1. Integrantes:
Fabio Marcel Fleitas Talavera.
César Castor Fretes Torales.
Carlos Saúl Giménez Arguello

2.  Bacilos Gram Negativos. Familia
Enterobacteriaceae.
 Enterobacterias Oportunistas

3. Familia
Enterobacteriaceae.
 Es el Grupo mas grande y heterogéneo de bacilos
Gram negativos con importancia clínica.
 Son microorganismos ubicuos.
 Algunos forman parte de la flora intestinal normal
(Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus
Mirabilis) mientras que otros se asocian siempre a la
enfermedad (Salmonella Typhi, Shigella, Yersinia
Pestis)
 Son bacilos Gram negativos rectos, con un diámetro
de 0.3 a 1.5 micras. Si son móviles, presentan
flagelos perítricos. No forman esporos.

4.  Pueden Crecer en forma aerobia y
anaerobia.
 Requerimientos nutricionales sencillos:
Fermentación de glucosa, reducción de
los nitratos, Catalasa positivos, oxidasa
negativos.
 Desarrollo rápido de Resistencia a los
Antibióticos. (Factor de Transferencia de
Resistencia FTR).

5. Estructura Antigénica
 Los antígenos O, antígenos somáticos. Son la parte más externa del
LPS Algunos contienen un único azúcar. Son termoestables y
alcoholestables detectándose por aglutinación simple.
La naturaleza de los grupos terminales y el orden en que estos
azucares están dispuestos en las unidades repetitivas determina la
especificidad de los numerosos antígenos O. Un mismo
microorganismo puede poseer varios antígenos
 Los antígenos K son externos a los antígenos O. Algunos constituyen
una verdadera cápsula visible al microscopio como sucede con
Klebsiella, mientras que en E. coli por ejemplo su estructura no es
visible al microscopio óptico y se los denomina antígenos de envoltura
por comportarse como si envolvieran la bacteria volviendo inaglutinable
el antígeno O de la pared. Son de naturaleza polisacarídica. Otros
antígenos de envoltura pero de naturaleza proteica se presentan como
fimbrias.
 Los antígenos H, flagelares, son de naturaleza proteica. Esta
proteína que constituye los flagelos es llamada flagelina. Este antígeno
es termolábil y destruido por el alcohol. El contenido de aminoácidos y
el orden en que estos se encuentran en las flagelinas determina la
especificidad de los diversos antígenos.

7. Factores de Patogenia.
 Endotoxina (Lípido A).
 Enterotoxina.
 Antígeno K.
 Fimbrias y Antígeno O.

8. Clasificación.
Géneros de la familia Enterobacteriaceae
de Importancia Médica
Frecuentes Poco Frecuentes.
Citrobacter. Cedecea.
Enterobacter. Kluyvera.
Escherichia. Edwarsiella.
Klebsiella. Ewingella.
Morganella. Rhanella.
Proteus. Grupos Enetericos.
Salmonella.
Serratia.
Shigella.
Yersinia.

9. Género Salmonella.
 Bacilos Gram Negativos Anaerobios
Facultativos.
 Crecen entre 7 - 48ºC, pH entre 4 y 8.
 Resisten en Medio Ambiente.
 Transmisión Fecal/Oral.

10. Clasificación
Género Salmonella:
 Salmonella enterica.
 Salmonella bongori.

11. Estructura Antigénica de
Salmonella spp.
Ag. H
Cápsula
(flagelar)
Ag. Vi
Pared Celular
LPS(Ag Somático O).
Lípido A

12. Salmonella Typhi.
 Hoy denominada Salmonella
enterica serovariedad Typhi.
 Sobrevive en varios medios entre una y varias
semanas.
 La transmisión es fecal-oral.
 No es afectada por la acidez gástrica y
alcanza el intestino.
 Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto
por una invaginación de la membrana celular
que forma una vacuola intracitoplasmática por
la que es transportada. forma una vacuola
intracitoplasmática por la que es transportada.

