1) O documento discute bioquímica clínica e apresenta os principais elementos bioquímicos de importância clínica no diagnóstico e tratamento de doenças, incluindo proteínas totais, albumina, globulinas, fibrinogênio, uréia e glicose.
2) É destacada a importância da coleta correta das amostras para evitar resultados inconsistentes e a vantagem das análises bioquímicas no diagnóstico precoce de doenças.
3) São explicadas as funções e
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
Bioquímica clínica veterinária: principais elementos
1. 1
UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Prof. Antonio Vicente Mundim
Uberlândia – MG.
2. 2
BIOQUÍMICA CLÍNICA
INTRODUÇÃO
O conhecimento das variações fisiológicas e patológicas dos vários constituintes
bioquímicos do sangue é de grande interesse para o clínico, sendo estas de grande valor no
diagnóstico e prognóstico das doenças, principalmente as de caráter metabólicos.
MATERIAL
Soro sangüíneo isento de hemólise, plasma ou sangue integral aproximadamente 2 mL.
Para os monogástricos, devemos observar jejum de 12 horas antes da colheita. Alguns testes
devem ser feitos com material recentemente colhido, como a dosagem de glicose e eletroforese
das proteínas séricas.
Com freqüência amostras sanguíneas são encaminhadas ao laboratório para análises
apresentando: hemólise ou lipemia; colhidas com anticoagulantes inadequados; acondicionadas
em temperaturas incorretas; com tempo de estocagem prolongado e às vezes com volumes
insuficientes, gerando dúvidas e resultados inconsistentes com os sinais clínicos e com o
problema apresentado pelo animal.
A hemólise na maioria das vezes causa aumento nos valores da maioria dos constituintes
bioquímicos sangüíneos, enquanto que a lipemia causa aumento em alguns e redução em outros.
DESVANTAGEM DO USO DAS ANÁLISES BIOQUÍMICAS:
Tendência da pessoa confiar ao laboratório toda a responsabilidade na obtenção do
diagnóstico.
O laboratório é apenas uma arma a mais disponível ao clínico para auxiliá-lo no
diagnóstico.
VANTAGENS:
∗ Detecção precoce da doença (maior vantagem),
∗ rapidez na execução das análises (resultado obtido em poucas horas),
∗ volume de sangue (soro) a ser coletado é pequeno, permitindo sua execução em animais
muito pequenos,
∗ custo relativamente baixo.
ELEMENTOS BIOQUÍMICOS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA
3. 3
1. PROTEÍNAS TOTAIS
As proteínas séricas representam um grupo heterogêneo de substâncias de alto peso molecular
que podem ser fracionadas por precipitação em albuminas e globulinas.
Com a eletroforese consegue-se obter até 22 frações protéicas distintas.
Na eletroforese comum separa-se:
∗ a albumina,
∗ as globulinas (alfa, beta, gama),
∗ o fibrinogênio (plasma).
Origem:
∗ São sintetizadas a partir dos aminoácidos da dieta.
∗ O fígado sintetiza: as albuminas, as globulinas (alfa e beta) e parte do fibrinogênio.
∗ O sistema monocítico fagocitário (SMF) sintetiza as gamaglobulinas.
∗ A medula óssea sintetiza a outra parte do fibrinogênio.
FRAÇÕES DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS E SUAS FUNÇÕES
Pré-albumina só as aves tem, transporte de tiroxina.
Aumento: síndrome nefrótica
Diminuição: doenças hepáticas e deficiências protéicas.
Albumina proteína de transporte, ligandina, importante na manutenção da pressão oncótica.
αααα globulinas
Antitrombina III inibidora da trombina.
Ceruloplasmina transporte do cobre.
Haptoglobina ligante da hemoglobina.
Proteína C protease, anticoagulante, aumenta nas doenças inflamatórias agudas.
αααα1 antitripsina fração inibidora da tripsina.
αααα1 glicoproteína ácida (seromucoide ou mucoproteína) aumenta nas doenças inflamatórias
agudas sépticas ou assépticas, neoplasias, doenças do colágeno, embora não tenha grande
especificidade.
αααα1 lipoproteínas de alta densidade (HDL) transporte de lipídeos.
αααα2 lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) transporte de lipídeos.
αααα2 macroglobulina transporte de insulina, é inibidora da tripsina.
ββββ globulinas
ββββ2 lipoproteína de baixa densidade (LDL) transporte de lipídeos.
