1. Apnea Central del Sueño y Cheyne-Stokes
Dr. Sergio Romero Díaz

2. Sleep-Disordered Breathing and Cardiovascular Risk. SLEEP, Vol.30,
No.3,2007, 291-303: Division of Pulmonary and Critical Care Medicine;
Division of Cardiovascular Disease; Division of Hypertension, Mayo
Clinic College of Medicine; Somers, et al.
“Existe bastante evidencia fisiológica
en la cual implican al SAOS no solo en la
perpetuación, si no en iniciar,
insuficiencia cardiaca ".
“En conjunto, los datos son
contundentes para implicar al SAOS, no sólo
en incrementos agudos en la presión
sanguínea nocturna, sino también en la
hipertensión sostenida durante el día“.

3. Syndromes de Apnea Central del Sueño:
Clasificación
ACS:
-Respiración periódica de alta altitud.
-Idiopática.
-Inducida por narcóticos.
Respiración de Cheyne-Stokes.
Síndrome de hipoventilación-obesidad (ACS
hipercapnica).
Apnea del sueño compleja.

4. Tipos de apnea central:
Respiración de Ganancia de agua extravascular
pulmonar y a quimiosensibilidad
Cheyne-Stokes persistente.
Apnea Central por drogas Cada vez más común en el dolor crónico.
El 30 a 90% tendrá la apnea del sueño
(central u obstructiva).Efecto receptores
µ
Respiración periódica por gran altitud Periodos de apnea (no esfuerzo) e
hiperpnea (nMOR), quimiosensibilidad
aumentada a la hipoxia alveolar. > 4000
mts (> 7600 mts).
Apnea del sueño compleja
Apnea central idiopática Causa desconocida, no
RCS/apnea de transición,
insomnio, somnolencia, N1 y N2,
Respuesta CO2.

5. Clasificación:
Más común: Hipercapnico o no.
Respiración periódica: Hiperventilación
alternando con hipoventilación.
Relación: ACS, respiración periódica y
respiración de Cheyne-Stokes.

6. Objetivos:
Epidemiología.
Patofisiología.
Clasificación.
Diagnóstico.
Pronóstico.
Tratamiento.

7. Generalidades:
Primera vez descrito por Gastaut en
1966.
Es mucho menos común que SAOS 1:9.
Enfermedad más investigada con esta
entidad es la insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC).

8. Definición:
IAH > 5.
≥ 50% de los eventos son clasificados como de
origen central (no esfuerzo inspiratorio).

9. Epidemiología:
La falla cardiaca es la más común causa de
apnea central del sueño (ACS).
40-80% ICC tienen IAH ≥ 15.
31% (33-40%) tienen ACS.

10. La apnea central del sueño en la disfunción ventricular izquierda: la
prevalencia e implicaciones para el riesgo arrítmico
Paola A. Lanfranchi, MD. Circulation. 2003;107:727-732
n= 47 sin hist. IC, asintomáticos.
FEVI < 40%.
No apnea < 15 e/h.
ACS IAH > 15 (55%).
ACS IAH > 30 (36%).
SAOS (11%).

11. Epidemiología:
•La prevalencia de la ACS en la insuficiencia
cardíaca:
•ACS es el TRD más comúnmente
asociado con insuficiencia cardiaca
(Javaheri 2006, el 49% con ICC tienen TRD,
el 37% ACS, el 12% SAOS).

12. Epidemiología:
ICC con FEVI 45% - 45%.
ICC asintomática con FEVI bajo por
ecocardiograma: 55%.
Factores de riesgo: sexo masculino, >
60 años, PCO2 transcutánea menor a 30
mm Hg, FEVI < 35% y fibrilación
auricular, aurícula izquierda > 25 cm2.

13. Circulation is available at http://www.circulationaha.org

14. Patofisiología:
El concepto de “ganancia de asa”:

15. Analogía del termostato:
Aumento de la quimiosensibilidad Eficiente excreción de CO2
20 oC 18 oC
50
20.001
Cheyne - Stokes Respiración periódica

16. El concepto de “ganancia de asa”:
DV
DR ---- = 1=1GA
DC
R
---- = 1
E
Scott A. Sands. AJRCCM Articles in Press

17. Ejemplo
DV
DC
R
---- = 1
E
DV 0.7
DR ---- = 1=1GA ---- = 0.77 = 1.20
DC 0.9

18. Patofisiología:
Factores:
1.Respuesta al umbral de CO2.
2.Hiperventilación aguda en los despertares.
Base fisiológica:
1.PO2 bajo > hiperventilación > hipocapnia >
“inestabilidad ventilatoria”.
2.Episodios periódicos de hiperpnea y
apnea.