13.  Digiere parcialmente el glicocálix y es
envuelto por una invaginación de la
membrana celular que forma una
vacuola intracitoplasmática por la que
es transportada.
 Coloniza las células del sistema
reticuloendotelial, alcanza la vesícula
biliar desde la circulación o por la bilis

14. Mecanismo de Patogénesis

16. Mecanismo de Transmisión

17. Manifestaciones Clínicas
 La fiebre tifoidea - fiebre entérica, tifus
abdominal:
 Período de incubación: 7-14 días (R: 1 – 40 días)
 Período de invasión (1era semana) son; fiebre,
astenia, cefalea, malestar, náuseas, dolor
abdominal, diarrea.
 Período de estado (2da y 3era semana): Pueden
encontrarse: palidez, sudoración, sindrome tífico
(indiferencia al medio, bradipsiquia, delirio, temblor,
movimientos incoordinados).
 Complicaciones: se presentan en la 3era semana.

18. Diagnóstico
 Epidemiológico.
 Clínico.
 Por métodos auxiliares: hemocultivos
durante la 1era semana (50-75 % de
aislamiento),coprocultivos seriados a
partir de la 3era semana; serología
(Antígenos somático, ciliar y de envoltura)
de S. Typhi, Debe realizarse de rutina la
investigación de la sensibilidad antibiótica
de la cepa aislada debido a la emergencia
de cepas multirresistentes.

19. Tratamiento
 Específico: Fluoroquinolonas (p.
ej.,ciprofloxacina), cloranfenicol, trimetoprim/s
ulfametoxazol o cefalosporinas de tercera
generación, carbapenemas y quinolonas.
 El tratamiento de sostén se basa en el
adecuado aporte hidroelectrolítico y
nutricional.
En el tratamiento sintomático se prefieren los
medios físicos (baño, bolsa de hielo) para el
control de la temperatura. No se recomienda
el uso de antitérmicos pues provocan una
brusca caída de la temperatura e hipotensión.

20. Prevención.
 Vacunas:
 Parenteral inactivada, se aplica en 2 dosis
por vía subcutánea con un intervalo de 4
semanas.
 Parenteral con antígeno Vi purificado que
se administra en una dosis por vía
intramuscular.
 Oral viva atenuada, se administra en
cápsulas, cuatro dosis con dos días de
intervalo entre cada una.

21. Salmonella Paratyphi
 S. paratyphi A, Salmonella
schottmuelleri (S. paratyphi B)
y Salmonella hirschlfeldi (S. paratyphi C).
 Tiene antígeno somático (O), ciliar o
flagelar (H) de superficie (Vi) y un
complejo lipopolisacárido
macromolecular (endotoxina).
 Posee el Plásmido FTR.

22.  Transmisión Fecal – Oral, Transmisión
por contacto Sexual.
 Reacciones de Glucosa Positivo, H2S,
Oxidasa(-) y Lactosa (-).
 Adherencia a células epiteliales.
 Toxina: citotóxica y enterotóxica.

23. Cuadro Clínico
 El período de incubación de las infecciones de fiebre
tifoidea y paratifoidea es 6-30 días. La fatiga va
aumentando gradualmente y una fiebre que
aumenta todos los días de baja calidad hasta un
máximo de (38,5 ° C-40 ° C) del tercer al cuarto día
de enfermedad. Dolor de cabeza, malestar y
anorexia, Hepatoesplenomegalia a menudo puede
ser detectado.
 Sin tratamiento, la enfermedad puede durar un mes.
Las complicaciones se producen sólo después de 2-
3 semanas de la enfermedad, hemorragia o
perforación intestinal, sobre todo, que puede ser
potencialmente mortal.

24. Diagnóstico
 Serología (Reacción de Widal- Félix, antígenos
somático, ciliar y de envoltura) de S. Typhi y ciliar
de Salmonella enterica serovariedad Paratyphi A
y S. enterica serovariedad Paratyphi B se positiviza
a partir de la segunda semana, par serológico para
evaluar seroconversión. Debe realizarse de rutina la
investigación de la sensibilidad antibiótica de la cepa
aislada debido a la emergencia de cepas
multirresistentes.
 PCR in silico, oligonucleótidos específicos para
detectar de forma simultánea Salmonella spp., S.
typhi y S. paratyphi A en una reacción en cadena de
polimerasa múltiple.

25. Salmonellas productoras de
Gastroenteritis
 Las Principales son S. enterica
thyphimurium y S. enterica enteritidis.
 Presentan Resistencia creciente a los
antimicrobianos.
 El reservorio está constituído por las
aves, los animales domésticos, salvajes
(tortugas, iguanas) así como también el
hombre.
 De transmisión fecal-oral.

