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Micosis pulmonares
 

Micosis pulmonares

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Micosis pulmonares, tema del modulo de neumologia, de la asignatura de medicina general I, de la carrera de médico cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autonóma de México.

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    Micosis pulmonares Micosis pulmonares Presentation Transcript

    • MICOSIS PULMONARES
      AGUILAR CARLOS
      ALFERES LUISA
      GARCÍA MARIANA
      NIETO NAYELI
    • Introducción
      DEFINICION:
      Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos.
      Las Micosis pulmonares 1rias se caracterizan por la infección de los pulmones como 1er punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
      EPIDEMIOLOGIA
      Varones
      Icidencia: 3 - 56 % en grupos de riesgo
      Aspergillus 57%
      Cryptococcus 21%
      Candida 14%
      Otras 8%
      - Histoplasmosis
      - Blastomicosis
      - Coccidioidomicosis
      - Paracoccidioidomicosis
    • TIPOS DE MICOSIS
      Micosis Sistémica, micosis profunda e infección micótica profunda
      Son aquellas en las que el hongo invade los tejidos subepiteliales.
      Micosis Superficiales
      Son aquellas en las que le hongo afecta solo a piel y faneras
    • FACTORES DE RIESGO
      Tx con esteroides
      Txantinoplasico (quimioterapia)
      Transplantes
      VIH
      Txantibiotico prolongado
      Factores pulomares: EPOC, quistes, fistulas, bronquiectasias…
      INMUNOCOMPETENTESINMUNOCOMPROMETIDOS
      ASPERGILLUS PNEUMOCYSTIS
      CRYPTOCOCCUS ASPERGILLUS
      CANDIDA CRYPTOCOCCUS
      HISTOPLASMA
      COCCIDIOIDOMICOSIS
    • MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES
      ASPERGILLUS
      CRIPTOCOCO
      CANDIDA
      HISTOPLASMOSIS
      COCCIDIOIDOMICOSIS
    • ASPERGILOSIS
    • Aspergilosis
      Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las diversas especies del hongo
      Aspergillus.
      Estas enfermedades están principalmente asociadas al aparato respiratorio y constituyen lo que denominamos aspergilosis pulmonar.
    • Aspergilosis
      La aspergilosis pulmonar, como otras infecciones por hongos, ha aumentado en las dos últimas décadas, probablemente como consecuencia de la mayor expectativa de vida de la población.
      Al aumento de pacientes inmunodeprimidos debido a los tratamientos antineoplásicos, al incremento de pacientes trasplantados y a infecciones como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida).
    • Aspergilosis
      La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se pueden registrar en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 85%.
      Aunque la infección fúngica se ha asociado siempre a pacientes con inmunodepresión marcada
    • Aspergilosis
      AGENTE CAUSAL:  
      A. fumigatus(75-65%), A. flavus (5-10%), A. niger (1,5-3%) y A. terreus(2-3%).
      MORFOLOGIA DEL AGENTE CAUSAL:
      Micosis oportunista
      MECANISMO DE INFECCIÓN:
      Vía respiratoria por inhalación de esporas
    • Aspergilosis
    • Aspergilosis
      CUADRO CLÍNICO:
       Aspergilosis pulmonaralérgica:
      Rinorrea
      Edema de mucosa nasal
      Lagrimeo
      Estornudos
      Cianosis
      Hipoxemia
      Broncoespasmos
      Pulso paradójico 
    • Aspergilosis
      La radiología de tórax comúnmente presenta infiltrados transitorios y parcheados, que de forma característica se localizan en los lóbulos superiores.
      Los tapones de moco pueden causar atelectasias segmentarias, lobares o totales del pulmón.
      La inflamación y dilatación bronquial se reflejan mediante las típicas imágenes en “raíl de tren”, “dedo de guante” e “imagen en anillo”.
    • Aspergilosis
      SAPROFITACIÓN PULMONAR
      Tos con hemoptisis
      Mucopurulenta
      Disnea
      Fiebre
    • Aspergilosis
      PULMONAR INVASIVA
      Tos con expectoración mucopurulenta
      Hemoptisis
      Disnea
      Trombosis en vasos
      Necrosis localizada
    • Aspergilosis
      DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
      Elección: DIRECTO con KOH al 10% o solución salina
      Alternativo: CULTIVO en Sabouraud y papa y agar dextrosa
    • Aspergilosis
      Formas patognomónicas al microscopio: 
      Hifas tabicadas y cenocíticas
      Cabezas compuestas de conidióforos
    • Aspergilosis
      Tratamiento:
      El tratamiento antifúngico específico frente a la aspergilosis suele implicar la administración de anfotericina B o una de sus formulaciones lipídicas. 