19. Respiración de Cheyne-Stokes:
Es un subtipo de ACS constituido por
una respiración periódica en el cual
apneas centrales alternan con
periodos de hiperventilación en un
patrón ventilatorio en
crescendo/decrescendo.

20. Factores contribuyentes:
Respuesta ventilatoria alta.
Mínima diferencia entre el umbral de apnea y la PaCO2
eucápnica en el sueño.
Tiempo circulatorio prolongado.
Deterioro de la reactividad cerebrovascular al CO2.
Aumento de la presión capilar pulmonar puede estimular los
receptores J pulmonares que causa la apnea e
hiperventilación resultante.

21. Factores de riesgo:
Cardiacos: Falla cardiaca y enfermedades
valvulares.
Neurológicos: Infarto e infecciones.
Medicamentos.

22. RCS: Efectos
Hipoxia intermitente – Simpático que causa
arritmia y empeoramiento de la insuficiencia
cardiaca.
Deterioro de la función sistólica y diastólica.
Aumento de la presión negativa intrapleural con
el aumento de estrés de la pared transmural
ventricular y aumento de la poscarga.
Mayor mortalidad cardíaca.
Mala calidad del sueño - la somnolencia
durante el día.
Disnea paroxística nocturna (debido a la
hiperpnea).
Angina nocturna, arritmia recurrente.
Bradley, T. D. et al. Circulation 2003;107:1671-1678

23. Diagnóstico:
Prueba diagnóstica: polisomnografía >
ausencia de esfuerzo es consistente con
ACS.
Diagnóstico diferencial: SAOS.
Estudios a realizar:
1.Ecocardiograma.
2.Neuroimagen.

24. despertar
apnea
desaturación
33 38
Apneas o hipopneas en etapas 1 y 2.
Duración de la alteración 60-90 s (tiempo de circulación
mayor).
Los despertares se presentan en el pico del esfuerzo insp.

25. Indicaciones de estudio de sueño en ICC:
“Pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica
(o diastólica) deben someterse a una
polisomnografía si estos tienen trastornos
respiratorios relacionados al sueño (disnea
nocturna, ronquido) o si permanecen
sintomáticos a pesar de un tratamiento
medico óptimo”.
Presencia de alteraciones del ritmo como son:
fibrilación auricular, taquicardia ventricular
no sostenida y la presencia de extrasístoles
prematuras.

26. Tratamiento:
Pilar: revertir la enfermedad
subyacente, el tratamiento medico
óptimo > coexistencia de ACS y/o
Cheyne-Stokes-ACS.
Asistencia ventilatoria: CPAP, BI-nivel y
ASV.
Otros: CO2 inhalado y terapia de re
sincronización.

27. Medicamentos:
Teofilina: estimulante respiratorio.
Acetazolamida: acidosis metabólica >
alcalosis respiratoria.
Triazolam y medroxiprogesterona.

28. Papel del oxígeno:
Controversia en su utilidad y seguridad.
O2 suplementario > ACS y ACS-Cheyne-Stokes.
Disminuir la hipoxemia > previene la
hiperventilación > estabiliza el sistema
respiratorio.
Mejora la arquitectura del sueño y disminuye la
actividad del simpático al disminuir los
despertares.

29. Efectos de captopril y el oxígeno en la apnea del sueño en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva de leve a moderada
John T Walsh. Br HeartJ_ 1995;73:237-241
n=12 con IC II-III (11 H).
Tres noches.
Observacional.
9 (8) Captopril 75 mg.
9 (7) O2.

30. Reversión de la apnea central del sueño con oxígeno
Karl A. Franklin, MD. CHEST 1997; 111:163-69
N= 20 NYHA II-III.
16 ICC y 7 previo infarto.
Prospectivo.
18 ACS.
Una noche O2 y Sin.
Sin efecto sobre las obstructivas.

31. Efecto del oxígeno sobre la calidad del sueño, la función cognitiva
y la actividad simpática en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y
respiración de Cheyne-Stokes
A. D. Staniforth. European Heart Journal (1998) 19, 922–928
N=11 con IC estable.
Doble ciego cruzado.
02 durante 4 semanas.
FEVI 19%.

32. Influencia de la presión capilar pulmonar en la apnea central en la
insuficiencia cardíaca
Peter Solin, MBBS. Circulation. 1999;99:1574-1579
n=75 con IC estable.
AC = 33 y OS = 20.
No apnea < 5.
Tx medico intensivo en 7.

