribia

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