      Se debe recordar que A. terreusse considera resistente a anfotericina B, por lo que es preciso utilizar un fármaco alternativo como voriconazol.
    • Aspergilosis
      Tratamiento:
      La reciente introducción de voriconazol constituye una opción terapéutica que dispone de una eficacia mayor y una toxicidad inferior que anfotericina B.
      Igualmente, se recomienda la resección quirúrgica de las áreas afectadas siempre que sea posible.
    • COCCIDIOIDOMICOSIS
    • Nombres alternativos:
      Fiebre del valle de San Joaquín, Enfermedad de California, Enfermedad de posadas.
      Definición:
      Micosis profunda, granulomatosa y supurativa adquirida por inhalación de esporas de un hongo dimorficoque compromete primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, y otros órganos.
      Etiologia:COCCIDIOIDES IMMITIS
      Distribución geográfica:
      Zonas áridas o semideserticas del hemisferio occidental, (California Sonora y de Chihuahua)
    • Epidemiología: 50%: VIH, >65 años
      TRABAJADORES EXPUESTOS
      Trabajadores de la extracción y manipulación de guanos de roedores,
      Industria de la construcción,
      Agricultura,
      Trabajadores migratorios,
      Granjeros,
      Militares,
      Operadores de buldózeres y otras labores que requieran remover las tierras de zonas infestadas o endémicas.
      Vía de entrada: INHALACION
      Los síntomas de la fiebre del valle ocurren generalmente despues de 3semanas después de la exposición. Hay más reproducción del hongo en meses calidos y mayor contagio en epoca de sequia y predominan los vientos (junio a noviembre). La fiebre del valle no se transmite de persona a persona.
    • FISIOPATOLOGIA
      Inhalación de
      ARTROSPORAS
      Deposición en el alveolo pulmonar
      de las ARTROSPORAS
      ExudadodePMN
      Remision
      Enfermedad pulmonar parecida a Tb
      reacciones granulomatosas con necrosis caseosa
      Enfermedad parecida a
      neumonia adquirida en la comunidad
    • CUADRO CLINICO
      PRIMOINFECCION
      - 60% cursan asintomáticos no complicada ya que es autolimitada y se resuelve sin tratamiento, o presentan un cuadro indistinguible de una infección banal de vías respiratorias superiores.
      Diseminada: PULMONAR
      - Los síntomas aparecen después de aprox 3 semanas de haber adquirido la infección.
      - Fiebre 40ºC, diaforesis, anorexia, artralgias, tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, dolor pleurítico, disminución de kg.
      - Coexistencia con TBC en 15-20% casos.
      - EF: estertores crepitantes y percusion mate.
    • Manifestaciones Extrapulmonares:
      Primaria
      Lesiones mucosas de boca y piel. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras
      Secundaria
      SNC.
      Nódulos linfáticos: Cervicales.
      Laringe.
      Tracto gastrointestinal (Intestino, recto).
      Genitourinarios: UPO.
      Suprarenales.
    • Dx
      Muestras de esputo:estudio microscópico directo en fresco PAS, Gomori-Grocott, cultivos (AgarSabouraud) visualización de esferas(KOH, lugol).
      Histopatología:observación del granuloma y de las esferas (quísticas o de proliferación), biopsia con tinción argentica.
      Serología:Durante la primoinfecciónse detectan anticuerpos séricos IgM
      Un título elevado de IgGes indicador de enfermedaddiseminada. Aplicables a LCR y otros fluidos.
      Intradermorreacción:sólo diagnóstico infección, no de enfermedad evolutiva.
    • COCCIDIOIDINA
      Se inyecta .1 ml de una dilucion de 1:100 de coccidiodina = antígeno de la fase micelial de Coccidioidesimmitis
      La IDR se considera (+) cuando el diámetro de induración: "eritema nodosococcidioideo“, después de 72 horas es ≥ 5 mm.