33. Efectos del tratamiento a largo plazo con acetazolamida en apnea
central del sueño
J. VERBRAECKEN. DEPARTMENT OF RESPIRATORY MEDICINE, PSYCHIATRY AND ENT,
UNIVERSITY OF ANTWERP (UIA), BELGIUM
n=14 sin ICC.
250 mg una hora antes.
IAH > 10.
3 noches.
1 mes.

34. Mejora la acetazolamida la apnea central del sueño en la
insuficiencia cardíaca
Shahrokh Javaheri. Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 234–237, 2006
n=12 ICC estable.
Estudio doble ciego cruzado al
azar.
Acetazolamida 3.5 mg/kg una
hora antes vs placebo.
IAH > 15.
6 noches y dos semanas post tx.

35. Tratamiento con presión positiva:
Disminuye la precarga y la poscarga de VI.
Disminuye la norepinerfrina urinaria
despues de 1 mes de Tx (16 nmol/mmol de
creatinina a 12.5; P < 0.025).
Mejora la oxigenación nocturna.
Disminuye la mortalidad en un 40%.

36. Efectos de la CPAP en Los resultados cardiovasculares en pacientes con
insuficiencia cardiaca con y sin respiración de Cheyne-Stokes
Don D. Sin, MD. Circulation. 2000;102:61-66
n = 66 ICC.
Ensayo aleatorio y
controlado.
29 estudio y 37 controles.
Tx medico máximo Vs CPAP
(10-12.5) cm H2O) durante 3
meses nocturno.
8% mejoría en su FEVI
durante los 3 meses.
Redujo la mortalidad en un
81%.

37. Continuous Positive Airway Pressure for Central Sleep
Apnea and Heart Failure: NEJM Nov.10,2005 (CANPAP)
258 pacientes con FE <24% (+/-) del 7%, 63 años, el CSA y el IAH> 40 + / - 16
128 pacientes - 130 controles.
3 meses de CPAP a nivel fijo de 10 cm H2O.
Resultados: Los pacientes que habían mejorado la calidad de vida, pero no enla
mortalidad.
Conclusión: "A pesar de que el CPAP atenúa apnea central del sueño (50%),
mejora la oxigenación nocturna, aumento la fracción de eyección,
redujo los niveles de norepinefrina y aumento la distancia caminada en seis minutos, no
afecta a la supervivencia.
(fue detenido) Nuestros datos no apoyan el
uso de CPAP para prolongar la vida de los pacientes con apnea central del sueño
y la insuficiencia cardiaca ” (6 m- 2 años;200). SOBRE TODO NO RESPONDEDORES.

38. Realidad:
CPAP elimina las apneas en un
43%, el 57% es no respondedor.
Niveles de presión 6-10 cm H2O.

39. ASV:
25 ↗ 30% FEVI y IAH 44 eventos
-------------- > 6 meses.
ASV (PEEP: 5 cm H2O, PIS: 3 a 10 cm
H2O y FR 15 resp/minuto).
CPAP (presión de 8 cm H2O).
IAH < 10 eventos, FEVI > 7% y mejor
adherencia.

40. Un ensayo controlado aleatorio de servoventilación adaptativa
para la respiración de Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardíaca
Justin C. T. Pepperell. Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp
1109–1114,2003
n=30 (29 H).
Cheyne-Stokes (IAH m= 19.8).
ICC II-IV.
15 Tx (1 mes) y 11 subTx.

41. Ventilación servo adaptativa mejora la función cardíaca en pacientes
con insuficiencia cardiaca crónica y respiración de Cheyne-Stokes
Olaf Oldenburg. European Journal of Heart Failure 10 (2008) 581–586
n= 29 H.
NYHA > II.
FEVI < 40% (aumento de
28.2% a 35.2%).
IAH >15.
Seguimiento m= 5.7 meses.

42. La eficacia de la servoventilación adaptativa en el tratamiento de la
apnea compleja y central de los síndromes de la apnea del sueño
Joanne Shirine Allam. CHEST 2007; 132:1839–1846.
n= 100 sujetos (87% H).
Retrospectivo.
IAH p= 48 e/h.
ComP= 63%, ACS= 22%.
y ACS-CS= 15%.

43. Los efectos del dióxido de carbono y el oxígeno inhalado de Cheyne-
Stokes respiración en los pacientes con insuficiencia cardíaca
n = 10 sujetos ICC
Hipótesis la inhalación
de CO2 reduce las
apneas en la etapa N2.
En 6 sujetos incremento
el CO2 de 36 a 38
mmHg y disminuyo la
apneas de 43 a 1.6
eventos/hr.

