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Insuficiencia cardiaca              SERGIO PEREZ ARAUZ              HOSPITAL LOPEZ MATEOS ISSSTE
Concepto deInsuficiencia cardiaca   Es una condición en la que el daño    estructural difuso de las miofibrillas o    la ...
Insuficiencia cardiaca   Reducción de la fracción de expulsión   Aumento de los volúmenes    ventriculares   Disminuye ...
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Insuficiencia cardiacadescompensada   Disminución del gasto cardiaco   Disminución de la perfusión tisular    – Incompat...
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Presión diastolica    Presión media                      ventrícular                                           auricular V...
Activación del sistema       simpático Activación del sistema                     neuroendocrino                          ...
Gastocardiaco     Volumen diastólico
Efecto Bowditch   Taquicardia sinusal por si misma    aumenta la contractilidad   Relación fuerza – frecuencia    – Aume...
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Sistema Renina-        Angiotensina -        Aldosterona              Activación             persistente             del s...
Sistema Renina-Angiotensina -Aldosterona   Se traduce clínicamente:    – Oliguria    – Aumento de volumen circulante    –...
Mecanismo     compensador de la     precargaAumento del              Congestión           DISNEA  volumen                p...
Congestión pulmonar
Mecanismocompensador de lahipertrofia   Aumento del estrés parietal sistólico    máximo es el mecanismo que activa la    ...
Hipertrofia adecuada   Cualquier incremento en la presión    dentro de la cavidad ventricular o en el    radio de la mism...
Hipertrofia inadecuada   Aumenta el consumo de oxigeno,   Aumenta la poscarga   Reduce la fracción de expulsión   Etio...
Miocardiopatia dilatada
Hipertrofia inapropiada   Hipertrofia excesiva    – Favorece la isquemia miocárdica pierde      relación entre coronarias...
Cuadro Clínico   Triada clásica:    – Taquicardia (normaliza el volumen      minuto)    – Cardiomegalia (Frank Starling) ...
Insuficiencia CardiacaIzquierda   Compensada por el mecanismo de Frank    Starling    – Aumento de volumen y presión dias...
Insuficiencia CardiacaIzquierda
Insuficiencia CardiacaIzquierda   Ortopnea   Disnea Paroxística Nocturna   Edema Agudo Pulmonar   Infarto Masivo al Mi...
Insuficiencia CardiacaIzquierda
Insuficiencia CardiacaIzquierda   Palidez   Taquicardia   Diaforesis   Pilo-erección   Frialdad de la piel   Somnole...
Insuficiencia CardiacaIzquierda
Insuficiencia cardiacaderecha   Cardiopatía isquémica     – Infarto del miocardio extenso del VD   Cardiopatía con sobre...
Embolia pulmonar
Tetralogía de Fallot
Insuficiencia cardiacaderecha    – C) Transposición corregida de los      grandes vasos en su etapa tardía    – D) Hiperte...
Insuficiencia cardiacaderecha aguda   FALLA HEMODINAMICA = caída del    gasto cardiaco derecho    – Consecutivamente:    ...
Insuficiencia cardiacaderecha crónica   La disminución del gasto pulmonar es    compensado mediante:    – Mecanismo de St...
Insuficiencia cardiacaglobal   Cardiopatía Isquémica    – Infarto del miocardio extenso de ambos      ventrículos   Mioc...
Insuficiencia cardiacaglobal   Se suman las manifestaciones clínicas    – Retención de líquidos        Incremento de la ...
Miocarditis
CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL                           DX   DE   ICCONGESTIVACRITERIOS MAYORES1. Disnea paroxística noc...
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CONIC DE LA NYHACLASE I: Ninguna limitación de la actividad física .La actividad no causa n...
Tratamiento   Mejorar los síntomas   Aumentar la sobrevida   Manejo etiológico    – Miocarditis: corregir inflamación  ...
Tratamiento   Medicamentos inotrópicos positivos    – Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y      el flujo de Ca a lo...
Tratamiento   Medicamentos inotrópicos positivos    – Estimulantes betaadrenergicos        Isoproterenol        Dopamin...
Tratamiento   Dieta hiposodica   Diuréticos    –   Hidroclorotiazida    –   Furosemida    –   Espironolactona   Vasodil...
