Sida y aparato digestivo

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Sida y aparato digestivo

  1. 1. CORRELACIÓN DE LA GASTROENTEROLOGÍA CON EL SIDA Dra. Carmen Lelis Cespedes v .
  2. 2. Principios generales: • VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. • SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. • Existe 2 tipos de Virus (VIH): • VIH tipo 1 . • VIH tipo 2.
  3. 3. Principios generales: • VIH tipo 1 es un retrovirus humano que infecta predominantemente los linfocitos portadores de la proteína de superficie CD4, así como a los correceptores de quimiocinas. • • Generalmente la infección produce linfopenia, depleción de linfocitos T CD4 y alteración de la inmunidad mediada por células. Con el tiempo, esta disfunción inmunológica provoca el SIDA, que se caracteriza por el desarrollo de infecciones oportunistas (IO), neoplasias y desnutrición. • Vía de trasmisión sexual, parenteral y perinatal. • EL VIH tipo2: es endémico de Africa.
  4. 4. Virus HIV
  5. 5. Enfermedades Gastrointestinales y hepatobiliar en pacientes con infección por HIV y SIDA • El tratamiento de la infección por el VIH ha mejorado en los últimos años, debido al uso de los antirretrovirales, incluyendo los inhibidores de proteasas. • HAART( terapia antiviral altamente activa): • • • • • • Suprime la replicación del HIV. El virus se hace indetectable. Aumenta los recuentos de linfocitos CD4. Regresión de la inmunosupresión. Se reduce el riesgo de infecciones oportunistas. Mejora la supervivencia.
  6. 6. Enfermedades Gastrointestinales y hepatobiliar en pacientes con infección por HIV y SIDA • El pronóstico a largo plazo está determinado por la gravedad de la inmunodeficiencia ( número absoluto de células CD4 y la cuantificación del virus circulante. • Se deben tratar tanto la infección por HIV como las infecciones oportunistas simultáneamente. • Las patologías y síntomas GI son frecuentes en los pacientes con HIV, sin embargo la etiología se dirige a enfermedades no asociadas con este virus que inducen inmunodeficiencia. • Algunos fármacos empleados (HAART) se asocian a efectos 2rios GI y hepáticos.
  7. 7. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Antes de la HAART 1/3 de los pacientes con HIV desarrollaban patología esofágica. • El esófago suele ser asiento de la 1era patología oportunista diagnosticada en SIDA. • Las ulceraciones por citomegalovirus (CMV) y las úlceras esofágicas idiopáticas rara vez se observan hasta que el recuento de CD4 es inferior a 100/ml
  8. 8. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH
  9. 9. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Casi todas las infecciones esofágicas en estos pacientes son tratables. • El diagnóstico y tratamiento definitivo supone un mejor estado nutricional, ganancia ponderal y mejor calidad de vida para el paciente. • Etiología: • Hongos: Antes de la HAART, la candidiasis era la causa mas común de enfermedad esofágica en los pacientes infectados por VIH. • La afección por otros hongos es rara.
  10. 10. CANDIDIASIS ESOFÁGICA
  11. 11. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Virus: • El CMV es la causa más frecuente de esofagitis en pacientes con SIDA Vs la infección por el virus del herpes simple. • Las ulceras esofágicas idiopáticas (UEI) • Son una causa importante de disfagia y odinofagia. Son tan frecuentes como las infecciones por CMV. • Representan el 40% de todas las úlceras esofágicas. • La etiología de las UEI se desconoce e incluye alteración de la regulación inmune , aumento de la apoptosis, infección local por HIV y virus no identificados
  12. 12. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). • En la era HAART supone una de las causas más frecuentes de enfermedad esofágica. • La esofagitis, inducida por fármacos no es infrecuente en los pacientes infectados por VIH en tratamiento HAART. • Los fármacos habituales en estos pacientes son la Zidovudina (AZT) y la Zalcitabina ( ddC)
  13. 13. Esofagitis por ERGE
  14. 14. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Clínica: • • La historia contribuye a determinar la causa y la gravedad de la enfermedad esofágica. La disfagia, odinofagia, pérdida de apetito y peso son las manifestaciones más frecuentes. Cuando el dolor es unilateral y se localiza en el cuello o en la hipofaringe, es más probable que la enfermedad sea orofaríngea más que esofágica. • Exploración física: • La presencia de lesiones orofaríngeas proporcionan pistas sobre la causa subyacente a las molestias esofágicas. • 2/3 de los pacientes con candidiasis esofágicas tienen candidiasis orofaríngea concomitantemente. Sin embargo la presencia de muguet no indica necesariamente una esofagitis por cándida.