    • Rx
      Clásico:
      Coccidioidoma
      Cavidad de aspecto quístico, solitaria y sin infiltración pericavitaria, parecida a la de tuberculosis
      Infiltrados simétricos, bilaterales, regiones basales y centrales. También alveolares y cavitarios.
    • ?
      ¿
    • ¿ ?
    • Dx diferencial
      Neumonía adquirida en la comunidad
      Tuberculosis
      Histoplasmosis
    • Tx
      Anfotericina BIV: con coccidioidomicosis diseminada (1-1.5 mg/kg/día) dividido en 4 dosis, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericinaB
      Imidazoles:
      Fluconazol VO: (400 mg/día x 12 meses).
      Itraconazol VO:Exitoso aún enf diseminada y con falla a Anfo. (400 mg/día x 12 meses).
      Terbinafina en lesiones cutáneas.
    • Pronostico
      El pronóstico de la primoinfección es bueno, resolucion de la enfermedad 
      En cuando a coccidioidomicosis diseminada si hay apego al tx sin recaídas hay resolución de la enfermedad.
      Secuelas fibroticas
    • HISTOPLASMOSIS
    • HISTOPLASMOSIS
      El agente causal es Histoplasmacapsulatum
      Mecanismo de infección: por inhalación de los microconidos y fragmentos de micelio del organismo.
    • EPIDEMIOLOGÍA
      El curso de la enfermedad es clínico en menos del 5%
      1 por 100 000 personas al año presenta histoplasmosis pulmonar crónica
      Síntomas clínicos mas frecuentes en hombres que en mujeres 4:1
    • La forma diseminada es mas
      frecuente en los niños.
      La forma pulmonar crónica predomina en varones de mas de 40 años.
      Puede tener un periodo de incubación de hasta 20 años.
      En México se encuentra prácticamente en toda la república
    • POBLACION EN RIESGO
      Individuos inmunosuprimidos
      Ocupacional (exploración de cavernas, mineros, manipulación de guano, limpieza de gallineros).
      En los niños , la infección primaria puede curar, pero quedan calcificaciones punteadas en los ganglios del hilio o el pulmón.
    • PATOGENIA
      Las microconidias de H. capsulatum entran a los alvéolos aquí son reconocidos y “engullidos” por los macrófagos--- la levadura crece y se multiplica en el macrófago inactivo; así usan el fagosoma como vehículo para llegar a--- ganglios linfáticos locales--- vía hematogena--- sistema reticuloendotelial
      2 semana INMUNIDAD CELULAR
      linfocito t
      interferon gamma
      interleucina 12
      factor de necrosis tumoral
      GRANULOMAS CALCIFICADOS
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      • Dependen de:
      INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN
      ESTADO INMUNITARIO
      ESTRUCTURA PULMONAR
    • Histoplasmosis primaria  generalmente es benigna y asintomática. Es reconocida en forma retrospectiva por la positividad de la prueba intradérmica.
      En Rx hay un patrón miliar y difusos el cual con el tiempo puede calcificarse; cuando es asintomático se presenta como un cuadro gripal, y cuando es mas grave se acompaña de hemoptisis , tos, dolor torácico, hipertermia y ataque al estado general.
    • Histoplasmosis progresiva
      Forma aguda:
      Se caracteriza por ataque al estado general, fiebre, la emaciación, anemia, adenopatías, la ictericia, leucopenia y trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y granulomasmucocutáneos y en cavidad bucal, lengua, nariz o laringe.
      En los niños, el cuadro es muy semejante al de la tuberculosis miliar, por lo que es pronóstico es grave.
      • Forma Crónica:
      Tiene un comienzo gradual (durante semanas o meses) de tos productiva cada vez mas abundante, pérdida de peso, y a veces sudoraciones nocturnas.
      Los datos clínicos como radiológicos se parecen mucho a los de la tuberculosis; con infiltrados apicales fibrosonodularesuni o bilaterales. Aparecen retracciones y cavidades en los lóbulos superiores, que se disemina a la punta de los lóbulos inferiores.
    • La diseminación hematógena aguda trae consecuencias letales. Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemias u otros padecimientos crónicos debilitantes. Suele causar la muerte por insuficiencia suprarrenal aguda, corpulmonale, por neumonía bacteriana o por la propia histoplasmosis.