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Insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia cardiaca, modulo de cardiología, medicina general I plan anual 1993 vigente en 2010 Lic. Médico Cirujano Facultad de Medicina UNAM

Dr. Sergio Pérez Arauz médico pediatra, neonatologo e intensivista

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  1. 1. Insuficiencia cardiaca SERGIO PEREZ ARAUZ HOSPITAL LOPEZ MATEOS ISSSTE
  2. 2. Concepto deInsuficiencia cardiaca Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o la sobrecarga hemodinámica provoca una disminución de la fuerza contráctil del corazón, como consecuencia aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco
  3. 3. Insuficiencia cardiaca Reducción de la fracción de expulsión Aumento de los volúmenes ventriculares Disminuye el gasto cardiaco
  4. 4. Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca compensada Insuficiencia cardiaca descompesada
  5. 5. Insuficiencia cardiacadescompensada Disminución del gasto cardiaco Disminución de la perfusión tisular – Incompatible con la vida : Choque cardiogénico
  6. 6. Insuficiencia cardiacadescompensada Causas: – Miocarditis; daño por inflamación – Infarto al miocardio: Necrosis por isquemia del miocardio – Miocardio hibernarte: isquemia muy grave sin necrosis – Miocardio aturdido: daño al miocardio postreperfusion
  7. 7. Insuficiencia cardiacadescompensada Si una sobrecarga (presión o volumen) se sostiene : – Daño estructural del miocardio – Contracción ineficiente – La corrección no traerá mejoría de la función ventricular – Da lugar a miocardiopatía dilatada
  8. 8. Insuficiencia cardiacacompensada Se da cuando por cualquier mecanismo o su interacción se normaliza: – El gasto cardiaco – La perfusión tisular
  9. 9. Insuficiencia cardiacacompensada Mecanismos compensadores – Factor natriurético auricular – Estimulación simpática – Activacion de RAA – Hipertrofia miocardica
  10. 10. Presión diastolica Presión media ventrícular auricular Volumen ICventricular Péptido natriurético auricular Bloquea la Excreción de activación sodio y H2O de RAA Volumen Presión diastólico diastolica
  11. 11. Activación del sistema simpático Activación del sistema neuroendocrino FE Daño al miocardio o sobrecarga excesiva GC PA Estimulación Catecolaminas PT Adrenérgica Si se mantiene Cronotrópico Inotrópico - Taquicardia positivo Positivo sinusalAumenta Sacrifica -Diaforesis flujo a n -Palidez FC contractilidadórganos órganos vitales Vasoconstricción Curva de Starling Cerebro a la izquierda Renal, piel Corazón musculo,
  12. 12. Gastocardiaco Volumen diastólico
  13. 13. Efecto Bowditch Taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractilidad Relación fuerza – frecuencia – Aumento de la frecuencia permite mejor captación de CA++ citosolico = aumento de contractilidad
  14. 14. Activación del sistemasimpático Efecto adrenérgico:Eleva el gasto cardiaco mediante : reserva cronotrópica reserva sistólica efecto Bowditch
  15. 15. Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona Activación persistente del sistema adrenérgico AldosteronaRedistribución Hipoperfusión Angiotensin del flujo renal a II Renina Angiotensin Aumento en Macula a I la retención densa de Na y Reducción H20 del filtrado glomerular
  16. 16. Sistema Renina-Angiotensina -Aldosterona Se traduce clínicamente: – Oliguria – Aumento de volumen circulante – Aumento del retorno venoso – Aumento del volumen diastólico (cardiomegalia) – Hipertensión venosa sistémica y pulmonar
  17. 17. Mecanismo compensador de la precargaAumento del Congestión DISNEA volumen pulmonar diastólico Incremento Capilares Presión de la Presiónpulmonares aurícula diastólica izquierda ventricular Cardiomegalia Incrementa el tamaño del corazón
  18. 18. Congestión pulmonar
  19. 19. Mecanismocompensador de lahipertrofia Aumento del estrés parietal sistólico máximo es el mecanismo que activa la hipertrofia miocárdica Aumenta las fuerza de contraccion S= p X r/ 2h
  20. 20. Hipertrofia adecuada Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma sera causa del aumento del estrés parietal compensada por el aumento del espesor de la pared ventricular y normalizara el estrés
  21. 21. Hipertrofia inadecuada Aumenta el consumo de oxigeno, Aumenta la poscarga Reduce la fracción de expulsión Etiología – Insuficiencia mitral – Miocardiopatía dilatada – Fases avanzadas de insuficiencia aortica – Infarto del miocardio extenso transmural
  22. 22. Miocardiopatia dilatada
  23. 23. Hipertrofia inapropiada Hipertrofia excesiva – Favorece la isquemia miocárdica pierde relación entre coronarias y masa miocárdica – Reduce la reserva coronaria – Eleva la presión diastólica intraventricular – Reduce el gradienmte aorto coronario Etiologia – Sobrecargas de presión (estenosis aortica, hipertensión arterial) – Miocardiopatía hipertrófica