26.  Fisiopatogenia: sobrevive a pH mayor de
4,0 y tiene un mecanismo adaptativo de
tolerancia a pH más bajo lo que le permite
superar la barrera gástrica. Una vez en el
intestino evade los mecanismos de acción
local (Ig A secretoria, sales biliares, etc.) y
penetra en los enterocitos donde es
rápidamente transportada por transcitosis
hacia el tejido linfático de la lámina propia
(placas de Peyer). Desde allí puede
alcanzar por vía linfática la circulación.

27. Manifestaciones Clínicas
 El período de incubación: 6-48 horas.
náuseas, vómitos y diarrea de volumen
moderado, fiebre (38º-
39ºC), escalofríos, dolor abdominal tipo
cólico, mialgias, tenesmo.
 La fiebre resuelve en 2-3 días y la diarrea
en 48-72 horas. Es una enfermedad autoli-
mitada.
La eliminación fecal de Salmonella spp. se
mantiene por 4-5 semanas. La duración de
la excreción es diferente según la
serovariedad.

28. Diagnóstico y Tratamiento
 Examen bacterioscópico de heces (leucocitos). Coprocultivo;
aislamiento, identificación y tipificación, ante la sospecha de
bacteriemia / sepsis deben practicarse hemocultivos.
 Tratamiento: No se recomienda el uso de quimioantibióticos de
rutina.
- El tratamiento antibiótico se establece de rutina en las
localizaciones extraintestinales y será adecuado según el
resultado de las pruebas de sensibilidad de la cepa aislada.
Para el inicio del tratamiento empírico es importante conocer el
patrón de sensibilidad-resistencia de las cepas prevalentes en
el área. Si se requiere tratamiento (inmunosupresión, edades
Extremas, etc) se administrarán quinolonas o amoxicilina.
 Prevención: Educación Sanitaria, Higiénica y Control
Epidemiológico.

30. Género Shigella
 Bacilos gram negativos, inmóviles,
aerobios
 Dividido en cuatro grupos o especies:
- Shigella dysenteriae (A),
- Shigella flexneri (B),
- Shigella boydii (C),
- Shigella sonnei (D).

31.  Termolábiles, en aguas contaminadas
duran hasta 6 meses.
 Lactosa (-), Sacarosa (-).
 Presenta Antígeno O LPS
(termoestable).
 Algunos presentan Antígeno Capsular
K.
 Son patógenos exclusivos del hombre.
invaden a las células M de las placas
de Peyer.

32.  El Antígeno Lipopolisacarídico:
- Contiene Cadenas Laterales O
específicas.
- Permiten el pasaje y la fijacion del
Germen en las células del Hospedador.
 Hemolisina Bacteriana

33. Manifestaciones Clínicas
 La Shigelosis se transmite por vía feco-
oral.
 Característica fundamental: son los
espasmos abdominales y el tenesmo, con
abundante pus y sangre en las heces. Es
consecuencia de la invasión de la mucosa
colónica por las bacterias. En las heces se
observan numerosos neutrófilos, hematíes
y mucosidad.
 Una forma grave de la enfermedad es la
producida por S. dysenteriae (disentería
bacteriana)

34. Diagnóstico, Tratamiento y
Prevención
 Diagnóstico:El aislamiento de las muestras de
heces requiere el uso de mediosselectivos
 Tratamiento y prevención:El tratamiento
antibiótico acorta la duración de la enfermedad
sintomática y la eliminación fecal. El tratamiento se
debe basar en las pruebas de sensibilidad.
 El Tratamiento se puede iniciar con ampicilina y
amoxicilina.
 Se deben establecer medidas adecuadas para el
control de la infección y evitar así la diseminación
del microorganismo, dos incluidos el lavado de
manos y la eliminación correcta de la ropa de cama
sucia

35. Colitis infecciosa causada por
Shigelosis

36. Genero Yersinia
 Clasificación del genero Yersinia
1. Yersinia pseudotuberculosis
a. Subespecie: pestis
 Biotipo: antiqua
 Biotipo: orientalis
 Biotipo: mediaevalis
a. Subespecie: pseudotuberculosis
1. Yersinia enterocolitica
2. Yersinia frederiksenii
3. Yersinia intermedia
4. Yersinia kristensenei