Transferrina (ou siderofilina) transporte de ferro.
Ferritina transporte de ferro e principal forma de estocagem do Fe+
no baço, fígado e MO.
4. 4
Hemopexina transporte do heme.
Complemento C3 e C4 fator de complemento.
Plasminogênio pro-enzima da plasmina, aumenta na coagulação intravascular disseminada
(CID).
Fibrinogênio precursor da fibrina, fator de coagulação, aumenta nas doenças inflamatórias
agudas.
Amilóide A (AA) importante proteína de fase aguda.
Proteína C reativa (PCR) ativa complemento. Proteína de fase aguda, aumenta nas reações
inflamatórias agudas mediadas por neutrófilos e monócitos e necrose tissular.
γγγγ Globulinas
IgA, IgD, IgG, IgE, IgM.
Proteína de Bence Jones globulina de cadeia curta, parte da molécula da imunoglobulina.
Presente no mieloma.
Proteínas positivas de fase aguda:
αααα globulinas: α1-antitripsina, α1-glicoproteína ácida, α2-macroglobulina, ceruloplasmina e
haptoglobina.
ββββ globulinas: fibrinogênio, complemento C3 e C4, proteína C reativa, ferritina e amiloide A.
Proteínas negativas de fase aguda: pré-albumina, albumina e transferrina.
INTERPRETAÇÃO
a) Hiperproteinemia
É um achado raro e pouco acentuado. Pode ocorrer nas doenças febris, choque,
desidratação, neoplasias (mieloma múltiplo, plasmocitoma e linfossarcomas), doenças
infecciosas agudas.
b) Hipoproteinemia ocorre com freqüência em:
a. Dietas pobres em proteínas,
b. Má absorção intestinal,
c. Perda excessiva de proteínas (queimaduras, parasitoses, afecções renais e gliconeogêneses),
d. Afecções hepáticas crônicas,
e. Hemorragias graves,
f. Inanição.
1.1. ALBUMINA:
Representa 40 a 60% das proteínas totais.
Funções:
∗ Mantêm a P.O. intravascular.
5. 5
∗ Agrupa com várias substâncias como a bilirrubina e vários medicamentos evitando sua
rápida excreção.
∗ Inativa substâncias tóxicas ao organismo.
a) Hiperalbuminemia ocorre em choque, desidratação, doenças infecciosas agudas.
b) Hipoalbuminemia ocorre freqüentemente em:
∗ ingestão deficiente de proteínas,
∗ síntese deficiente pelo fígado,
∗ nas quebras excessivas de proteínas (queima para mantença),
∗ nas perdas renais,
∗ nas parasitoses gastrointestinais, hemorragias graves.
1.2. GLOBULINAS
Alfa globulinas
Representam 10 a 20% das proteínas totais. São constituídas de lipoproteínas e
glicoproteínas e responsáveis pelo transporte de lípides, hormônios lipossolúveis, vitaminas,
hexoses, hexosaminas, cobre e hemoglobina.
Aumento das alfa globulinas ocorre nas reações inflamatórias de origem bacterianas e
viróticas (principalmente as frações Alfa 2).
Beta globulinas:
Representam 7,5 a 20% das proteínas totais.
Constituição: lipo e glicoproteínas.
Lipoproteínas:
As lipoproteínas atuam na veiculação:
∗ do colesterol sangüíneo,
∗ dos hormônios estrogênicos, progesterona e corticóides,
∗ dos carotenóides e vitamina A.
Estas se encontram aumentadas após ingestão de alimentos e na icterícia obstrutiva.
Glicoproteínas:
A mais importante é a siderofilina ou transferrina que capta e transporta o ferro e o cobre no
plasma.
Gama globulinas:
Representam 5 a 40% das proteínas totais. Estão relacionadas com a imunidade do animal.
Nos recém nascidos (bovinos, ovinos, suínos e eqüinos) sua taxa é muito baixa, aumentando
após a ingestão do colostro.
6. 6
Causas de diminuição:
∗ deficiência congênita de Células T (cão, eqüino),
∗ doenças imunodepressivas,
∗ terapia com corticóides.
Causas de aumento:
* infecções bacterianas, viróticas, parasitárias, algumas neoplasias (linfossarcoma,
plasmocitoma).
1.3. FIBRINOGÊNIO
É encontrado em pequena quantidade no plasma dos animais (0,5 g%), é uma globulina e
tem importante papel na coagulação sangüínea e se precipita em temperaturas entre 52° e 58°C.