    • Lesiones infiltrativo nodulares bilaterales a predominio en los campos pulmonares inferiores con las características de siembra hemática
    •  Infiltrados pulmonares múltiples en la mitad inferior de ambos campos pulmonares.
    •  Infiltrados pulmonares bilaterales en los campos medios, superpuestos a los hilios.
    •  Infiltrado pulmonar unilateral basal derecho
    • DIAGNOSTICO
      DATOS CLINICOS Y RADIOGRAFICOS NOS DAN ALGO PRESUNTIVO.
      Aislando y cultivando el hongo (6 sem) obtenido de la expectoración.
      Frotis de muestras clínicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado bronquial, aspirado de médula ósea):
      HEMATOXILINA-EOSINA Y WRIGHT: levaduras en el interior de macrofagos a 100X.
      WRIGHT-GIEMSA: tiñe neutrofilos y monocitos circulantes en sangre periferica.
      La IDM con histoplasmina es útil para detectar contacto previo con el hongo o infección actual.
    • Granulocito de sangre periférica infectado. Tinción: Giemsa
    • Pueden utilizarse precipitinas, aglutininas o anticuerpos fijadores de complemento; la actividad se demuestra por elevación de cualquiera de estas pruebas.
      Detección de antígeno circulante en orina por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA.
    • TRATAMIENTO
    • CRIPTOCOCOSIS
    • DEFINICIÓN
      Es una micosis de curso subagudo o crónico, causada por un hongo caracterizado por afectar inicialmente pulmones y diseminar principalmente a sistema nervioso central y con menor frecuencia a glándulas suprarrenales, próstata, huesos y piel.
      Su hallazgo es considerado como marcador de SIDA.
    • Predomina en hombres 3:1
      La edad es indistinta pero se presenta sobretodo entre los 30 a 60 años
      Mayor índice en inmunodreprimidos, diabéticos
      Saprofitico, se encuentra
      en guano:
      Palomas, pollos, canarios,
      loros
    • La transmisión es por inhalación de células levaduriformes capsuladas.
      Cryptococcusneoformanses un hongo saprobio, cuyo hábitat es caracterizado por presentar pH alcalino y alto contenido de compuestos nitrogenados, como son los excrementos de aves .
    • CUADRO CLÍNICO
      Afección pulmonar
      • Asintomática
      • Bilateral (afecta bases)
      • Tos con expectoración
      • Estertores
      SNC
      3) Cutánea
    • CUADRO CLÍNICO PULMONAR
      Manifestaciones clínicas:
      • Grados variables de temperatura
      • Dolor pleural
      • Malestar general
      • Pérdida de peso
      • Expectoración mucoide escasa
      • Hemoptisis rara
       Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamación granulomatosa intensa
    • En la radiografía de tórax se pueden apreciar uno o más infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos.
      Son raras la cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares.
      No hay signos de calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas
    • DIAGNÓSTICO
      Muestra (esputo, LCR, exudado, biopsia)
      Examen directo
      Tinta china (resaltar cápsula)
      Frotis (Fuscina básica – ZiehlNeelsen)
    • CULTIVO
      Sabouraud
      Extracto de Levaduras
      BHI agar
      • Colonias limitadas, mucoides, color blanco amarillento
      - 20 a 37º C
      • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
      Pulmonar: Tuberculosis, Histoplasmosis, Paracoccidiodomicosis
      • TRATAMIENTO
      Anfotericina B, 5- fluorocitosina, Itraconazol, Fluconazol, Miconazol
    • Anfotericina
      0.7 a 1.0 mg (kg / día) ---- 2 semanas
      Flucitosina
      25 mg / kg ----- cada 6 horas
      Fluconazol
      400 mg / día
    • CANDIDIASIS
    • Agente: Candidaalbicans
      - Levaduras dimorficas que producen filamentos
       Algunas variedades clínicas son consideradas como infecciones marcadoras de SIDA.
      Distribución: Cosmopolita
      Micosis oportunista
    • En riesgo: Prediabéticos, Diabéticos, Recién nacidos, Inmunocomprometidos, Embarazadas
      Propiciar el oportunismo: Antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides
      Las especies de Candidaalbicans viven como comensales en piel húmeda y mucosas.