37.  Morfología
Presenta bacilos pequeños de 1 a 2 µm de largo por 0,5 a 1
µm de espesor. Son bacilos relativamente gruesos y
rechonchos.
 Coloración: Son bacilos gram negativos con acentuada
coloración bipolar
 Cultivo .Son germenes aerobios, de crecimiento fácil en
medios comunes bacteriológicos. En medios liquidos que
contengan gotitas de grasa se adhieren a ellas en la superficie
formando largos cordones colgantes, dándole el aspecto de
estalactitas.

38. Propiedades bioquímicas del género Yersinia
Y.
Y. pseudotuberculosis Y. pseudotuberculosis enterocolitica
Subespecie pestis Subespecie pseudotuberculosis y restantes
(+)
Ramnosa (+) (-)
Esculina (+) (+) (-)
Sacarosa (-) (-) (+)
Ureasa (-) (+) (+)
Motilidad a 25ºC (-) (+) (+)
VP a 25º C (-) (-) (+)

39. Propiedades antigénicas
 Existen mas de 20 tipos de antígenos distintos en la
especie Y. pseudotuberculosis subespecie pestis. Le
pertenece característicamente la fracción F-1, la
fracción murina y el antígeno 0.
 La fracción F-1 es un antígeno soluble formado por
dos complejos diferentes (F-1A y F-1B), este
antígeno es probablemente relacionado con la
virulencia del germen.
 Los antígenos V proteico y W lipoproteico confieren
al germen resistencia frente a la fagocitosis de los
polimorfonucleares neutrófilos.

40. Yersinia Pestis
 Patógenos primarios de animales
 Y. pestis: agente productor de la peste
Transmisión: picadura de
pulga,
ingestión o manejo de animales
contaminados; muy raro persona-
persona
Mortalidad elevada

42. Factores de
Patogenicidad
1. Dependencia de calcio
2. Antígenos V y W
3. Antígenos de la envoltura F-1
4. Factor hierro
5. Pesticina, coagulasa y fibrinolisina
6. Toxina murina y endotoxina

43. Cuadros clínicos
Es el agente de la peste.
 En los humanos la peste se presenta de 3
formas:
-La forma bubónica
-La forma septicémica
-La forma pulmonar
 Otras formas clínicas menos frecuentes
son la gastro-intestinal, la forma
ambulatoria, la forma minor y las formas
hemorrágicas.

44. Diagnóstico y Tratamiento
 Diagnóstico El diagnóstico del genero
Yersinia se basará en sus propiedades
ya señaladas.
 Tratamiento: Para las infecciones
producidas por Y. pseudotuberculosis
subespecie pestis está indicada la
estreptomicina en primer lugar y luego
tetraciclina, cloranfenicol, sulfamidas,
kanamicina, y trimetoprima-
sulfametoxazol.

47. Otras Yersinias
 Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
son patógenos estrictos del hombre, las
restantes podrían ser considerados
patógenos oportunistas.
 El reservorio: animales domésticos,
salvajes y el hombre. La transmisión es
fecal-oral por alimentos y agua
contaminados.
 Ingresan e invaden la mucosa del íleon
terminal en las placas de Peyer. Los
ganglios mesentéricos están habitualmente
comprometidos.

48. Cuadros Clínicos
 El período de incubación es de 3-7 días. Causa
enterocolitis, ileítis, adenitis mesentérica (sindrome
pseudoapendicular), septicemia y abscesos
extraintestinales.
 Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea.
Se autolimita en 1-3 semanas. Las complicaciones
son: perforación del íleon, sangrado rectal.
La íleitis y la adenitis mesentérica cursan con fiebre
y dolor en el abdomen inferior derecho son similares
a las manifestaciones de la apendicitis.
 La eliminación fecal habitualmente es de 2
semanas-3 meses.

49. Diagnóstico y Tratamiento
 Examen bacterioscópico de heces
coprocultivo en diferentes medios,
aislamiento, identificación y tipificación.
 Tratamiento: Es beneficioso el
tratamiento antibiótico en las formas
sistémicas. Son resistente a ampicilina y
cefalosporinas de espectro reducido y
es sensible a cefalosporinas de tercera
y cuarta generación y aminoglucósidos.