Seu aumento é observado:
∗ nas doenças inflamatórias agudas,
∗ nas septicemias, na gestação, na necrose, mieloma múltiplo.
Sua diminuição é observada:
∗ na insuficiência hepática,
∗ nos tumores de estômago, intestino e fígado,
∗ nos processos inflamatórios fibrinosos,
∗ na coagulação intravascular disseminada (CID),
∗ nos casos de afibrinogenemia (defeito na síntese).
2. URÉIA
É o principal produto do catabolismo das proteínas, é produzida no fígado e eliminada
pelos rins. Sua excreção depende da velocidade de filtração glomerular (VFG) e da integridade
funcional dos rins. Sua concentração no sangue nos informa sobre a capacidade funcional dos
rins. É muito solúvel em água e facilmente transportada pelo sangue, excretada pelos rins.
Aumento da uréia ocorrem quando 3/4 dos néfrons ou mais estiverem afuncionais.
Bactérias intestinais atuam sobre os aminoácidos da dieta amônia absorvida circulação
fígado convertida pela ação da arginase hepática ornitina + uréia .
Interpretação
Causas de uremia
a) Uremia pré-renal:
Ocorre na desidratação, distúrbios circulatórios e dietas ricas em proteínas.
7. 7
b) Uremia renal:
Ocorre nas nefrites agudas, sub-agudas e crônicas, com insuficiência renal.
c) Uremia pós-renal:
Urolitíases, estenose da uretra, cistites, retenção urinária, hipertrofia da próstata, tumores,
abscessos e cistos prostáticos, etc.
Causas de diminuição: a diminuição na concentração de uréia no sangue, ocorre nas
insuficiências hepáticas graves, nos distúrbios venosos porto-sistêmicos, nas poliúrias e
polidipsias, no hiperadrenocorticismo, hiperhidratação, no final da gestação e nas dietas pobres
em proteínas.
3. GLICOSE
O metabolismo da glicose e a manutenção da glicemia dependem de vários órgãos como:
fígado, pâncreas, supra-renal, hipófise, tireóide, músculos, rins, etc.
Hormônios relacionados com a glicemia:
ABSORÇÃO Tireoidianos
Glucagon
(Glicogênio hepático)
GLICOGENÓLISE
Adrenalina
(Glicogênio hepático e
muscular) HIPERGLICEMIANTES
Cortisona
GLICONEOGÊNESE
Corticosterona
INIBIÇÃO DA INSULINA Somatotrófico
Glicólise Insulina Hipoglicemiante
a) Causas de hiperglicemia:
∗ Diabetes mellitus (mais freqüente nos cães e gatos)
∗ Pós-prandial (nos monogástricos)
∗ Hiperpituitarismo, hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo.
8. 8
∗ nas anóxias pois o glicogênio hepático é instável diante a falta de 02.
∗ nas convulsões, exercícios, tétano, traumas cranianos, devido uma combinação de
anóxia e a secreção de adrenalina.
∗ após anestesia geral (resultante da excitação)
∗ após administração de adrenalina, corticóides, morfina e soluções glicosadas.
b) Causas de hipoglicemia:
∗ hiperinsulinismo (insulinomas ou neoplasias do pâncreas),
∗ inanição, lactação, gestação e acetonemia das vacas e ovelhas, (consumo)
∗ hipopituitarismo, hipotireoidismo, e hipoadrenocorticismo,
∗ hepatopatias em fase terminal (armazenamento de glicogênio),
∗ hipoglicemia idiopática em raças Toy,
∗ hipoglicemia dos recém-nascidos em suínos nos primeiros dias de vida,
∗ má absorção intestinal,
∗ glicosúria renal canina (casos graves) e
∗ amostras retidas com os eritrócitos e leucócitos (gasto da glicose).
4. CÁLCIO
Encontrado em maior concentração nos ossos e dentes, embora esteja presente em todos os
tecidos.
Funções atua na:
∗ preservação da estrutura óssea,
∗ contração muscular,
∗ coagulação sangüínea e ativação enzimática,
∗ permeabilidade das membranas.
∗ transmissão de impulsos nervosos.
O cálcio no soro pode ser encontrado:
∗ parte combinada com as proteínas (45%), formando complexos com citrato e fosfato e
parece ser fisiologicamente inativa.
