Estado hiperosmolar no cetósico
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Tomada del libro de endocrinologia de Dorantes texto base para la Facultad de Medicina de la UNAM

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Estado hiperosmolar no cetósico Presentation Transcript

  • 1. Aguilar Pérez Carlos Daniel Grupo 3326Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos ISSTE Facultad de Medicina UNAM Medicina General I Módulo de Endocrinología
  • 2. Estado hiperosmolar no cetósico. Se define como una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600 mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos casos puede verse una leve acidosis mayoritariamente a causa del acido láctico. Recientemente a este trastorno se le denomino síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).
  • 3.  Epidemiología:Estado  En EUA, 1/1000 admisiones ahiperosmolar no urgencias se debe a SHH.cetósico.  La mortalidad es de 15-60 % en diferentes series, ya que ocurre en personas de edad avanzada. Después de los 70 años.  35 % de los casos de SHH no cuenta con diagnostico previo de DM; Existe una sobre posición de características de cetoacidosis diabética o SHH según Wachtel et al. En este estudio 33% de los casos registro características de cetoacidosis y SHH.
  • 4. Estado hiperosmolar no cetósico. Factores precipitantes: La causa mas común son las infecciones que van de un 32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumonías y las infecciones del tracto urinario. Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al tratamiento. También la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal se ven asociadas.
  • 5. Estadohiperosmolar nocetósico.  Entre las causas endocrinas desencadenantes de esta entidad nosológica, son: DM no diagnosticada en adultos mayores, síndrome de Cushing, acromegalia y tirotoxicosis entre otras.  Por otra parte algunos fármacos actúan como desencadenantes ya que disminuyen la acción o secreción de insulina como tiazidas, diuréticos de asa, bloqueadores de los canales de calcio, diazoxido, propranolol, esteroid es, inmunosupresores, fenitoína, cimet idina y algunos antipsicóticos.
  • 6. Estado hiperosmolar no cetósico. También los pacientes que reciben nutrición parenteral total, deben vigilarse cuidadadosamente, ya sea por ser diagnosticados previamente como diabéticos o por tener carga genética para diabetes. Otro tipo de pacientes vulnerables son los sometidos a cirugías ortopédicas, cardiacas o del SNC. Principalmente por administrarles soluciones osmóticas con glucosa o fármacos como fenitoína y glucocorticoides como en el caso de pacientes trasplantados o inmunocomprometidos.
  • 7. Fisiopatogénesis Las concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de la glucosa, pero suficientes para prevenir la lipólisis, y por tanto la cetogénesis, aunque sólo un tercio de los pacientes tienen elevación de cetonas y disminución del pH sanguíneo.
  • 8. Fisiopatogénesis Por lo tanto se elevan en conjunto el glucagón, catecolaminas, cortisol y GH. Elevándose la glucemia por la gluconeogénesis, glucogenolisis y disminuye la utilización de glucosa. Así como la poca o nula disponibilidad de líquidos para beber como en el caso de pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hace vulnerables a esta complicación y facilita el desarrollo de un estado hiperosmolar.
  • 9. Fisiopatogénesis El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable por la deficiencia de insulina ocasionando diuresis osmótica. Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en el liquido extracelular incrementándose ésta como resultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos por diuresis osmótica. Generando un movimiento de agua fuera de las células causando hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias. La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y exceso de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+ y H2O, entre otros electrolitos.
  • 10. Fisiopatogénesis La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una correlación positiva con el deterioro del estado de alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor deterioro en el estado de alerta. 320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta 350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma
  • 11. Datos clínicos Al inicio del cuadro clínico hay fatiga, visión borrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares y perdida de peso. Esta sintomatología se desarrolla en el transcurso de dias a semanas hasta llegar al SHH. En la exploración encontramos signos de deshidratación como disminución en la turgencia de la piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datos de hipovolemia, hipotensión arterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choque con hipoperfusión tisular.