  15. 15. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • La esofagitis por cándida puede coexistir con otras patologías esofagicas al menos en un 25% de los paciente. • Las úlceras orofaríngeas se asocian algunas veces con úlceras esofágicas. • Las lesiones del sarcoma de Kaposi (SK) pueden verse en la orofaringe y se asocian con SK GI
  16. 16. CANDIDIASIS ORAL
  17. 17. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Pruebas de laboratorio: • La estadificación de la inmunodeficiencia determina el dx diferencial de la patología esofágica. • Los niveles de viremia y el recuento de linfocitos CD4 son las dos pruebas más importantes. • Las IO del esófago son infrecuentes con recuentos de CD4 superiores a 200/mm3. • Las UEI y la esofagitis por CMV se ven excepcionalmente hasta que el recuento de CD4 cae por debajo de 100/mm3
  18. 18. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Tratamiento empírico: • Fármacos antifúngicos. Se recomienda el tratamiento empírico con fluconazol ( 200mg/día seguido de 100mg diarios durante 7-10 días. • Las respuesta clínica es rápida ( 3 días). Si no se produce una mejoría sustancial en el curso de 3-5 días, se recomienda la endoscopia. • El uso de aciclovir o ganciclovir tiene un efecto desalentador. • Se recomienda el uso de IBP en pacientes con recuento de CD4 superiores a 200/mm3 y síntomas típicos de ERGE.
  19. 19. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Estudios radiográficos baritados: • Pueden mostrar candidiasis esofágica o ulceraciones en los pacientes sintomáticos. Sin embargo, debido a las diversas causas de las úlceras esofágicas en el sida, se requiere la endoscopia para la toma de biopsias. • La endoscopia: • • Método de visualización directa de la mucosa del TGI superior y de obtención de biopsia. La imágen endoscópica de una lesión a menudo sugiere el diagnóstico. La candidiasis se muestra como placas y membranas blanquecinas sobre la > parte de la mucosa esofágica.
  20. 20. Candidiasis esofágicas
  21. 21. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Las esofagitis virales puede manifestarse como esofagitis difusa o pequeñas úlceras superficiales en el caso de HSV y una o mas úlceras de gran tamaño, bien delimitadas, con CMV. • Se requiere biopsias de los bordes y el centro de la ulcera. • Las tinciones inmunohistoquímicas aumentan la precisión dx. • Las UEI pueden parecerse a las úlceras por CMV. • El sarcoma de Kaposi se muestra como nódulos sobreelevados.
  22. 22. Ulcera esofágica
  23. 23. PATOLOGÍA ESOFÁGICA - VIH • Tratamiento: • Se dirige a la etiología de las lesiones esofágicas. La candidiasis esofágicas responde bien al fluconazol o al itraconazol ( en forma líquida o comprimidos). • La esofagitis por VHS se trata con aciclovir o vanciclovir. El CMV es eficaz el Ganciclovir. • El cidofovir puede administrarse como una inyección semanal. Las UEI se tratan con prednisona o talidomida ( la tasa de respuesta es > del 90%. • Los pacientes deben continuar el tx HAART para ayudar a la cicatrización y evitar reactivación de las lesiones.