∗ parte difusível através das membranas capilares (50%), é o cálcio ionizado e
fisiologicamente ativo.
A calcemia é mantida pela ação:
Vitamina D (Calcitriol ou D 3).
Atua na absorção intestinal do cálcio e fósforo e na excreção renal do fósforo.
Paratormônio ( PTH) que atua:
∗ na eliminação do fósforo pelos rins (diminuindo a reabsorção tubular).
∗ na liberação do cálcio e fósforo dos ossos (aumento da osteólise)
9. 9
∗ aumentando a reabsorção tubular do cálcio.
Calcitonina (tirocalcitonina):
∗ Produzida pelas células parafoliculares da tireóide. Quando a taxa de cálcio sangüíneo está
alta, ela age inibindo a liberação de cálcio dos ossos.
∗ Aumento da concentração do cálcio plasmático suprime a secreção do PTH e estimula a
secreção da calcitonina, que inibirá a reabsorção óssea de cálcio.
a) Hipercalcemia é achado raro, podendo ser observada:
* no hiperparatireoidismo primário, devido a adenoma da paratireóide,
* nefropatias, devido a uma insuficiência renal grave e retenção de fósforo no
organismo. Conseqüência: osteodistrofia fibrosa,
* na hipervitaminose D,
* nas hiperproteinemias (hiperalbuminemias),
* nas neoplasias ósseas pouco comum,
* na osteopatia osteolítica.
b) Hipocalcemia é achado bastante freqüente, podendo ser observada:
* no hipoparatireoidismo,
* na inanição, diminui o cálcio ligado à proteína e o cálcio total, o cálcio ionizado está
normal,
∗ na acetonemia,
∗ na febre vitular - queda do cálcio ionizável e do Ca++
ligado à proteína,
∗ na eclampsia das cadelas,
∗ no raquitismo (animal jovem),
∗ na osteomalácea (adulto),
∗ na osteodistrofia fibrosa (cavalo),
∗ na rinite atrófica (suínos),
∗ na osteogênese imperfeita (gato) ou hiperparatireoidismo 2ario
nutricional,
∗ na tetania hipomagnesiana (ruminantes),
∗ na deficiência de Vitaminas "A" e "D".
5. FÓSFORO
O fósforo inorgânico é encontrado nos ossos e dentes combinado com o cálcio. Está
presente também nas células e líquidos extracelulares (pequena quantidade). Grande quantidade
acha-se em combinação orgânica intracelularmente (ATP, ADP, nucleoproteinas e fosfolípedes).
A determinação da fração orgânica não tem grande valor diagnóstico, além disso dosá-lo é
difícil, não sendo feito rotineiramente portanto, considerações são feitas apenas a respeito da
fração inorgânica.
10. 10
Fatores que influenciam na fosfatemia:
Vitamina D:
Atua na absorção intestinal de Cálcio e em menor grau de Fósforo, além de sua relação na
excreção renal de fósforo.
Paratormônio (PTH)
Aumenta a excreção renal de fósforo, promovendo ainda sua mobilização dos ossos,
juntamente com o cálcio.
Estado funcional dos rins:
Ocorre retenção de fósforo nas lesões renais graves.
Taxa de cálcio ionizável no soro:
As taxas deste e do fósforo geralmente variam de uma maneira recíproca.
a) Hiperfosfatemia ocorre:
1. nas insuficiências renais crônicas, constituindo um mau sinal no prognóstico,
2. nas recuperações de fraturas ósseas (ligeiro aumento),
3. na hipervitaminose B,
4. no hipoparatireoidismo (raro),
5. Diabetes mellitus (ins. renal).
b) Hipofosfatemia: está associada aos seguintes casos:
1. Ingestão deficiente (a fosforose) muito comum em nosso meio. Os bovinos parecem ser
mais sensíveis.
2. Raquitismo e osteomalácea, causadas por ingestão deficiente, dificuldade na absorção,
ou por inadequada utilização pelo organismo.
3. Hiperparatireoidismo primário, ocorre maior eliminação do fósforo pelos rins, levando a
uma hiperfosfatúria e hipofosfatemia.
4. Hipofosfatemia pós-parto (vaca) ou hemoglobinúria pós-parto.
6. CREATININA
É uma substância nitrogenada não protéica originada do metabolismo muscular da creatina
e da fosfocreatina, excretada pelo glomérulo renal, não havendo nem excreção e nem reabsorção
tubular significativa. Fornece índices grosseiros da filtração glomerular, assim como o BUN.