  • 12. Datos clínicos También encontramos signos y síntomas abdominales como náuseas, vómito, dolor abdominal y ausencia de ruidos intestinales. Los pacientes con descontrol crónico son proclives al hígado graso, y por distensión de la capsula de Glisson , presentan dolor en el cuadrante superior derecho. El dolor se relaciona con el SHH, los síntomas mejoran de manera notable después de iniciar el tratamiento apropiado.
  • 13. Datos clínicos Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, y desorientación pero incluso pueden llegar al estado de coma. Las manifestaciones neurológicas focales son por igual frecuentes y al parecer reflejan un incremento en la insuficiencia vascular cerebral en áreas en las que existía una disminución del flujo sanguíneo y hacían sospechar mas en un EVC. Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHH en caso de tratarse de ésta.
  • 14. Datos clínicos Al detectarse este trastorno nervioso, de manera temprana, se observa irritabilidad , con convulsiones focales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes. La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% de los casos de SHH en fase temprana, cuando la osmolaridad es aún menor a 330mOsm/L. Las convulsiones relacionadas con SHH no remiten con anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.
  • 15. Datos clínicos La presencia de convulsiones, hemiparesia, confusión, y coma pueden retrasar el diagnóstico de SHH, lo que puede ser mortal. Las manifestaciones mas frecuentes son letargo o disminución en la atención debido a la hipernatremia e hiperglucemia. La fisiopatología de estas manifestaciones neurológicas aun no es clara. Se han postulado varias causas como la deshidratación cerebral, cambios en los neurotransmisores e isquemia cerebral.
  • 16. Datos clínicos Si existe hipotensión con fiebre y taquipnea debe sospecharse de infección y sepsis por gram negativos. La hipotermia posterior al evento es un signo de mal pronóstico. La distensión abdominal con nauseas, vómitos, y dolor pueden ser producto de la neuropatía autonómica o hipertonicidad. La gastroparesia se resuelve espontáneamente con reposición de líquidos, un tercio de los pacientes tiene cetoacidosis y manifestaciones clínicas de la misma.
  • 17. Datos de laboratorio Se recomienda solicitar una química sanguínea, electrolitos séricos, examen general de orina y gasometría arterial. Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrógeno ureico, cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+, K+, Cl-,P y Mg. La concentración de K+, puede estar elevada por la deficiencia de insulina y la hipertonicidad.
  • 18. Datos de laboratorio Los pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelen experimentar un déficit notable de K+ corporal total y requieren vigilancia cuidadosa de los niveles séricos del mismo debido al riesgo de arritmias. La gasometría ayuda a corroborar el equilibrio acido base, calcular la osmolaridad sérica y la brecha aniónica y la existencia de cetosis. La CH y EGO para buscar datos de infección por ejemplo de vías urinarias y decidir por algún cultivo.
  • 19. Datos de laboratorio Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas y telerradiografía de tórax, dada la posibilidad de infarto o neumonía como factores principales desencadenantes. La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a 20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress y deshidratación y mas de 30,000 leucocitos sugiere infección.
  • 20. Datos de laboratorio Es común que la creatinina sérica se encuentre elevada teniendo enfermedad renal pre existente, en pacientes geriátricos y/o con DM de larga evolución. Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de la hipovolemia secundaria a deshidratación o bien una falsa elevación por la interferencia de los cuerpos cetónicos elevados con la medición de la creatinina.
  • 21. Datos de laboratorio El tratamiento en este caso es dirigido a restaurar el volumen intravascular y la resolución de la cetosis conducirá a reducir progresivamente niveles de creatinina de no existir nefropatía. Si el paciente esta anúrico o es nefropata deberá evitarse la sobrecarga de volumen durante el tratamiento y tener cuidado con el mismo. Puede colocarse un catéter central para este fin.
  • 22. Datos de laboratorio En el SHH se llegan a elevar las transaminasas hepáticas, deshidrogenasa láctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que descienden al corregirse el desequilibrio electrolítico. Conviene, calcular las concentraciones de Na+, corregidas de acuerdo con las concentraciones de glucosa. Así por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los limites normales el Na+ sérico baja 1.6 mEq/L Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100.