  24. 24. Cuadro Clínico Triada clásica: – Taquicardia (normaliza el volumen minuto) – Cardiomegalia (Frank Starling) – Ritmo de galope – Ingurgitación yugular – Hepatomegalia – Edema
  25. 25. Insuficiencia CardiacaIzquierda Compensada por el mecanismo de Frank Starling – Aumento de volumen y presión diastólica. – Incremento en la fuerza contráctil y gasto cardiaco. Hipertensión venocapilar Disnea de Reposo Curva de función ventricular desviada a la derecha
  26. 26. Insuficiencia CardiacaIzquierda
  27. 27. Insuficiencia CardiacaIzquierda Ortopnea Disnea Paroxística Nocturna Edema Agudo Pulmonar Infarto Masivo al Miocardio Disminución de la Presión Arterial = aumento en las resistencias periféricas Choque cardiogenico
  28. 28. Insuficiencia CardiacaIzquierda
  29. 29. Insuficiencia CardiacaIzquierda Palidez Taquicardia Diaforesis Pilo-erección Frialdad de la piel Somnolencia o Estupor Oliguria Arritmias
  30. 30. Insuficiencia CardiacaIzquierda
  31. 31. Insuficiencia cardiacaderecha Cardiopatía isquémica – Infarto del miocardio extenso del VD Cardiopatía con sobrecarga sistólica: – A) Aguda:  Embolia pulmonar (Cor pulmonale agudo) – B) Crónica :  Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada ( Tetralogía de Fallot, doble cámara de salida de VD)
  32. 32. Embolia pulmonar
  33. 33. Tetralogía de Fallot
  34. 34. Insuficiencia cardiacaderecha – C) Transposición corregida de los grandes vasos en su etapa tardía – D) Hipertensión pulmonar primaria Cardiopatía con sobrecarga diastolica – Estadio avanzado e insuficiencia tricuspidea o insuficiencia pulmonar – CIA en adulto
  35. 35. Insuficiencia cardiacaderecha aguda FALLA HEMODINAMICA = caída del gasto cardiaco derecho – Consecutivamente:  Gasto sistémico (hipotensión arterial)  Colapso vascular periférico  Hipertensión venosa sistémica  Elevación de la PVC  Ingurgitación yugular  Hepatomegalia congestiva
  36. 36. Insuficiencia cardiacaderecha crónica La disminución del gasto pulmonar es compensado mediante: – Mecanismo de Starling (aumento de volumen y presión diastólica derecha)  Hipertensión venosa sistémica – Consecuencias;  Ingurgitación yugular  Congestión hepática  Edema de miembros inferiores  Ascitis  Anasarca
  37. 37. Insuficiencia cardiacaglobal Cardiopatía Isquémica – Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos Miocardiopatía dilatada sin ventrículo Miocarditis Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV o Mixtos transposición de los grandes vasos Valvulopatias
  38. 38. Insuficiencia cardiacaglobal Se suman las manifestaciones clínicas – Retención de líquidos  Incremento de la presión hidrostática del compartimento vascular  Mecanismos renales de bajo gasto cardiaco – Aparición de Edema  Disminución del filtrado glomerular – Retención de Na y H2O (RAA)
  39. 39. Miocarditis
  40. 40. CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DX DE ICCONGESTIVACRITERIOS MAYORES1. Disnea paroxística nocturna u ortopnea2. Distensión de venas del cuello3. Estertores4. Cardiomegalia5. Edema pulmonar agudo6. Galope S31. Aumento de la presión venosa > 16 cm H2O1. Tiempo de circulación > 25 s1. Reflujo hepatoyugularCRITERIOS MENORES1. Edema de tobillo2. Tos nocturna3. Disnea de esfuerzo4. Hepatomegalia5. Derrame pleural6. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima7. Taquicardia (FC>120/min)CRITERIO MAYOR O MENOR
  41. 41. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CONIC DE LA NYHACLASE I: Ninguna limitación de la actividad física .La actividad no causa ninguna fatiga, disnea opalpitaciones anormales.CLASE II: Leve limitación de la actividad física . Nose presentan síntomas en reposo. La actividadespecífica ordinaria produce fatiga, palpitaciones,disnea y angina de pecho.CLASE III: Limitación importante de la actividadfísica. No presentan disnea en reposo, perola causaactividad física un poco menor de la ordinaria.CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquieractividad física sin síntomas. Hay síntomas aún enreposo y aumentan con cualquier actividad física
  42. 42. Tratamiento Mejorar los síntomas Aumentar la sobrevida Manejo etiológico – Miocarditis: corregir inflamación (corticoesteroides) – Anemia – Aumentar o reducir el hematocrito – Reducir la presión arterial sistémica
  43. 43. Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y el flujo de Ca a los miofilamentos)  Digoxina  Ouabaína
  44. 44. Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Estimulantes betaadrenergicos  Isoproterenol  Dopamina  Dobutamina  Adrenalina – Bloqueadores de la fosfodiesterasa  Amrinona  Milrinona
  45. 45. Tratamiento Dieta hiposodica Diuréticos – Hidroclorotiazida – Furosemida – Espironolactona Vasodilatadores venosos – Nitroglicerina – Isosorbide IECAS Betabloqueadores
  46. 46. Tratamiento
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