  24. 24. Patología Gástrica - HIV • Lesiones gástricas: • La IO más frecuentes del estómago es el CMV, el cual causa ulceraciones gástricas. • Las neoplasias gástricas incluyen el linfoma no-Hodgkin y el sarcoma de Kaposi. El estómago es la localización más habitual del tracto GI para el SK. Los pacientes se encuentran asintomáticos. • El linfoma gástrico suele manifestarse con dolor en epigastrio, náuseas y vómitos o hemorragia. • La prevalencia de la enfermedad ulcerosa péptica con o sin HP y el adenocarcinoma gástrico es la misma que en la población general.
  25. 25. Sarcoma de Kaposi Gástrico.
  26. 26. Patología Gástrica - HIV • La endoscopia con biopsias: • Es la modalidad dx preferida para las lesiones gástricas. • Las indicaciones de la endoscopia son la probabilidad de una IO, síntomas de gravedad ( náuseas, vómitos, saciedad precoz) y la posible necesidad de tratamiento endoscópico. • Tratamiento: • Va dirigido en contra de la causa del problema.
  27. 27. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Diarrea: • Manifestación común en los pacientes con HIV ( con recuento de CD4 < 100/mm3. • La incidencia total no ha disminuído con la HAART debido a que muchos de los fármacos antivirales empleados en los regímenes pueden causar diarrea. • Las infecciones que afectan a nivel intestinal a pacientes inmunocompetentes también pueden afectar a los individuos inmunosuprimidos ( mayor susceptibilidad a < # de CD4).
  28. 28. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Agentes etiológicos: • Las causas más habituales son bacterias intestinales: Shigella flexneri, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni y Clostridium difficele. • Cuando el recuento de CD4 es inferior a 100mm3 , CMV, criptosporidiosis, microsporidiosis, Mycobacterium avium complex (MAC) se observan con más frecuencia. • El CMV es el agente mas identificado en la biopsia de los pacientes HIV con diarrea. • Otros virus son ( adenovirus, rotavirus, astrovirus, picornavirus y coronavirus.
  29. 29. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Entre los protozoos , cryptosporidium parvum, y microsporidios ( Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis) son causas más potentes de diarrea crónica en pacientes con sida. • MAC: es muy frecuente en estos pacientes con sida , es raro en los pacientes sometidos a terapia HAART. • Las neoplasias como el SK o el linfoma y otras IO, como histoplasmosis, no causan diarrea.
  30. 30. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Clínica - Historia: • La diarrea 2ria a la enteritis o la afectación del ID se manifiesta como heces acuosas de gran volumen, asociadas a deshidratación, DHE y malabsorción. El dolor abdominal y los retortijones se suelen localizar en el área periumbilical. Los síntomas asociados son náuseas, vómitos, flatulencia y borborismos. • La diarrea 2ria a la afectación del colon y la colitis se caracterizan por heces frecuentes, de escaso volumen, que a menudo contienen moco, sangre y pus. Los síntomas incluyen tenesmo, urgencia y dolor rectoanal. El dolor abdominal es menos probable que sea de tipo retortijón y se localiza en las fosas ilíacas.
  31. 31. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Exploración física: • Los hallazgos son inespecíficos. • La fiebre usualmente sugiere infección bacteriana o por micobacterias. Si se sospecha infección por CMV, la exploración del fondo de ojo puede mostrar retinitis. • La colitis/úlceras por CMV son más frecuentes en el colon ascendente, por lo que se aprecia dolor a la palpación de la fosa ilíaca derecha.
  32. 32. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Estudios diagnósticos: • La evaluación inicial debe ajustarse a las manifestaciones clínicas, a los síntomas del paciente, a la exploración física y al recuento de CD4. • El examen de las heces debe incluir el coprocultivo y el examen parasitológico, la determinación de la toxina de C. difficile y la presencia de leucocitos fecales. • Si no se observan leucocitos debe incluirse la tinción ácido – alcohol modificada para Cryptosporidium, tinciones especiales para microsporidios y antígeno de Giardia.