  • 23. Datos de laboratorio
  • 24. Diagnóstico De acuerdo a la ADA, el diagnóstico es clínico primordialmente, el cuadro es de varios dias a semanas a diferencia de la cetoacidosis diabética (24 hrs o menos). Incluye polifagia, polidipsia, perdida de peso deshidratación, alteración del estado de alerta y finalmente coma.
  • 25. Tratamiento Las guías para el tratamiento del SHH incluyen reposición de volumen para mejorar la perfusión tisular, corregir la osmolaridad plasmática y las alteraciones electrolíticas e inhibir la cetogénesis. 1.- Líquidos El tratamiento con líquidos se da por qué los pacientes tienen 9L en promedio de déficit de volumen, debido a la hiperosmolaridad se da sol´n salina de 0.9% si el Na+ corregido es normal o bajo. Si está elevado sol´n al 0.45%.
  • 26. Tratamiento Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si se dio sol´n hipotónica se cambia a sol´n salina normal al 0.9%. Si el paciente está hipotenso a su llegada, el tratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h de soluciones. También pueden emplearse coloides o vasopresores. Se recomienda también medir presión capilar pulmonar en cuña.
  • 27. Tratamiento Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250 mg/dL, se recomienda al iniciar la administración de solución glucosada al 5%. Los cambios inducidos en la osmolaridad no deben superar los 3mOsm/Kg/h. recomendable administrar 50% del déficit de H20 en las primeras 12h de tratamiento. Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checar el estado hemodinámico (normalización en la TA ) y vigilar el balance de líquidos (gasto urinario), para prevenir falla cardiaca o renal.
  • 28. Tratamiento 2.- Insulina Los pacientes con SHH son muy sensibles a la insulina, una inyección subcutánea en la fase aguda es poco efectiva por la perfusión a la baja, y en consecuencia la absorción es insuficiente, esta contraindicada en hipotensión. Se recomienda generalmente una dosis calculada a partir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h después del inicio del tratamiento ir de 0.1 UI/Kg/h. Evitando el descenso brusco de la glucosa sérica y reevaluar al paciente cada hora.
  • 29. Tratamiento Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomienda reducir la infusión a la mitad e iniciar solucion glucosada al 5% para prevenir hipoglucemia. Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, se recomienda suspender la infusión de insulina por media hora y reiniciarla después de este tiempo. Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir la dosis de insulina a 0.05 UI/Kg/h.
  • 30. Tratamiento Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100 mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener la glucemia menor a 25º mg/dL, lo ideal es de 120 a 180 mg/dL. Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientes con potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la baja sérica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncion cardiovascular, debilidad muscular y falla respiratoria.
  • 31. Tratamiento 3.- Electrolitos Se recomienda la reposicion de acuerdo al deficit aproximado y al reporte sérico
  • 32. Tratamiento 4.- Potasio Antes de decidir la reposición las guías resumen. K+ > 5 mEq/L = no requiere reposición de K K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada L de sol´n. K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cada Lde sol´n para reposición. K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada L de sol´n y debe darse una dosis central por la probabilidad de flebitis.
  • 33. Tratamiento 4.- Potasio Se recomienda administrar en combinación fosfato o acetato de potasio para evitar la aplicación de cloro excesiva y disminuir la posibilidad de acidosis hiperclorémica de brecha aniónica normal. Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3 de KPO4.
  • 34. Tratamiento 5.- Fosfato A pesar del deficit promedio de fosfatos en estos pacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puede encontrarse en cifras normales. Para evitar fallas musculares por hipofosfatemia y rabdomiolisis se reponen fosfatos. Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiere agregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que se este administrando, puede ser como KPO4.
  • 35. Tratamiento 6.- Bicarbonato La indicación de administrar bicarbonato solamente es si el pH sanguíneos es < a 7, ya que la acidosis revierte con la rehidratación y el tratamiento con insulina. 7.- Heparina Se administra de manera profiláctica heparina de bajo peso molecular o heparina aunque con esta se tiene que vigilar los tiempos de coagulación.
  • 36. Tratamiento 8.- Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante. En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse esta búsqueda y darle tratamiento en conjunto, por evidencia de datos clínicos y de laboratorio.