Sua velocidade de excreção depende da velocidade de filtração glomerular (VFG). Sofre as
mesmas influências da uréia.
Causas de aumento: insuficiências renais, desidratação, doenças cardíacas, exercícios
prolongados e rabdomioses.
11. 11
7. COLESTEROL
É sintetizado em qualquer parte do organismo, sendo os principais locais de síntese: o
fígado, intestinos e pele.
Existem duas frações:
∗ fração livre (CL)
∗ fração esterificada (CE)
O colesterol é destruído e também excretado com a bile após ser convertido no fígado em
ácido cólico. Aproximadamente 60 a 80% do colesterol total é esterificado no fígado. Sofre
muita influência da dieta, porém uma vez controlada a dieta, serve para avaliar a função da
tireóide e a eficácia do tratamento do hipotireoidismo. Soro é estável 6 dias refrigerado.
Colesterol ácido cólico + taurina e glicina ácido glicólico e taurocólico bile íleo
forma ácidos biliares 2ários
reabsorção intestinal circulação entero-hepática reexcretado
com a bile.
Elementos clássicos no metabolismo das lipoproteínas no cão
Lipoproteínas Função principal
Quilomicrons Transporte dos lipídios alimentares (da dieta).
VLDL Transporte dos lipídios (colesterol e triacilglicerois) endógenos
sintetizados pelo fígado para o tecido adiposo e para os músculos.
LDL Distribuição do colesterol aos tecidos periféricos.
HDL Transporte reverso do colesterol dos tecidos periféricos ao fígado.
Apolipoproteínas
A-1 A nível das HDL, ativa a LCAT
B 48 A nível dos quilomicrons
B 100 A nível das VLDL, IDL e LDL, se liga aos receptores LDL.
C II Ativação da liproteína lípase (LPL)
E Ligação aos receptores de vestígios e receptores de LDL
Receptores
Receptores de LDL
(Apo B/E)
Reconhecem as LDL, vestígios de VLDL e HDL 1.
Receptores de vestígios
(Apo E)
Reconhecem os vestígios de quilomicrons e as HDL 1.
Enzimas
LPL Hidrólise dos triacilgliceróis dos quilomicrons e das VLDL.
Lipase hepática Hidrólise dos triaceilgliceróis dos fosfolipídios das LDL e HDL 2.
LCAT Esterificação e seqüestro do colesterol nas HDL. Tem atividade
elevada nos cães.
CEPT Transferência dos ésteres de colesterol das HDL através dos
quilomicrons , VLDL e LDL. Tem pouca atividade no cão.
Fonte: Jeusette et al. (2004).
LCAT: lecitina colesterol aciltransferase.
LPL: liproteína lípase,
CEPT: proteína transportadora de éster de colesterol.
12. 12
a) Hipercolesterolemia: pode estar associada a um grande número de doenças (cão e gato),
servindo apenas de apoio no diagnóstico.
São causas de hipercolesterolemia:
∗ dieta rica em lípides (pós-prandial),
∗ obstrução biliar, disfunção hepática,
∗ diabetes mellitus (300 a 900 mg/dL),
∗ síndrome nefrótica,
∗ hipotireoidismo e hiperandrenocorticismo,
∗ hiperquilomicronemia primária em gatos.
b) Hipocolesterolemia: pode ser observada em:
∗ doenças hepáticas avançadas,
∗ inanição, enteropatia com perda protéica,
∗ ingestão deficiente de gordura e insuficiência pancreática exócrina.
Nas Hepatopatias a relação CL/CE encontra-se mais elevada pela depressão na
esterificação. Os níveis do CT e CE caem nas hepatopatias avançadas, pois está comprometida a
síntese e a esterificação do mesmo.
HDL => bom colesterol . Boa proteção.
VLDL => lipoproteína de muito baixa densidade.
LDL => lipoproteína de baixa densidade.
8. ENZIMAS
São proteínas complexas com várias modificações não protéicas.
A determinação de sua concentração no sangue tem sido cada vez mais empregada
ultimamente pelo seu grande valor no diagnóstico e prognóstico das doenças. Elas ocorrem em
quantidades diminutas no sangue e sua presença não pode ser indicada usando unidades comuns,
e sim, em termos de sua atividade num subtrato específico.
O valor de seu estudo está relacionado com sua especificidade sobre o substrato e sua
distribuição no organismo, quanto mais específico e localizado maior valor no diagnóstico terá.