50. E. Coli productoras de
Diarrea
 Las cepas causantes de diarreas
pueden ser incluidas en los siguientes
grupos:
 E. coli entero-invasiva (ECEI)
 E. coli entero-hemorrágico (ECEH)
 E. coli entero-patógena (ECEP)
 E. coli difusamente adherente (ECDA)
 E. coli entero-agresivo (ECEA)
 E. coli entero-toxígena (ECET)

51.  E. Coli: Es el principal microorganismo
aerobio constituyente de la flora intestinal.
 La combinación específica de los
antígenos O y H define el serotipo.
E. coli tiene distribución mundial. Según el
grupo se encuentra en el colon del hombre
y de los animales.
 Produce enfermedad que comprende un
amplio espectro y varía según el serotipo.

52. Cuadros clínicos.
 -Infecciones intestinales
 -Infecciones extraintestinales

53. Infecciones intestinales
 Las infecciones intestinales pueden
presentar síntomas de dolor abdominal,
náuseas, vómitos, diarreas,
deshidratación, desequilibrio electrolítico y
fiebre.
 E. coli entero-invasiva: causa fiebre,
diarrea acuosa y espasmos abdominales.
 E. coli entero-hemorrágico: causa colitis
hemorrágica, espasmos abdominales,
escasa fiebre y el síndrome hemolítico
urémico.

54.  E. coli entero-patógena: provoca vómitos,
diarrea acuosa, fiebre moderada y
deshidratación.
 E. coli difusamente adherente: ocasiona
diarrea acuosa acompañada, a veces, de
nauseas y vómitos.
 E. coli entero-agresiva: desarrolla
nauseas, vómitos, diarrea acuosa,
febrículas y deshidratación.
 E. coli entero-toxígena: producen
nauseas, vómitos, espasmos intestinales y
fiebre moderada.

55. Tratamiento
 Consiste en controlar las pérdidas de
agua y electrolitos por la diarrea y
vómitos.
 El papel de la E. coli en una
infección debe ser cuidadosamente
interpretado ya que forma parte de la
flora normal del intestino.

56. Enterobacterias
oportunistas
 Escherichia coli
 Klebsiella
 Enterobacter
 Proteus
 Otros géneros.

57. Género Escherichia Coli
 Comprende dos especies frecuentes en
el intestino humano: E. coli y E.
hermanii.
 Tambien se han descrito en el intestino
humano las especies E.
adecarboxylata, E. vulneri y la E.
fergusonii. La E. coli es causante de 99
% de todas las infecciones humanas por
Eschirichia.

58.  Habitat. Habitan en el intestino humano y
animal. Sintetizan vitaminas del grupo B.
producen colicinas, polipéptidos de acción
bactericicida que actúan inhibiendo el
desarrollo de otros miembros de la familia
Enterobacteriaceae. Al ser eliminados con
las heces contaminan el suelo y las aguas.
 Morfología. Bacilos de 2 a 6 µm de largo
por 1 a 1,5 µm de grosor, habitualmente
aislados, o bien pares. Las especies
móviles presentan flagelos perítricos;
muchas cepas desarrollan cápsulas;
también presentan fimbrias.

59.  Cultivo. Crecen bien en medios
comunes, las colonias en medios
sólidos son generalmente lisas,
confluentes, húmedas.
 Propiedades bioquímicas y
metabólicas. Son aerobios, algunas
especies tienen la propiedad de producir
beta-hemólisis en placas de ágar-
sangre.

60.  Propiedades antigénicas. E. coli
presenta tres tipos principales de
antígenos que son:
Antígenos
Descritos
Somáticos O 164
Flagelares H 50
Capsulares k 103

61. Factores de
patogenicidad
 El antígeno capsular K1
 El antígeno O
 Las fimbrias S
 Las adhesinas
 El LPS
 Las enterotoxinas
 Las verotoxinas
 Las hemolisinas
 El factor hierro

62.  Bacteriófagos. Los bacteriófagos
específicos para los bacilos coli
permiten clasificar las razas, pero no
está en uso.