  • 37. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina Una vez controlado el paciente y con osmolaridad normal, brecha aniónica y bicarbonato dentro de rangos de referencia en caso de haberse tratado un estado mixto. Debe considerarse la ingesta de alimentos inmediatamente después de iniciar el régimen de insulina subcutánea.
  • 38. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina Iniciar insulina rápida o ultrarrápida 30 min antes de suspender la infusión. Considerar el inicio del uso de insulina intermedia o prolongada para requerimientos de insulina basal. Iniciar la ingesta de alimentos después de administrarse insulina subcutánea preferentemente desayuno o cena.
  • 39. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de insulina En pacientes que utilizaran insulina por primera vez , calcular de 0.5 a 1 UI de NPH/Kg de peso ideal/día distribuida así: 2/3 partes en la mañana, antes del desayuno y 1/3 por la noche antes de la cena. Pacientes con régimen previo de insulina decidir la dosis de acuerdo al control previo. Si durante el seguimiento los requerimientos son mínimos considerar cambiar a hipoglicemiantes orales.
  • 40. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Las Complicaciones mas comunes en SHH son: Hipoglucemia (por exceso en la administración de insulina). Hipopotasemia (por el manejo de insulina). Hiperglucemia (tras el cambio de régimen a hipoglicemiantes orales). Las complicaciones mas graves son tromboembolismo de grandes vasos, coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubular aguda) y edema cerebral.
  • 41. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Tromboembolismo y coagulación intravascular diseminada Los factores que predisponen estos cuadros son la deshidratación severa en el SHH con incremento en la viscosidad sanguínea. Con hidratación agresiva se reduce la incidencia de estas complicaciones a < 2%.
  • 42. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Rabdomiolisis Esta complicación producto de la destrucción de miocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva la creatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) lo que permite establecer el diagnostico en ausencia de IAM, insuficiencia renal o EVC. La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingreso respecto a los pacientes que no tenían rabdomiolisis (38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p< 0.05).
  • 43. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Rabdomiolisis También se observó la elevación en las concentraciones de creatinina (4.45 +/- 2.4 vs. 2.97 +/- 0.1: p< 0.05). En dichas observaciones la mortalidad fue de 26.7% y con rabdomiolisis de 38.5% (p<0.05.) La edad promedio de fallecimiento fue 62 años y la de supervivencia 40 años.
  • 44. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Edema cerebral Se presenta casi exclusivamente en pacientes jóvenes con cetoacidosis diabética rara vez en adultos con SHH. También se ha atribuido a isquemia cerebral por edema vasogénico. La meta del tratamiento debe ser la corrección de la osmolaridad efectiva <320 mOsm/L y la glucemia entre 250 y 300 mg/dL. Esto difiere de los del tratamiento de la cetoacidosis diabética.
  • 45. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Edema cerebral El deterioro neurológico puede ser rápido con convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio, herniación del tallo cerebral. Luego de la presentación de signos clínicos diferentes la mortalidad es alta (70 %)y de quienes se recuperan sólo del 7 al 14% no tiene secuelas.
  • 46. Complicaciones del SHH y sutratamiento. El edema cerebral es probable por el movimiento osmótico de H20 al espacio intracelular del SNC al bajar la osmolaridad plasmática. Para prevenir el edema cerebral, se recomienda un remplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientes con estado hiperosmolar. La reducción no debe ser de >3mOsm/Kg/h. Iniciando con solución glucosada al 5% si la glucemia es de 250 mg/dL, debe permanecer entre 250 a 300 mg/dL.
  • 47. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Mortalidad El porcentaje de mortalidad es alto mientras es mayor la edad del paciente. 10% en menores de 75 años 19% entre 75 y 84 años 35% en mayores de 85 años de edad También es mayor la mortalidad conforme mayor sea la osmolaridad efectiva. 7% si es < 320 mOsm/L 14% de 350 a 374 mOsm/L 32% entre 375 a 399 mOsm/L 37% si es mayor a 400 mOsm/L La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72 h.