  33. 33. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Si se sospecha MAC, los hemocultivos o la biopsia de médula ósea pueden ayudar a establecer la infección MAC diseminada, pero no muestra la afectación GI activa. • El título de anticuerpos frente a Entamoeba sólo es útil para diagnosticar la amebiasis masiva ( ej., absceso hepático ), pero no la infección de colon y la colitis por ameba.
  34. 34. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Estudios radiológicos: • Ni el enema opaco ni el tránsito intestinal son útiles en el estudio de diarrea de los pacientes con SIDA. La TAC abdominopélvica pueden mostrar engrosamiento de la pared del colon que sugiere colitis y la necesidad de colonoscopia. • Exploración endoscópica: • Carece de valor para el estudio de la diarrea en pacientes con sida. Además de la visualización se obtienen muestras para biopsias.
  35. 35. PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON - HIV • Tratamiento: • La diarrea farmacológica debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la diarrea 2rias al tratamiento HAART. • CMV: responden > 50% al ganciclovir. • No hay tx eficaz para el microsporidios o Cryptosporidium. • Se recomienda el tx sintomático con tintura de opio, Lomotil e imodium.
  36. 36. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA • Se produce alteración de la bioquímica hepática en el 60% de los pacientes con sida. Un 80% tienen hepatomegalia. 85% tienen cambios histológicos del parénquima hepático. • Dentro de las patologías hepatobiliares que cursan estos pacientes: – Hepatitis viral, enfermedad hepática y granulomatosa 2ria a fármacos, infecciones por hongos, protozoos, bacterias y micobacterias, esteatosis, inflamación portal inespecífica, alteraciones sinusoidales como peliosis hepática, neoplasias como SK y linfoma no Hodking; y enfermedades biliares ( colecistitis alitiásica, estenosis ampular y colangitis esclerosante. Estos procesos pueden superponerse a enfermedades hepatobiliares previas como alcoholismo , adicción a drogas parenteral y hepatitis viral
  37. 37. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA • Infecciones virales: • VHA: Se transmite fecal oral. Más frecuentes en adictos a drogas, homosexuales. Muchos pacientes con HIV tienen IgG anti HVA +. • VHB: Se trasmite vía parenteral y sexual. Los adictos y homosexuales tienen alto riesgo. Aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA tienen evidencias serológicas de infección por HVB y un 10% son portadores crónicos. • Los pacientes con SIDA e infección previa por VHB tienen niveles de transaminasas normales o apenas elevados. • Esto se debe a que el VHB no es directamente citopatogénico en los hepatocitos infectados y el grado de respuesta inflamatoria y la lesión hepática dependen del estado inmunológico del huésped.
  38. 38. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA • Los pacientes con HIV ( inmunosuprimidos) tienen < respuesta inflamatoria y mejor bioquímica e histología en la infección crónica por VBH, sin embargo tienen > replicación. • Estos pacientes tienen > viremia y > tendencia a desarrollar HB crónica y responden peor al tx con interferón, incluso en ausencia de SIDA.
  39. 39. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR EN EL SIDA • Hepatitis Delta: es un virus ARN dependiente del HBsAg para su • replicación y expresión. Causa coinfección o sobreinfección en pacientes con hepatitis crónica B. Los pacientes con infección por HIV tienen niveles de transaminasas ligeramente superiores con infección por VHD. También se ha comprobado la reactivación del VHD luego de la infección por VIH. • Infección por el virus C de la hepatitis (VHC): • • La positividad de los anticuerpos anti- VHC a menudo se observan en los pacientes infectados por VIH. La mayoría tienen VHC, hepatitis crónica o cirrosis . La respuesta al tx con interferón es peor en estos pacientes
  40. 40. Virus herpes simple - HIV • > 95% de homosexuales con SIDA tienen evidencia serológica de infección por el virus herpes simple (VHS). • Estos pacientes pueden presentar: encefalitis, esofagitis o infecciones orolabiales o genitales, con dolor, ulceraciones y destrucción tisular progresiva. • La infección generalizada puede ocasionar hepatitis. Presentando: vesículas orocutáneas o genitales, ulceras, fiebre, hepatomegalia y leucopenia.
