La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central que causa la destrucción de la mielina. Se caracteriza por episodios de debilidad muscular, alteraciones sensoriales y visuales. Afecta más a mujeres jóvenes entre 20-40 años. Su causa es desconocida pero se relaciona con factores genéticos, ambientales e inmunológicos. El diagnóstico se realiza mediante análisis del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética que muestran las lesion

1. Presentado por:

2.  El sistema nervioso humano
esta constituido por una
células muy especializadas
llamadas neuronas.
 Las neuronas son las células
más diferenciadas de nuestro
organismo

3.  Sensitivas (conducen información)
 Motoras (transmiten ordenes)
 Intercalares (conectan las sensitivas con las motoras

4.  Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que el proceso
patogénico principal está dirigido contra la mielina normal. Produciéndose una
inflamación o destrucción selectiva de la mielina.

5.  Enfermedad inflamatoria en la cual hay una
reacción linfocitaria y mononuclear en el
parénquima del SNC, produciéndose una
desmielinización importante con
conservación de los axones.
 Cuando se destruye o se daña la mielina o
la fibra nerviosa, la capacidad de los nervios
para conducir impulsos eléctricos se ve
afectada
 OLIGODENDROCITOS: SNC envuelve
varios axones
 CÉLULAS DE SCHWANN: SNP envuelve
un único axón

6.  Es la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes.
 Se produce una destrucción selectiva de la mielina del SNC.
 Su etiología es desconocida, sin embargo se asocia su inicio con la aparición de un
agente infeccioso como virus, que induciría una respuesta inmune, que conllevaría
a la destrucción de los oligodendrocitos.
 Las mujeres tienen de 2 a 3 veces más posibilidades de desarrollar EM que los
hombres
 La EM afecta a individuos entre los 20 y los 40 años de edad
 Patológicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC,
llamadas placas, que consisten en áreas de desmielinización de localización
perivascular, que se localizan especialmente en el cuerpo calloso, nervios ópticos,
tronco del encéfalo, cerebelo y médula espinal. Las lesiones antiguas presentan
gliosis.

7.  1. FORMA RECURRENTE- REMITENTE:
 Más frecuente en el inicio.
 Se considera un brote a un déficit neurológico con una duración
mayor de 24 horas.
 Brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles con
remisión posterior.
 Se considera que 2 brotes son diferentes si afectan a dos áreas
distintas del S.N.C y con un intervalo de más de 30 días.

8. 2. FORMA PROGRESIVA PRIMARIA:
 Edad dependiente, y afecta con más frecuencia a pacientes de
más edad; aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la
quinta década de la vida
 La sintomatología progresa desde el comienzo sin brotes ni
remisiones.
 Es la forma que es de más difícil diagnóstico y de peor
pronóstico.
 Representa aproximadamente el 10% de las formas evolutivas.

9. 3. FORMA PROGRESIVA SECUNDARIA:
 Tras un periodo de brotes, éstos disminuyen pero la discapacidad
neurológica se sigue acumulando.
 Es la forma evolutiva más frecuente, aproximadamente el 50%.
4. FORMA PROGRESIVA RECURRENTE:
 Deterioro progresivo desde el comienzo aparecen brotes.
 Representa aproximadamente el 5% de las formas evolutivas.

10.  MOTORAS: Dificultades para caminar, pérdida de destreza, espasmos,
hemiparesia. Afecta predominantemente a las extremidades inferiores y al tronco.
Aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos
en flexión, e imposibilita al paciente hasta el punto de tener que usar una silla de
ruedas.

11.  VISUALES: La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la
EM. Sus primeros síntomas son dolor ocular o supraorbitario (a veces
acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento
ocular o se presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele
acompañar de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida
de visión brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede
tras el comienzo del dolor.

12.  SENSITIVAS: Los síntomas puramente sensitivos son
frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las
recaídas iniciales. Son frecuentes las parestesias. En la
enfermedad más avanzada, los pacientes pueden sufrir
una sensación de constricción en torno a alguna parte
de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad
térmica. El síndrome de las piernas inquietas es
especialmente frecuente en mujeres. El signo de
Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de la EM

13.  Factores genéticos
 Factores ambientales
 Factores inmunológicos
 MENTALES: deterioro intelectual leve, déficit
cognitivos, trastornos afectivos, depresión

14.  Se caracteriza por una respuesta autoinmune, que aparecerá tras una infección;
reacción alérgica o post-inmunización. Aparece principalmente en adultos jóvenes
(20-40 años) y niños (5-15), y raramente aparece antes de los 3 años de edad.

15. • La EDA post-inmunización ha sido descrita
después de la inoculación de vacunas contra:
sarampión, rabia, rubéola, tifoidea, hepatitis B,
difteria, parotiditis y antitoxina tetánica. En el
70% de los casos de los pacientes con EDA
diagnosticada, ésta aparece entre 1-4
semanas después de la inmunización.
• En la EDA post-infección, los síntomas se
inician después de la resolución de un cuadro
febril, caracterizándose por; cefaleas,
convulsiones y encefalopatía.