44. Mejora en la respiración de Cheyne-Stokes después de la terapia de
resincronización cardiaca
J.Y. Gabor. Eur Respir J 2005; 26: 95–100
n= 28 (22 H).
6 meses de seguimiento.
NYHA II,III y IV.
FEVI < 35%.
Tx óptimo durante 3 meses previos.

45. Apnea central del sueño -Fisiopatología y
Tratamiento
Danny J. Eckert. CHEST 2007; 131:595– 607.

46. Comparación de cuatro modalidades:
Basal de IAH 35.8 eventos.
O2 reduce el 50% (19.7).
CpAP reduce el 50% (18.5).
Bi-nivel un 50% adicional (8.4).
ASV 50% más (3.3).
Todos mostraron mejoría el la saturación de
un 4%.

47. Sleep Med Clin 2 (2007) 631–638

48. Pronóstico:
La ACS sin tratamiento: “desconocida”,
probablemente relacionada a la
comorbilidad medica.
Esta afectado por respiración periódica? Ya
que la respiración de Cheyne-Stokes es un
factor de riesgo independiente para ICC.
Es asociado con un aumento de la
mortalidad (3 a 4 veces).

49. Pronóstico:
54 sujetos > ACS + ICC ------ 28
meses.
39 Vivos y 15 no vivos: IAH central
(30 eventos), VO2 en prueba de
ejercicio, FEVI, tamaño de aurícula
izquierda (25 cm2).

50. Respiración de Cheyne-Stokes durante el sueño en pacientes con
insuficiencia cardiaca izquierda.
Findley LJ. South Med J. 1985 Jan;78(1):11-5.
n= 15 sujetos H.
FEVI 35%.
Seguimiento durante 6 m.
Mortalidad de 40 % (6 s).
La presencia de respiración de CS
(40%).

51. El aumento de mortalidad asociada con respiración de Cheyne-
Stokes en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
PATRICK J. HANLY. AM J RESPIR CRIT CARE MED 1996;153:272-6.
n= 16 sujetos H.
Estables (9 estudio y 7 control).

52. La respiración periódica durante el ejercicio incremental predice la mortalidad en
pacientes con Insuficiencia cardiaca crónica evaluados para trasplante cardiaco
Joao J. Leite, MD. J Am Coll Cardiol 2003;41:2175– 81
n= 84 sujetos (65 H;19 M).
Prueba incremental en
cicloergómetro.
Seguimiento durante 49.7 m.
Mortalidad de 30.9% (26 s)
(variable independiente: R 2.97).
La presencia de respiración de CS
durante el ejercicio (leve; 30%) fue
un predictor importante de
mortalidad.

53. Comparison of Patients With Central Sleep Apnea, With and
Without Cheyne-Stokes Respiration: Chest 1994; 106:780-86.
108 ↗ intrahospitalarios y ICC.
23:00 y 7:00

54. Impacto de los trastornos respiratorios del sueño
relacionado con la calidad de vida relacionados a la salud
en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
Erik Skobel. The European Journal of Heart Failure 7 (2005) 505– 511
n= 79 IC (51; 26= 12 ACS y 5 SAOS) /36
H.
FEVI 25 %.
Poligrafia en forma consecutiva.
Prueba de ejercicio, SF-36, etc.
10 controles sanos Vs 11 SAOS ( IAH 14-
29) sin IC.
R: 52% TRD.

55. Conclusiones:
- ACS es común en pacientes con IC.
-Indicativo de IC grave.
-Aumento de la mortalidad: factor de riesgo
independiente para la menor esperanza de vida en
pacientes con IC.
-Implicaciones de detección.

56. Conclusiones:
En los pacientes con insuficiencia cardiaca la
terapia es más compleja y no siempre responden a Tx
simples como
CPAP / Bi-nivel.
ASV es superior a la CPAP / Binivel para apneas
central.
La mejor terapia es el tx temprano antes del desarrollo
de la hipertensión y enfermedad cardiovascular.
No espere a que la retinopatía aparezca para tratar la
diabetes!

57. SAOS ACS
Aumento de la Hipoxia Aumento de la
Presión Negativa Actividad
Intratoracica Simpática
Insuficiencia
Resistencia
de la Cardiaca
vía aérea superior
•Edema pulmonar
• Aumento en el retraso circulatorio
•Hiperventilación
•Disminución del flujo sanguíneo
cerebral

58. TRD y IC en la Práctica Clínica
ACS
Insufiencia Cardiaca Congestiva
SAOS
Enfermedad Coronaria
Disfunción o hipertensión
Disfunción
diastolica Sistolica
SAOS

59. Fin……………