  41. 41. Virus herpes simple - HIV
  42. 42. Virus herpes simple - HIV • La infección generalizada puede dar lugar a una hepatitis fulminante , pueden cursan con coagulopatía, encefalopatía hepática y Shock. • Dx se establece por biopsia hepática. • El virus debe cultivarse en sangre, orina, lesiones cutáneas o tejido hepático. • La mortalidad es muy elevada a pesar del tratamiento con aciclovir o vidarabina.
  43. 43. Infección por CMV • Generalmente produce una enfermedad subclínica en pacientes inmunocompetentes adultos. En ocasiones producen ( fiebre, hepatomegalia y niveles de transaminasas ligeramente elevadas). • Esta infección puede permanecer latente después de una infección 1ria y recurrir en situaciones de inmunosupresión. • El 95% de los homosexuales tienen pruebas serológicas de infección previa por CMV. • En paciente infectados por HIV pueden presentar: colitis, esofagitis, neumonitis, retinitis. • La infección esta diseminada cuando el flujo se afecta.
  44. 44. Infección por CMV • En los pacientes con hepatitis por CMV, los niveles de fosfatasa alcalina y transaminasas se encuentran moderadamente elevados. • La afectación hepática varía desde portador asintomático hasta necrosis hepática fulminante. • El dx se establece por biopsia. El CMV produce un infiltrado mononuclear parenquimatoso y portal y necrosis hepática focal. • Se pueden observar granulomas. Los cuerpos de inclusión citoplasmática y las técnicas de hibridación in situ e inmunofluorescencia pueden detectar rápidamente el CMV.
  45. 45. Infección por CMV • El CMV puede cultivarse a partir de orina, sangre y tejidos de las zonas infectadas. • El tratamiento consiste en Ganciclovir EV que puede estabilizar el curso clínico de los pacientes con infección por CMV pero puede causar neutropenia. • El foscarnet puede constituir una alternativa terapéutica sin neutropenia asociada.
  46. 46. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • Mycobacterium avium- intracellulare (MAI): • • Es el patógeno oportunista que con > frecuencia causa hepatitis en el SIDA. Se manifiesta por: fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, diarrea, hepatomegalia y enfermedad diseminada. • Los niveles de fosfatasa alcalina suelen estar elevados, con leve alteración de las transaminasas. • El dx se confirma mediante biopsia hepática y los típicos hallazgos de bacilos ácido – alcohol resistentes y granulomas malformados debido a la supresión de la actividad de los linfocitos T
  47. 47. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • MAI: • Se puede obtener del cultivo de sangre, hígado, pulmón, mucosa GI, médula ósea y adenopatías. • El pronóstico es malo debido a la grave inmunosupresión del paciente. • El tx que incluye 4 fármacos ( rifampicina, etambutol, clofacimina y ciprofloxacino) han proporcionado resultados prometedores en las bacteriemias por MAI
  48. 48. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • Mycobacterium tuberculosis: • En los pacientes con HIV, a medida que aumenta la inmunosupresión presentan > riesgo de desarrollar tuberculosis, por lo general reactivación de una infección latente. • Además de la infección pulmonar, puede producirse tuberculosis extrapulmonar con afectación de los ganglios linfáticos, médula ósea, sangre e hígado. • La afectación hepática puede se biliar, con infección diseminada o formación de granulomas o abscesos. Puede evolucionar al fracaso hepático.
  49. 49. Absceso tuberculoso hepático
  50. 50. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • Mycobacterium tuberculosis: • La obstrucción biliar o las adenopatías pueden manifestarse como colestasis. • Se ha publicado infecciones por cepas de tuberculsosis fármaco – resistentes, especialmente en pacientes que viven en las zonas pobres de las ciudades. • Los síntomas y signos son fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, tos productiva, dolor pleurítico, dolor abdominal, adenopatías, hepatoespelenomegalia e ictericia.