63.  Cuadro clínico. Produce en la especie
humana: 1) Infecciones intestinales con
diarreas debido a E. coli patógenos y, 2)
las infecciones extraintestinales
causadas por bacilos coli en su mayoría
oportunistas.

64.  Infecciones extraintestinales. Es el agente más importante
causante de las infecciones urinarias adquiridas en la
comunidad, tanto en el hombre como en la mujer. La infección
puede producirse por la vía descendente (hematógena) o por la
vía ascendente, causada por bacterias que asientan en el colon
y que puede ascender por la uretra, vejiga y uréter, hasta llegar
al riñón.
 También es agente causante de infecciones pulmonares,
generalmente desarrolla neumonías por aspiración en
personas de edad, con formación frecuente de empiema.
 El 75% de las razas de E. coli que poseen el antígeno K,
habitan generalmente tanto en el intestino de la madre como
del niño recién nacido, siendo fuente de infección de la
meningitis neonatal.
 Otros cuadros son: peritonitis, apendicitis, infección de
heridas operatorias, colecistitis, endocarditis, septicemias, etc.
También causa un cuadro de shock debido al factor endotóxico
LPS.

65.  Diagnóstico. Su aislamiento e identificación es bastante
fácil. Para asignarle alguna significación patógena deben
descartarse todas las etiologías que puedan explicar el
cuadro clínico, además debe demostrarse que pertenece
por sus características antigénicas a uno de los grupos
patógenos intestinales, y que posee capacidad toxigénica
demostrable en animales de experimentación.
 Tratamiento. Consiste en controlar la pérdida de agua y
electrolitos ocasionados por la diarrea y los vómitos. La
rehidratación oral bien ejecutada es capaz de solucionar el
proceso en corto tiempo.
 Los antimicrobiales que se pueden utilizar: sulfadrogas de
acción intestinal como la sulfagaunidina y el
ftalil_sulfatiazol, cloranfenicol, trimetoprima-
sulfametoxazol. Siempre es más seguro si se recurre a
una prueba de sensibilidad del germen a los antibióticos.

66. Género Klebsiella
 Las bacterias pertenecientes al género
Klebsiella poseen una cápsula
prominente que confiere el aspecto
mucoide a las colonias aisladas y la
mayor virulencia de los
microorganismos in vivo.

67. Taxonomia. La revisión taxonómica del genero Klebsiella basada en la
estructura del ADN, ha demostrado los siguientes cambios en la conformación
de las especies que integran este género.
K. pneumoniae
K. ozaenae
K. rhinoescloramatis
K. oxytoca
K. planticola
Klebsiella grupo 47

68.  Morfología. Diplobacilos capsulados, miden
de 2 a 4 micras de largo, inmóviles,
generalmente aislados, presentan a menudo
fimbrias.
 Coloración Gram negativos
 Cultivo : Es de crecimiento fácil en medios
bacteriológicos de cultivo comunes. Las
colonias son de aspecto mucoide, dando
positivo el signo del estiramiento con el asa
bacteriológica, formando un largo filamento al
retirar suavemente el asa que se había
sumergido previamente dentro de la colonia.

69. PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LOS GÉNEROS KLEBSIELLA
Indol VP Ornitina Malonato Crecim. 50ºC
K. pneumoniae (-) (+) (-) (+) (-)
K. ozaenae (-) (-) (-) (-) (-)
K.
rhinoescloramatis (-) (-) (-) (+) (-)
K. oxytoca (+) (+) (-) (+) (-)
K. planticola (+/-) (+) (-) (+) (+)
Klebsiella grupo
47 (+) (+/-) (+) (+) (+)

70.  Propiedades antigénicas. El género
Klebsiella posee antígenos capsulares K y
somaticos O, que son compartidos entre
todas las especies del genero.
Existen 11 grupos de antígenos 0 y 77 de
antígenos K. No se ha conseguido
demostrar que existe alguna relación entre
el antígeno que posee el germen y el grado
de virulencia del mismo.

71.  Cuadros clínicos. K. pneumoniae es
agente piógeno, pudiendo ocasionar
afecciones del árbol respirando tales como
neumonía, bronconeumonía, abscesos
pulmonares, bronquitis, etc.
O, presentar otras localizaciones como
sinusitis, faringitis, otitis, meningitis,
endocarditis, peritonitis, infecciones
urinarias y septicémicas.
K ozaenae fue descrito como el agente de
una enfermedad llamada ocena que
produce una lesión supurada atrofiante de
la mucosa nasal.