16. • Es una enfermedad vírica producida por el papovavirus. Su incidencia en
pacientes con SIDA se estima entre el 1- 4%, de manera que hoy día la infección
por VIH constituye la patología más frecuentemente asociada a la LMP.
• Más frecuentemente en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, pero
pueden afectar al cerebelo, tronco y médula.

17. • En el inicio está enfermedad es
engañosa pudiendo confundirse, por
ejemplo con la EM. Son muy frecuentes
los defectos de campo visual y la
hemiparesia progresiva como primeras
manifestaciones.
• Alteraciones en el estado de alerta y
capacidades cognitivas.
• Alteraciones del lenguaje, visuales,
dificultades en la marcha y equilibrio.

18. Trastorno autoinmunitario que
afecta nervios periféricos
desmielinizados.
Dando desmielinización aguda,
rápida y segmentaria de NP y
algunos PC.
Debilidad ascendente con
discinesias, hiporreflexia y
parestesias.
Generalmente, ocurre unos cuantos días o una
semana después de que el paciente ha tenido
síntomas de una infección viral respiratoria o
gastrointestinal y rara vez después de vacuna o
cirugía.

19. Se
desconoce
la causa
exacta.
Enf.
Gastrointestinale
s.
Herpes
Simple

20.  Debilidad muscular y disminución de los reflejos en miembros inferiores.
 Hiporreflexia Cuadriplejia.
 Parestesias en manos y pies.
 Dolor.
 Ceguera Desmielinizacion en nervio optico.
 Dificultad al deglutir o eliminar secreciones En nervio glosofaringueo y
vago.
 Taquicarda o bradicardia En nervio vago.
 No afecta nivel de conciencia.

21. • Depresión respiratoria.
• Disrritmias cardiacas
• Embolia pulmonar.
• Retención urinaria.

22. • Se define como una afección neuropatía
simétrica de predominio motor con
debilidad proximal y distal, asociada a
pérdida de los reflejos osteotendinosos de
curso progresivo o recurrente.
• Esta enfermedad aparece a una edad
avanzada, siendo frecuente encontrarla en
paciente con 50-60 años de edad.

23. • La polineuropatía inflamatoria crónica es una causa de daño a los nervios afuera
del cerebro y la médula espinal (neuropatía periférica). Esta enfermedad por lo
general afecta a ambos lados del cuerpo por igual.
• Trastornos autoinmunitario
• Hepatitis crónica
• Diabetes
• VIH
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Lupus eritematoso sistémico
• Linfoma

24. • Mucha clínica.
• Antecedente de cuadro infeccioso o vacunación.
• Laboratorio: Hemograma por marcadores inflamatorios.
• Punción lumbar: Análisis de LCR.
• Bandas oligoclonales: Ig G en EM.
• Neurofisiología: Vel. Potencial nervioso.
• TAC cráneo.
• RM craneal y espinal.

26. • Biopsia de cerebro.
• Biopsia de nervio.
• Microbiología: cultivos, serologías, frotis faríngeos.
• ECG.
• Electromiografía.

27. • En la actualidad, para los brotes o períodos de exacerbación de la enfermedad se
utilizan la hormona adrenocorticotropa (ACTH), otros corticoides y esteroides.
• Plasmaféresis o intercambio plasmático para extraer anticuerpos de la sangre.
• Analgésicos y antiretrovirales en VIH.
• Fisioterapia para ayudar a mantener los músculos y las articulaciones saludables.
• Medicamentos para controlar los síntomas como los espasmos musculares, los
problemas urinarios, la fatiga o los problemas del estado de ánimo.

28. Ejercicios de manera pasiva en extremidades paralizadas.
Valorar estado de conciencia y función motora.
Asegurar una buena hidratación según el estado de deglución del paciente.
Posición semi-fowler.
Informar sobre la enfermedad: etiopatogenia, sintomatología, pruebas diagnósticas, evolución, pronóstico,
tratamientos.
Prevenir y paliar complicaciones secundarias a la enfermedad.
Formar parte de un equipo multidisciplinar y colaborar con otros profesionales
Administrar relajantes musculares según prescripción.
Valorar signos de infección vesical y si hay retención urinaria.
Cambios de posición cada 2 horas evitando ulceras por presión y neuropatías por compresión.
Cuidados específicos y eficientes en pacientes con SNG o con traqueostomía.
Monitorizar la SatO2, vigilar patrón respiratorio, gasometría es esencial.
Educación a la familia para cuidados y protección en la casa.

30. • https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000777.htm
• http://neurorgs.net/wp-
content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/Fisioterapia/EF4-Enfermedades-
Desmielinizantes.pdf
• http://www.acnweb.org/guia/g1c11i.pdf
• http://neuropedwikia.es/book/encefalomielitis-aguda-diseminada-emad-en-ninos