  51. 51. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • Mycobacterium Tb: • Las Rx de tórax muestran adenopatías hiliares o mediastínicas. El derivado de proteína purificada (PPD) habitualmente es negativo. La fosfatasa alcalina suele estar muy elevada, pero la bilirrubina, AST y ALT están ligeramente elevadas. • El dx se establece por cultivo de esputo, orina, sangre, ganglios, médula ósea o tejido hepático. Las tinciones histológicas para ácido- alcohol resistentes no son tan sensibles.
  52. 52. Adenopatías hiliares
  53. 53. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS. • La biopsia hepática puede mostrar granulomas, hiperplasia de las células de Kupffer, necrosis focal, inflamación del parénquima, dilatación de los sinusoides y ocasionalmente peliosis hepática. • El tratamiento incluye: isoniacida, rifampicina, etambutol y piracinamida ( con buenas respuestas).
  54. 54. Granuloma hepático
  55. 55. INFECCIONES BACTERIANAS Y POR MICOBACTERIAS • Mycobacterium xenopi o mycobacterium Kansasil: • La enfermedad diseminada tiene lugar en pacientes con neoplasia hematológicas, IRC o imunosupresión avanzada. • La infección hepática se manifiesta con hepatomegalia y elevación de importante de la fosfatasa alcalina. • El dx requiere la positividad del cultivo a partir de los tejidos infectados.
  56. 56. INFECCIONES BACTERIANAS • Salmonella: • Los pacientes con SIDA con frecuencia sufren salmonellosis GI con bacteriemia y con reactivaciones repetidas a pesar del tratamiento antibiótico. • Presentan fiebre, cefalea, diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia, hepatomegalia y alteración de la bioquímica hepática. • Dx: hemocultivo, coprocultivo o el cultivo de tejido hepático. • TX: ampicilina, cloramfenicol, TM-SM, ciprofloxacina, cefalosporina de 3era generación.
  57. 57. INFECCIONES POR HONGOS • Cryptococcus neoformans: • Los paciente con HIV infectados por CN pueden presentar meningoencefalitis e infección pulmonar. • Pueden desarrollar hepatitis criptococócica tras diseminación hematógena. • Dx: cultivo y la tinción histoquímica del tejido afectado o mediante la detección del antígeno del criptococo. • Pueden observarse granulomas bien formados en la biopsia hepática. • TX: anfotericina B, flucitosina y fluconazol.
  58. 58. INFECCIONES POR HONGOS • Histoplasma Capsulatum: • La infección diseminada por histoplasmosis hepática suele desarrollarse desde un punto de origen ( pulmones) . • Pérdida de peso, malestar general, fiebre crónica, tos y disnea, lesiones cutáneas, hepatomegalia. • La bioquímica hepática y los niveles séricos de FA están moderadamente elevados • Dx: hemocultivos o la biopsia de médula ósea, hígado, ganglios linfáticos o pulmones. • El frotis con tinción Gomori presentan la presencia de formas levaduriformes. Pueden econtrarse granulomas en el hígado. • Tx: anfotericina , cetoconazol o fluconazol.
  59. 59. INFECCIONES POR HONGOS • Cándida albicans: • La candidiasis hepática suele ser por diseminación desde una esofagitis invasiva o luego de quimioterapia del linfoma o la leucemia. • Fiebre de larga data, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. La FA esta elevada , con ligero aumento de las transaminasas. • Pueden formarse microabsceso en hígado y bazo ( por TAC se observan como áreas hipodensas y por US como lesiones en ojo de Buey, con focos centrales hiperecogénicos dentro de lesiones hiperecoicas.
  60. 60. Cándida albicans:
  61. 61. Candida albicans
  62. 62. INFECCIONES POR HONGOS • Cándida albicans: • DX: Por cultivo de sangre o de tejido hepático o la demostración histológica de granulomas y formas levaduriformes o seudohifas con la tinción de plata. • TX: Anfotericina B, 5-fluorocitosina, cetoconazol o fluconazol.
