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Insuficiencia cardiaca
 

Insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia cardiaca, modulo de cardiología, medicina general I plan anual 1993 vigente en 2010 Lic. Médico Cirujano Facultad de Medicina UNAM ...

Insuficiencia cardiaca, modulo de cardiología, medicina general I plan anual 1993 vigente en 2010 Lic. Médico Cirujano Facultad de Medicina UNAM

Dr. Sergio Pérez Arauz médico pediatra, neonatologo e intensivista

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    Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Presentation Transcript

    • Insuficiencia cardiaca SERGIO PEREZ ARAUZ HOSPITAL LOPEZ MATEOS ISSSTE
    • Concepto deInsuficiencia cardiaca Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o la sobrecarga hemodinámica provoca una disminución de la fuerza contráctil del corazón, como consecuencia aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco
    • Insuficiencia cardiaca Reducción de la fracción de expulsión Aumento de los volúmenes ventriculares Disminuye el gasto cardiaco
    • Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca compensada Insuficiencia cardiaca descompesada
    • Insuficiencia cardiacadescompensada Disminución del gasto cardiaco Disminución de la perfusión tisular – Incompatible con la vida : Choque cardiogénico
    • Insuficiencia cardiacadescompensada Causas: – Miocarditis; daño por inflamación – Infarto al miocardio: Necrosis por isquemia del miocardio – Miocardio hibernarte: isquemia muy grave sin necrosis – Miocardio aturdido: daño al miocardio postreperfusion
    • Insuficiencia cardiacadescompensada Si una sobrecarga (presión o volumen) se sostiene : – Daño estructural del miocardio – Contracción ineficiente – La corrección no traerá mejoría de la función ventricular – Da lugar a miocardiopatía dilatada
    • Insuficiencia cardiacacompensada Se da cuando por cualquier mecanismo o su interacción se normaliza: – El gasto cardiaco – La perfusión tisular
    • Insuficiencia cardiacacompensada Mecanismos compensadores – Factor natriurético auricular – Estimulación simpática – Activacion de RAA – Hipertrofia miocardica
    • Presión diastolica Presión media ventrícular auricular Volumen ICventricular Péptido natriurético auricular Bloquea la Excreción de activación sodio y H2O de RAA Volumen Presión diastólico diastolica
    • Activación del sistema simpático Activación del sistema neuroendocrino FE Daño al miocardio o sobrecarga excesiva GC PA Estimulación Catecolaminas PT Adrenérgica Si se mantiene Cronotrópico Inotrópico - Taquicardia positivo Positivo sinusalAumenta Sacrifica -Diaforesis flujo a n -Palidez FC contractilidadórganos órganos vitales Vasoconstricción Curva de Starling Cerebro a la izquierda Renal, piel Corazón musculo,
    • Gastocardiaco Volumen diastólico
    • Efecto Bowditch Taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractilidad Relación fuerza – frecuencia – Aumento de la frecuencia permite mejor captación de CA++ citosolico = aumento de contractilidad
    • Activación del sistemasimpático Efecto adrenérgico:Eleva el gasto cardiaco mediante : reserva cronotrópica reserva sistólica efecto Bowditch
    • Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona Activación persistente del sistema adrenérgico AldosteronaRedistribución Hipoperfusión Angiotensin del flujo renal a II Renina Angiotensin Aumento en Macula a I la retención densa de Na y Reducción H20 del filtrado glomerular
    • Sistema Renina-Angiotensina -Aldosterona Se traduce clínicamente: – Oliguria – Aumento de volumen circulante – Aumento del retorno venoso – Aumento del volumen diastólico (cardiomegalia) – Hipertensión venosa sistémica y pulmonar
    • Mecanismo compensador de la precargaAumento del Congestión DISNEA volumen pulmonar diastólico Incremento Capilares Presión de la Presiónpulmonares aurícula diastólica izquierda ventricular Cardiomegalia Incrementa el tamaño del corazón
    • Congestión pulmonar
    • Mecanismocompensador de lahipertrofia Aumento del estrés parietal sistólico máximo es el mecanismo que activa la hipertrofia miocárdica Aumenta las fuerza de contraccion S= p X r/ 2h
    • Hipertrofia adecuada Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma sera causa del aumento del estrés parietal compensada por el aumento del espesor de la pared ventricular y normalizara el estrés
    • Hipertrofia inadecuada Aumenta el consumo de oxigeno, Aumenta la poscarga Reduce la fracción de expulsión Etiología – Insuficiencia mitral – Miocardiopatía dilatada – Fases avanzadas de insuficiencia aortica – Infarto del miocardio extenso transmural
    • Miocardiopatia dilatada