72.  Diagnóstico. Debe diferenciarse este
germen de otros bacilos integrantes de la
familia Enterobacteriaceae y, en especial de
Enterobacter, Hafnia y Serratia
 Tratamiento. La elección del antibiótico debe
basarse en las pruebas de sensibilidad a los
antimicrobiales. Son habitualmente resistentes
a la ampicilina y carbenicilina, pero sensibes a
las cefalosporinas, aminoglucosidos,
cloranfenicol, trimetoprina-sulfametoxasol,
tetraciclinas y amikacina.

73. Género Enterobacter
 Este género era designado anteriormente como
género Aerobacter. Se han descrito 12 especies de
las cuales 8 están asociadas a enfermedades
humanas. Estas especies son:
 E. cloacae
 E. aerogenes
 E. aglomerans
 E. gergoviae
 E. sakazaki
 E. taylorae
 E. asburiae
 E. hormaechei

74.  Hábitat. Presente en el intestino humano
y animal, en el suelo y en el agua.
 Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm de
largo, móviles y a veces capsulados.
 Coloración. Gram negativos
 Propiedades antigénicas. Presentan
antígenos H y O que permiten diferenciar
varios grupos. Pocas razas poseen
antígenos K.

75. PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DEL GÉNERO
ENTEROBACTER
E. cloacae E. aerogenes E. agglomerans E. gergoviae E. sakazakii
Lisina descarboxilasa (-) (+) (-) (+) (-)
Ornitina
descarboxilasa (+) (+) (-) (+) (+)
Arginina
descarboxilasa (+) (-) (-) (-) (+)
Ureasa (+/-) (-) (+/-) (+) (-)
Sacarosa (+) (+) (+/-) (+) (+)
Sorbitol (+) (+) V (-) (-)
ADNasa (-) (-) (-) (-) (+)
Pigmento amarillo (-) (-) (+/-) (-) (+)

76.  Cuadros clínicos. Es un germen oportunista
que produce infecciones del aparato urinario y
respiratorio, así como bacteriemias pasajeras,
sepsis generalizadas y supuraciones de
heridas.
 Diagnóstico. Se realiza la identificación de
las especies del género Enterobacter
estudiando sus propiedades morfológicas y
bioquímicas.
 Tratamiento. Puede usarse la gentamicina,
tobramicina, amikacina, o bien otro antibiótico
que demuestre ser eficaz en las pruebas de
antibiograma

77. Tribu Proteeae
 La tribu proteeae comprende un grupo
de bacterias afines que primitivamente
fueron encasilladas dentro de un solo
género Proteus.

78.  Actualmente se les agrupa en 3 géneros
diferentes que son:
 Proteus
 Morganella
 Providencia.

79.  El género Proteus conserva solamente
dos de las especies primitivas que son:
 Proteus mirabilis
 Proteus vulgaris

80.  Hábitat. Bacilos de 1 a 3 micras de largo,
presentan a veces formas filamentosas, se
encuentran aislados o en pares y aun en
cadenas; poseen flagelos peritricos y pilli en
las razas virulentas de P. mirabilis.
 Coloración. Gram negativos
 Cultivo. De crecimiento fácil en medios de
cultivos comunes. En la superficie de los
medios sólidos que tienen mucha humedad,
desarrollan colonias que se extienden muy
rápidamente a distancia en sucesivas ondas
de crecimiento ( P. vulgaris)

81. PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LA TRIBU
PROTEEAE
P. P.
mirabilis P. vulgaris P. morganii P. rettgeri P. Stuarti alcalifaciens
ureasa (+) (+) (+) (+) (+/-) (-)
indol (-) (+) (+) (+) (+) (+)
SH2 (+) (+) (-) (-) (-) (-)
ornitina
descarboxilasa (+) (-) (+) (-) (-) (-)
adonitol (-) (-) (-) (+) (-) (+)
inositol (-) (-) (-) (-) (+) (-)
citrato (+) (+/- (-) (+) (+) (+)

82.  Propiedades bioquímicas. Para diferenciar las
especies de la tribu proteeae se deben tener en
cuenta las propiedades que figuran en el cuadro
37.12. no se incluyen en este cuadro los gérmenes
que tienen poca o nula importancia medica.
 Propiedades antigénicas. Poseen antígenos de
tipo H, O, y K Si bien en base a los antígenos O y H
se han establecido numerosos serotipos en cada
especie de esta tribu, no constituye un
procedimiento de mucho uso en la actualidad.