  63. 63. INFECCIONES POR HONGOS • La esporotricosis con afectación hepática puede verse en los pacientes con SIDA, aunque rara. • La coccidomicosis: puede desarrollarse en su forma sistémica en los pacientes inmunosuprimidos. • RX tórax muestra nódulos pulmonares. • El estudio histológico con tinción ácido peryódico de Schiff ( PAS) del esputo, biopsia por broncoscopia, médula ósea e hígado establecen el dx. • La biopsia hepática muestra granulomas . • TX: anfotericina B a largo plazo.
  64. 64. INFECCIONES POR PROTOZOOS • Pneumocystis carinii: • La neumonía intersticial es la infección oportunista grave más frecuente . • Los paciente con HIV suelen presenta infección simultánea en hígado con formación de granulomas. Presentan elevación de transaminasas y la FA, hipoalbuminemia grave. • TX: TM-SMX o pentamidina.
  65. 65. INFECCIONES POR PROTOZOOS • Microsporidios: • Los varones homosexuales tienen una alta incidencia de exposición a microsporidios y los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son especialmente susceptibles al desarrollo de infección GI. • La infección hepática es rara. • El estudio histológico hepático muestra granulomas focales den las áreas portales. Mediante tinciones especiales pueden observarse parásitos o sus esporas dentro de los histiocitos o en localizaciones extracelulares.
  66. 66. Hepatitis por fármacos • El 90% de los pacientes con SIDA toman al menos un fármaco potencialmente hepatotóxico en el curso de la enfermedad. • Dicha hepatotoxicidad se manifiesta de forma subclínica. • La suspensión del fármaco puede normalizar la bioquímica hepática y mejorar la clínica. • Puede ser necesaria la biopsia.
  67. 67. Neoplasia hepáticas • El sarcoma de Kaposi: es la neoplasia + frecuente en los pacientes con SIDA. • Mas frecuente en homosexuales, en quienes se comporta como una neoplasia agresiva con lesiones viscerales y cutáneas. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen lesiones GI, que aparecen endoscópicamente como maculas violáceas. • Por lo general son lesiones submucosas y pueden manifestarse como hemorragia u obstrucción. • Casi 1/3 tienen afectación hepática. La bioquímica suele estar normal o con elevación de la FA
  68. 68. Neoplasia hepáticas • SK: • En la TC las lesiones hepáticas muestran un aspecto inespecíficos. La biopsia hepática percutánea no es sensible para establecer el dx. Por laparoscopia sólo se observan las lesiones si son muy superficiales y anterior. En general la afectación hepática no suelen diagnosticarse antes de la necropsia. • Macroscópicamente las lesiones son multifocales y pueden ser de localización hiliar subcapsular o intrahepáticas. Histológicamente, el SK presenta áreas multifocales de proliferación de células endoteliaes vasculares con células fusiformes pleomórficas y hematíes extravasados. • Dentro del espectro clínico se incluyen la peliosis hepática y las lesiones angiosarcomatosas.
  69. 69. Sarcoma de Kaposi
  70. 70. Neoplasia hepáticas • SK: • El tratamiento incluye radio o quimioterapia con vinblastina, vincristina o etopósido. EL tratamiento con interferón también puede producir una reducción considerable del tamaño tumoral.
  71. 71. Neoplasia hepáticas • Linfoma: • El desarrollo de esta neoplasia se considera un criterio de SIDA , principalmente el de células B. • Suele ser extraganglionar, con afección del SNC , recto. La mayoría tienen afectación multiorgánica. Puede encontrarse un linfoma hepático primario. • Presentan adenopatías, hepatomegalia, ictericia, dolor en hipocondrio derecho y síntomas sistémicos como fiebre, malestar general y sudoración nocturna.