Distribuição na célula de algumas enzimas usadas clinicamente
13. 13
Localização celular Enzima
Citoplasma ALT
AST1 (isoenzima citosólica)
SD
CK (isoenzimas 1 a 3)
LDH (isoenzimas 1 a 5)
Mitocôndria AST2 (isoenzima mitocondrial)
Retículo endoplasmático GGT
Membrana ALP (FAL)
GGT
Grânulos zimogênios (intracitoplasmáticos) Amilase
Lípase
Tripsina imunorreativa.
Fonte: Boyd (1982).
Enzimas comumente usadas na clínica veterinária:
14. 14
8.1. FOSFATASES
São enzimas que hidrolisam ésteres fosfóricos, liberando fosfatos inorgânicos. No sangue
são encontradas duas fosfatases:
8.1.1. Fosfatase Alcalina
Tem pH ótimo para sua atividade enzimática entre 9 a 10. Ela está largamente distribuída
no organismo ocorrendo em maior quantidade nos ossos a nível de osteoblastos, mucosa
intestinal, túbulos renais, fígado e placenta. Sua dosagem pode ser feita no soro ou plasma. O
material para dosá-la tem uma estabilidade de 10 dias sob refrigeração, 30 dias sob refrigeração.
É estável poucas horas na temperatura ambiente.
O soro para dosá-la é estável 10 dias refrigerado, 1 mês congelado.
A fosfatase alcalina possui as seguintes isoenzimas:
Fosfatase alcalina óssea - é termolábil, quando aquecemos o soro, ela reduzirá até 75%.
Fosfatase alcalina hepática- é termoestável, reduzirá em menos de 20% quando aquecido o
soro.
Fosfatase alcalina intestinal - é termoestável, reduzirá em menos de 20% quando aquecemos o
soro, durante 10' a 15' a 56oC.
Causas de aumento: o aumento da fosfatase alcalina pode ocorrer nos casos de:
∗ afecções ósseas (raquitismo e osteomalácea, sarcoma osteogênico),
∗ hiperparatireoidismo, consolidação de fraturas,
∗ estase biliar (colestase),
∗ tumores mamários mistos, panosteíte em cães e
∗ pequeno aumento na gestação.
A produção da fosfatase alcalina é induzida por aumento da pressão hidrostática
intracanalicular. A duração de seu aumento depende da persistência de sua saída dos hepatócitos
e de sua velocidade de saída do plasma.
8.1.2. Fosfatases Ácidas
Tem sua atividade máxima num pH em torno de 5. Ela aumenta no carcinoma da próstata
do homem. Nos animais a hipertrofia da próstata determina seu aumento no líquido seminal.
Tem uma estabilidade de 4 horas a temperatura ambiente, 3 dias sob refrigeração e/ou
congelamento.
ESPÉCIE ANIMAL VALORES NORMAIS
Cão 5 a 25 U/L
Gato 0,5 a 24 U/L
1 U King Armstrong x 1,85 = 1 U/L
15. 15
8.2. Aminotransferases ou transaminases
São enzimas catalisadoras da transferência de um grupamento amina (NH2
) dos alfa
aminoácidos para um alfa cetoácido e vice-versa.
As duas aminotransferases clinicamente importantes são:
* Alanina aminotransferase (ALT) ou Transaminase glutâmica pirúvica (TGP)
* Aspartato amiotransferase (AST) ou Transaminase glutâmica oxalacética (TGO).
Estas duas enzimas têm uma ampla distribuição no organismo, estando presente em
pequenas quantidades no soro, como resultado da destruição de tecidos e liberação das enzimas.
8.2.1. Aspartato aminotransferase (AST)
Produzida no citoplasma e mitocondrias das células perilobulares. É estável no soro ou
plasma por 3 dias à temperatura de 25ºC, uma semana sob refrigeração e um mês sob
congelamento. Possui meia vida de 50 horas.
Aspartato + α cetoglutarato oxalacetato + glutamato.
É de pouca especificidade, pode estar aumentada no soro nos casos de:
∗ necrose do músculo esquelético como: contusões, miosites, azotúria;
∗ necrose do músculo cardíaco (enfarte do miocárdio);
∗ necrose hepática (embora não seja específica para o fígado);
∗ aumento devido alteração da permeabilidade das membranas celulares do fígado, músculo
esquelético e cardíaco causadas por anóxia, toxinas, inflamação e distúrbios metabólicos;
∗ exercícios intensos,
∗ esteatose hepática na vaca e cabra.