      - Están en árbol respiratorio superior, tubo digestivo, piel, mucosa bucal, genital y anal y en conducto auditivo externo
    • FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDDIASIS
      1. Cutáneo – mucosas
      2. Granulomacandidósico
      3. Candidosis cutáneo – mucosa crónica
      4. Candidosis viscerales
      • Broncopulmonar, urinaria, gastrointestinal, vesícula biliar y SNC
      5. Septicémicas
    • Candidiasis Profundas o Viscerales
      No tienen sintomatología propia
      Se presentan como cuadros de bronquitis subaguda, en ocasiones asmatiformes
      Cuadros pulmonares con disnea, febrícula y expectoración hematomucoide
    • DIAGNÓSTICO
      Cultivo en agar dextrosa Sabouraud sin cicloheximida.
      Crecimiento de colonias levaduriformes, de bordes enteros, limitadas, poco elevadas y de color blanco. Crecen en 3 a 5 días a temperatura ambiente.
      Micorscopio: Múltiples levaduras, redondas u ovales, únicas o en gemación y en ocasiones formando seudomicelio.
    • TRATAMIENTO
      Anfotericina B
      70 mg primero, y luego 50 mg/día
      Fluconazol
      400 mg /día
      Itraconazol
    • Caso clínico micosis oportunistas
    • Se trata de un paciente masculino, mexicano, de 48 años de edad, heterosexual, residente en el Estado de México.
      Ingresó al Hospital de Infectología del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por fiebre (hasta 40 °C), tos no productiva, disnea progresiva, pérdida de peso y disfagia progresiva.
      Refirió que su estado anterior a dicho cuadro era satisfactorio o asintomático.
    • El único antecedente que resultó ser significativo fue la permanencia del paciente en Cd. Delicias, Chihuahua, 16 años antes de que se iniciara el padecimiento.
      En el examen físico se identificó síndrome de condensación pulmonar en hemitórax derecho, dolor a la presión en el área hepática, hepatomegalia y lesiones dérmicas maculopapulares pruriginosas.
    • La radiografía de tórax mostró infiltrado reticulonodular difuso y condensación basal derecha.
      Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina 6.7 g/dL,
      leucocitos 3600/mm3 (3276 neutrófilos, 252 linfocitos, 45 monocitos, 4 eosinófilos y 23 formas en banda), con una cifra muy baja de linfocitos CD4+ (9/mm3).
    • Los resultados de la química sanguínea fueron normales y los hemocultivos para bacterias, negativos.
      La tomografía axial computarizada pulmonar de alta resolución mostró infiltrados micronodulares y macronodulares en ambos campos pulmonares (figura 1).
    • Mediante pruebas Elisa y Western Blot se estableció el diagnóstico de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
    • Figura 1. Imagen tomográfica de la afección pulmonar en un paciente con coccidioidomicosis diseminada.
    • Cuestionario del caso
      1.-¿Cuál puede ser el agente causal de acuerdo al lugar de residencia, esta relacionado?
      2.-¿Qué estudios de gabinete y laboratorio pedirían?
      3.-¿Cuáles son los demás tipos de inmunocompromiso involucrados en estas patologías?
    • Tres días después del ingreso hospitalario se identificó Coccidioides immitis en el frotis de expectoración inducida teñido con hidróxido de potasio (KOH), en el que se observaron las esférulas con endosporas en su interior características del hongo.
      Al paciente se le realizaron cultivos para hongos y bacterias a partir de muestras de sangre y médula ósea.
      Los cultivos para bacterias resultaron negativos en el sistema automatizado BacT Alert, Organon Teknika Corp., Durham, NC.
    • Tres hemocultivos y un mielocultivo para hongos llevados a cabo en medio de Sabouraud mostraron crecimiento fúngico aproximadamente siete a diez días después.
      El estudio microscópico de subcultivos condujo a la identificación de los artroconidios clásicos de la fase micelial de Coccidioides immitis.
    • Inmediatamente después del hallazgo del hongo se inició tratamiento con anfotericina B. Después de cuatro días se atenuó la tos, descendió la fiebre y mejoraron las frecuencias cardiaca y respiratoria.
      Sin embargo, una semana después retornó la fiebre y continuó el deterioro de la función respiratoria y del equilibrio ácido-base, aun cuando la dosis acumulada de anfotericina B llegó a ser de 1260 mg. El paciente falleció a los 30 días de su hospitalización.
    • GRACIAS !!!