  72. 72. Neoplasia hepáticas • Linfoma: • La hiperbilirrubinemia y la elevación importante de la FA se produce en la enfermedad avanzada. • La TC y la ecografía son métodos de imagen útiles para el dx del linfoma hepático. Las lesiones suelen ser multifocal y pueden obstruir el tracto biliar y causar dilatación de los conductos. • Las biopsias hepáticas obtenidas por TAC o laparoscopia confirma el dx. Los linfomas suelen ser de alto grado y responden peor a la quimioterapia que en los pacientes inmunocompetentes.
  73. 73. OTRAS NEOPLASIAS: • Las metástasis hepáticas de otro origen también se observan en los pacientes con SIDA. Entre ellas melanoma, adenocarcinoma y tumores de células pequeñas. • La inmunodeficiencia permite la diseminación a localizaciones distantes, incluyendo el hígado .
  74. 74. Patologías del tracto biliar: • En los pacientes con SIDA pueden producirse infecciones oportunistas que afectan a la vesícula y el tracto biliar y puede manifestarse de forma atípica, con sepsis o con abdomen agudo.
  75. 75. Patologías del tracto biliar: • Colecistitis alitiásica: Frecuente en paciente inmunosuprimidos. Se asocia a NPT con barro biliar. • En los pacientes con SIDA puede tener un curso subagudo o bien fiebre, dolor hipocondrio derecho, diarrea. • Por lo general se debe a CMV, Cryptosporidium o candida. • L a > de los pacientes no tienen leucocitosis, la ALT, AST Y FA se encuentran moderadamente elevados,
  76. 76. Patologías del tracto biliar: • La TC y la US muestran dilatación de la vesícula biliar con engrosamiento de su pared, sin contenido litiásico . Tx: resección qx de la vesícula inflamada. • El estudio histológico muestra una pared edematosa e inflamada, con ulceración de la mucosa. Se observan los cuerpos de inclusión del CMV cerca de las úlceras mucosas. Puede existir coinfección con bacterias, Cryptosporidium y C. albicans.
  77. 77. Patologías del tracto biliar: • Colangitis: • 2ria a la estenosis papilar ( estenosis de la ampolla de Vater) y hallazgos similares a la colangitis esclerosante son complicaciones bien establecidas en los pacientes con SIDA. • Presentan fiebre, dolor en hipocondrio derecho; elevación de FA. • La TAC y la US tienen escasa sensibilidad.
  78. 78. Patologías del tracto biliar: • La CPRE suele definir las lesiones y la esfinterotomía endoscópica, la dilatación con balon y la colocación de prótesis sobre las estenosis pueden servir de tx y resolver la obstrucción al flujo biliar. • Los microorganismos que causan estenosis y dilatación periampular del colédoco y de los conductillos biliares, son CMV, Cryptosporidium y Candida, MAI y HIV. • El linfoma y el SK pueden afectar a la ampolla y el tracto biliar cursando con obstrucción.
  79. 79. Patologías del tracto biliar: • Diagnóstico: • Antecedentes de enfermedad hepática 2ria al alcoholismo, malnutrición, sepsis, hipotensión, fármacos y drogas, infecciones virales previas. • US o TC del hígado pueden mostrar dilatación de la vía biliar o lesiones ocupantes de espacio • . Esto pacientes deben someterse a una CEPRE. La descomprensión mecánica mediante esfinterotomías y la colocación de una prótesis puede eliminar la obstrucción.
  80. 80. Patologías del tracto biliar: • La biopsia de las áreas afectadas deben cultivarse y estudiarse histológicamente. Los pacientes con lesiones focales deben biopsiarse con control ecográfico o tomográfico, La biopsia hepática percutánea se recomienda cuando la TC o la ecografía no resulta útil. • Cuando hay ascitis, la laparoscopia con exploración del hígado y la biopsia guiada disminuye el riesgo de complicaciones que pueden producirse con las técnicas de biopsia percutánea. • Las muestras de biopsia deben cultivarse y examinarse histológicamente con tinciones especiales. Aproximadamente en el 50% de lo pacientes, la biopsia hepática puede ayudar a establecer el diagnóstico y proporciona una base más racional para el tratamiento del paciente.
  81. 81. GRACIAS!!! RIVG en acción

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