    • Hipertrofia inapropiada Hipertrofia excesiva – Favorece la isquemia miocárdica pierde relación entre coronarias y masa miocárdica – Reduce la reserva coronaria – Eleva la presión diastólica intraventricular – Reduce el gradienmte aorto coronario Etiologia – Sobrecargas de presión (estenosis aortica, hipertensión arterial) – Miocardiopatía hipertrófica
    • Cuadro Clínico Triada clásica: – Taquicardia (normaliza el volumen minuto) – Cardiomegalia (Frank Starling) – Ritmo de galope – Ingurgitación yugular – Hepatomegalia – Edema
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda Compensada por el mecanismo de Frank Starling – Aumento de volumen y presión diastólica. – Incremento en la fuerza contráctil y gasto cardiaco. Hipertensión venocapilar Disnea de Reposo Curva de función ventricular desviada a la derecha
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda Ortopnea Disnea Paroxística Nocturna Edema Agudo Pulmonar Infarto Masivo al Miocardio Disminución de la Presión Arterial = aumento en las resistencias periféricas Choque cardiogenico
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda Palidez Taquicardia Diaforesis Pilo-erección Frialdad de la piel Somnolencia o Estupor Oliguria Arritmias
    • Insuficiencia CardiacaIzquierda
    • Insuficiencia cardiacaderecha Cardiopatía isquémica – Infarto del miocardio extenso del VD Cardiopatía con sobrecarga sistólica: – A) Aguda:  Embolia pulmonar (Cor pulmonale agudo) – B) Crónica :  Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada ( Tetralogía de Fallot, doble cámara de salida de VD)
    • Embolia pulmonar
    • Tetralogía de Fallot
    • Insuficiencia cardiacaderecha – C) Transposición corregida de los grandes vasos en su etapa tardía – D) Hipertensión pulmonar primaria Cardiopatía con sobrecarga diastolica – Estadio avanzado e insuficiencia tricuspidea o insuficiencia pulmonar – CIA en adulto
    • Insuficiencia cardiacaderecha aguda FALLA HEMODINAMICA = caída del gasto cardiaco derecho – Consecutivamente:  Gasto sistémico (hipotensión arterial)  Colapso vascular periférico  Hipertensión venosa sistémica  Elevación de la PVC  Ingurgitación yugular  Hepatomegalia congestiva
    • Insuficiencia cardiacaderecha crónica La disminución del gasto pulmonar es compensado mediante: – Mecanismo de Starling (aumento de volumen y presión diastólica derecha)  Hipertensión venosa sistémica – Consecuencias;  Ingurgitación yugular  Congestión hepática  Edema de miembros inferiores  Ascitis  Anasarca
    • Insuficiencia cardiacaglobal Cardiopatía Isquémica – Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos Miocardiopatía dilatada sin ventrículo Miocarditis Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV o Mixtos transposición de los grandes vasos Valvulopatias
    • Insuficiencia cardiacaglobal Se suman las manifestaciones clínicas – Retención de líquidos  Incremento de la presión hidrostática del compartimento vascular  Mecanismos renales de bajo gasto cardiaco – Aparición de Edema  Disminución del filtrado glomerular – Retención de Na y H2O (RAA)
    • Miocarditis
    • CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DX DE ICCONGESTIVACRITERIOS MAYORES1. Disnea paroxística nocturna u ortopnea2. Distensión de venas del cuello3. Estertores4. Cardiomegalia5. Edema pulmonar agudo6. Galope S31. Aumento de la presión venosa > 16 cm H2O1. Tiempo de circulación > 25 s1. Reflujo hepatoyugularCRITERIOS MENORES1. Edema de tobillo2. Tos nocturna3. Disnea de esfuerzo4. Hepatomegalia5. Derrame pleural6. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima7. Taquicardia (FC>120/min)CRITERIO MAYOR O MENOR
    • CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CONIC DE LA NYHACLASE I: Ninguna limitación de la actividad física .La actividad no causa ninguna fatiga, disnea opalpitaciones anormales.CLASE II: Leve limitación de la actividad física . Nose presentan síntomas en reposo. La actividadespecífica ordinaria produce fatiga, palpitaciones,disnea y angina de pecho.CLASE III: Limitación importante de la actividadfísica. No presentan disnea en reposo, perola causaactividad física un poco menor de la ordinaria.CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquieractividad física sin síntomas. Hay síntomas aún enreposo y aumentan con cualquier actividad física
    • Tratamiento Mejorar los síntomas Aumentar la sobrevida Manejo etiológico – Miocarditis: corregir inflamación (corticoesteroides) – Anemia – Aumentar o reducir el hematocrito – Reducir la presión arterial sistémica
    • Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y el flujo de Ca a los miofilamentos)  Digoxina  Ouabaína
    • Tratamiento Medicamentos inotrópicos positivos – Estimulantes betaadrenergicos  Isoproterenol  Dopamina  Dobutamina  Adrenalina – Bloqueadores de la fosfodiesterasa  Amrinona  Milrinona
    • Tratamiento Dieta hiposodica Diuréticos – Hidroclorotiazida – Furosemida – Espironolactona Vasodilatadores venosos – Nitroglicerina – Isosorbide IECAS Betabloqueadores
    • Tratamiento