8.2.2. Alanina aminotransferase (ALT)
Localização: células perilobulares no aparelho citosol. É estável por dois dias a 25ºC, uma
semana sob refrigeração e um mês sob congelamento. Possui uma meia vida de 50 horas.
Alanina + α cetoglutarato piruvato + glutamato.
Está aumentada no soro nos casos de:
∗ necrose do fígado,
∗ aumento da permeabilidade das membranas dos hepatócitos causadas por anóxia, toxinas,
inflamação e distúrbios metabólicos,
∗ ocorre ligeiro aumento nas lesões musculares.
AST
T
ALT
16. 16
8.3. Sorbitol desidrogenase (SDH)
É uma enzima hepato específica em todas as espécies, sendo produzida no aparelho citosol
das células centro lobulares, sendo de localização intra-hepática.
É instável à temperatura ambiente, porém estável um dia sob refrigeração e dois dias sob
congelamento. Mais usada para eqüinos e ruminantes, sendo de pouco valor para cães e gatos.
8.4. Creatina fosfoquinase (CPK) ou Creatina quinase (CK)
Estável dois dias à temperatura ambiente. É uma enzima proveniente do tecido
muscular, sua atividade aumenta poucas horas após a lesão e com 12 horas atinge seus valores
máximos. Retorna a seus valores normais 24 a 48 horas após cessar o aumento da
permeabilidade muscular. Sua meia vida é curta, com 6 horas reduz 50% de sua atividade.
CPK
Creatina + ATP ADP + fosfocreatina.
O fosfato inorgânico liberado é proporcional a atividade enzimática.
Possui as seguintes isoenzimas:
∗ CK1 ou CK-BB - tecido cerebral,
∗ CK2 ou CK-MB - musculatura e cardíaca (< 6% da CK total)
∗ CK3 ou CK-MM - musculatura esquelética (dominante ≅ 94% da CK total).
Taxas altas de CPK sérica indica doença muscular ativa ou recente. Taxas altas e persistentes
indicam continuidade da doença.
Causas de aumento da CPK:
∗ exercícios ou treinamentos rigorosos;
∗ miosites por clostrídios, purulenta, eosinofílica;
∗ contusões e traumas musculares;
∗ convulsões;
∗ infarto do miocárdio;
∗ hiperazotúria dos cavalos;
∗ encefalomalácia (LCR).
Aumentos da CPK + TGO indica alterações musculares.
Pi
17. 17
8.5. Desidrogenase láctica (DHL) ou lactato desidrogenase (LDH)
O soro para dosá-la não pode ser congelado, pois ocorre inativação da enzima.
Encontrada na maioria dos tecidos corporais, não tendo especificidade por órgãos.
Catalisa a oxidação reversível do lactato para piruvato com o co-fator NAD+
.
Pela eletroforese cinco isoenzimas podem ser identificadas: DHL 1, DHL 2, DHL 3,
DHL 4 e DHL 5.
A LDH 1 é de origem da musculatura cardíaca.
A LDH 5 é de origem hepática e musculatura esquelética.
Sua atividade máxima ocorre entre 48 a 72 horas e volta ao normal lentamente. Pouco
usada na ClínicaVeterinária.
Causas de aumento da DHL sérica:
∗ doenças do músculo cardíaco e esquelético;
∗ hepatopatias (alteração da permeabilidade dos hepatócitos);
∗ nas doenças hemolíticas.
8.6. Gama glutamiltransferase (GGT)
Conhecida também como gama-glutamiltranspeptidase.
L-γ-glutamil-p-nitroanilide + glicilglicina glutamilglicina + p-nitroanilina.
A quantidade de nitroanilina liberada é diretamente proporcional a atividade da GGT na
amostra.
Esta associada à membrana e citosol especialmente nas células do epitélio dos ductos
biliares e túbulos renais, sendo também encontrada no pâncreas e intestino delgado.
A GGT plasmática é de origem hepática e indicativa de colestase e proliferação dos ductos
biliares em todas as espécies animais.
A GGT urinária provém dos túbulos renais, sendo indicativa de dano renal, suas
concentrações nos cães e gatos e muito baixa.
Esta enzima é indicadora de colestase tanto intra como pós-hepática. Está elevada no
sangue somente nas doenças do fígado ou da vesícula biliar.