83.  Patogenia experimental. Los proteus
tienen muy baja virulencia para los
animales de laboratorio, matándolos
generalmente por toxemia, debido al
antígeno somático que liberan por lisis
bacteriana.

84.  Cuadros clínicos. Son gérmenes
oportunistas que pueden atacar
diversos órganos y aparatos
ocasionando infecciones urinarias,
genitourinarias, respiratorias, meningitis,
sinusitis, otitis, endocarditis, pleuritis,
peritonitis, cuadros bacteriemicos, etc.
 Son agentes frecuentes de infecciones
hospitalarias los bacilos de las especies
de P. vulgaris, Morganella morganii y las
especies del género Providencia.

85.  Diagnostico. El diagnostico de la tribu
Proteeae y sus diferentes géneros , no
resulta difícil y, se hace teniendo en
cuenta principalmente las propiedades
bioquímicas.
 Tratamiento. Es necesario recurrir al
estudio de la sensibilidad a los
antimicrobiales para elegir la droga
adecuada.

86. Género Hafnia.
 Comprende las especies Hafnia alvei y
Hafnia alvei biogrupo 1, la segunda no
ha sido aislada de casos humanos.
La H. alvei se encuentra en el intestino
humano y animal, en el suelo y en el
agua.

87.  Morfología. Bacilos medianos no
capsulados, móviles.
 Coloración. Gram negativos
 Propiedades antigénicas. En base a
sus antígenos se han establecido 46
serotipos

88.  Cuadros clínicos. Es un germen
oportunista que se lo ha aislado
repetidas veces en enfermedades
nosocomiales.
 Diagnóstico. Se realiza principalmente
en base a sus propiedades bioquímicas:
lisina descarboxilasa, arginina
dehidrolasa, ureasa, sacarosa, ausencia
de pigmentos, ADNasa y arabinosa.

89.  Tratamiento. Está indicado el uso de
los aminoglucósidos, carbenicilina,
cloranfenicol y tetraciclinas en la
generalidad de los casos. Debido a su
variable sensibilidad a los antibióticos, la
elección de los mismos se hará en base
a las pruebas de sensibilidad de ellos.

90. Genero Serratia
 Tres son las principales especies de
Serratia teniendo en cuenta su
importancia médica:
 S. marcescens
 S. liquefaciens
 S. rubidaea

91.  Otras especies menos frecuentes son:
 S. ficaria muy raras veces aislada.
 S. grimesii aislada en algunos
hemocultivos.
 S. odorífera con dos subgrupos 1 y 2
ocasional en infecciones humanas.
 S. plymuthica informada en dos
aislamientos humanos.

92.  Hábitat. Se encuentran en el suelo, en el
agua y en los alimentos frescos. Es uno
de los más importantes agentes de
infecciones nosocomiales.
 Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm,
móviles, a veces capsulados.

93.  Coloración. Gram negativos
 Cultivo. Crecen fácilmente en medios
de cultivo bacteriológicos comunes, en
los que cerca del 25% de las cepas
desarrollan un pigmento rosa o rojo
magenta.
 Propiedades antigénicas. Han sido
clasificados en 120 serotipos diferentes.

94.  Cuadros clínicos. Agente oportunista, productor de
infecciones hospitalarias, urinarias o pulmonares.
Cuando ocasionan cuadros pulmonares simulan
cuadros de hemoptisis cuando el color del esputo
aparece rojo, debido a la presencia del pigmento del
germen.
Se lo ha aislado en procesos septicémicos. Es un
bacilo asociado frecuentemente a enfermedades o
medicaciones inmunodepresoras.
La especie más frecuente en las infecciones
humanas es S. marcescens.

95.  Diagnóstico. Está basado en sus
propiedades químicas
 Tratamiento. Determinar la sensibilidad
a los antimicrobiales para elegir el
antibiótico más adecuado.