Sendo de valor no diagnóstico em cães, cavalos e bovinos, não tem valor nos gatos.
Tem maior especificidade que a fosfatase alcalina e AST para avaliar doença hepática, não
aumenta nas doenças ósseas como a fosfatase alcalina e nas musculares como a AST.
GGT
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BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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in animals. Veterinary Clinical Pathology, v. 12, n. 1, p. 9-24, 1982.
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Guanabara Koogan S/A, 1982. 217 p.
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B. Horizonte: Rabelo Ltda, 1982. 293 p.
GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introdução à bioquímica clínica Veterinária. Porto Alegre:
Gráfica da UFRGS, 2003. 198 p.
KANEKO, J. J.; HARVEY, J. W.; BRUSS, M. L. (Eds.) Clinical biochemistry of domestic
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JEUSETTE, I; ISTASSE, L.; DIEZ, M. Métabolisme lipidique et hyperlipémies chez le chien.
Ann. Méd. Vet., v. 148, n. 2, p. 79-89, 2004.
MEYER, D. J., COLES, E. H., RICH, L. J. Medicina de Laboratório Veterinário. São Paulo:
Ed. Roca Ltda, 1995. 308 p.
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EFEITO DA HEMÓLISE SOBRE OS RESULTADOS LABORATORIAIS∗∗∗∗
Exame Efeito da hemólise
Hematologia
Contagem de eritrócitos Redução.
Hemoglobina Aumento em relação à contagem de eritrócitos e hematócrito.
CHCM Aumento
VCM Redução
Proteínas plasmáticas Aumento
Bioquímica sérica
AST Aumento
ALT Aumento
LDH Aumento
CK (CPK) Aumento
Amilase Redução
Lipase Aumento
FAL (ALP) Aumento ou redução (dependendo da metodologia utilizada
para análise).
Proteína total Aumento
Albumina Aumento
Cálcio Aumento (método complexo da cresolftaleina.
Fósforo Aumento
Creatinina Não se altera/aumenta (método de Jaffe)
Redução (dependendo do método).
Potássio Aumenta (eqüino, bovino, cão da raça Akita).
Bilirrubina Leve aumento
∗∗∗∗ O efeito pode variar de acordo com a metodologia utilizada na análise e com a severidade da
hemólise. Cada laboratório deve estabelecer o efeito da hemólise sobre o resultados da análise.
CHCM = concentração de hemoglobina celular média; VCM= volume celular médio.
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TABELA PARA CONVERSÃO DOS VALORES DO SISTEMA CONVENCIONAL
PARA O SISTEMA INTERNACIONAL (SI)
Elementos bioquímicos Fator de conversão
Ácidos biliares g/ml x 2,45 = mol/L
Ácido úrico mg/dL x 59,5 = mol/L
Albumina g/dL x 144,9 = mol/L
g/ dL x 10 = g/L
Alanina aminotransferase (ALT) U/mL x 0,482 = U/L
URF/mL x 0,482 = U/L
Aspartato aminotransferase (AST) U/mL x 0,482 = U/L
URF/mL x 0,482 = U/L
Amilase U/L x 0,0167 = mol/L
Bilirrubina mg/dL x 17,1 = mol/L
Cálcio mg/dL x 0,25 = mmol/L
Capacidade de ligação do ferro g/dL x 0,179 = mol/L
Colesterol mg/dL x 0,026 = mmol/L
Cloretos mEq/L x 1 = mmol/L
Cobre g/dL x 0,1574 = mol/L
Creatinina mg/dL x 88,4 = mol/L
Desidrogenase láctica (DHL) U/L x 0,0167 = mol/L
Ferro sérico g/dL x 0,179 = mol/L
Fibrinogênio mg/dL x 0,001 = g/L
Fósforo mg/dL x 0,323 = mmol/L
Hemoglobina g/dL x 1,61 = mol/L
Glicose mg/dL x 0,0556 = mmol/L
Gama glutamiltransferase (GGT) U/L x 16,7 = nkat/L (SI)
Magnésio mg/dL x 0,41 = mmol/L
Osmolaridade Osm/kg x 1 = mmol/L
Proteínas totais g/dL x 10 = g/L
Triglicérides mg/dL x 0,0113 = mmol/L
Uréia mg/dL x 0,166 = mmol/L
mmol/L = mEq/L
mU/mL = U/L
