CARIOLOGÍA     Dr. Patricio Proaño Yela
DEFINICIÓN   Proceso o enfermedad dinámica    crónica, que ocurre en la estructura    dentaria en contacto con los depósi...
FACTORES DEERRADICACIÓN DE CARIES Un medio de erradicación muy potente  (Vacuna) Respaldo del servicio público Apoyo de...
DEFINICIÓN DE CARIES   Trastorno microbiologico infeccioso de    los dientes que provocan disolución y    destrucción loc...
   Las lesiones    cariosas solo    aparecen bajo una    masa de bacterias    capaces de producir    un entorno ácido    ...
DEFINICIÓN DE PLACA   Masa gelatinosa de bacterias que se    adherien a la superficie dental,    metabolizan carbohidrato...
   La progresión de la caries presentan    periodos de exacervación y remisión que    depende de las fluctuaciones del Ph...
EXACERBACIONES   Gran actividad metabólica bacteriana y    descenso del Ph en la placa
REMISIONES   Se presenta en los momentos intermedios    en que se disponen de poco carbohidrato y    el Ph aumenta
   La saliva contienen iones de calcio y    fosfato en solución que actuan como    materia prima para la remineralización
   Existen 8 serotipos de estreptococos    mutans denominado con letras    A.B.C.D.E.F.H. Productores de caries, que    s...
   Los estreptococos mutans y lactobacilos son    acidogénicos y acidúricos y además son    estimulados por la sacarosa p...
BASES ECOLÓGICAS DE LA        CARIES Resistencia del  huesped Extención y  caracteristicas de los  refugios para  bacter...
AGENTES ETIOLOGICOS DE      LA CARIES
PLACAS BACTERIANAS          PATOGENAS   Sustancia blanda, translucida y muy adherente,    que se acumula sobre la superfi...
   Solo algunos microorganismos son capaces de    adherirse al diente y mucoso (estreptococos)   Estos producen matriz p...
HABITAD DE LA PLACA Fosas y  Fisuras Superficies de  Esmalte Lisa Superficie  Radiculares
CARACTERISTICAS    CLÍNICAS DE LAS CARIES PB de gran espesor producen condiciones  anerobicas potencialmente cariogenas p...
 Los estreptococos mutans inician las caries El Actinobacilus viscosus inician caries  radicular Una vez que comienza l...
PROGRESIÓN DE LAS           CARIES Depende del lugar de origen y de las  condiciones de la boca El tiempo necesario para...
 Las lesiones de fosas y fisuras se  desarrollan en menos tiempos que de la  superficie lisa La mal higiene y la sucrosa...
CARACTERISTICASCLÍNICAS DE LA LESIÓN
PROGRESIÓN DE LA LESION EN ESMALTE1.   Lesión superficial2.   Detención de la lesión3.   Formación de la cavidad4.   Reacc...
LESIÓN INCIPIENTE DE           SUPERFICIE LISA   El primer indicio es una    mancha blanca por    vestibular o lingual  ...
   Una lesión inicial tiene textura superficial    inalterable   Una lesión avanzada desarrolla superficie    irregular ...
LESION SUPERFICIAL1.   1-2 semanas    Bajo microscopía electrónica:      espacios interprismática     Pérdida de mineral ...
1.   2 semanas    Cambios     macroscópicos:     Microerosión      subsuperficial de la     porosidad     Disolución dire...
1.   3-4 semanas:    Externamente se presenta:     Disolución de los periquimatíes más     irregulares    En este moment...
    Mancha blanca activa o caries activa     no cavitacional bajo microscopía de luz     polarizada se caracteriza por la...
DETENCIÓN DE LA             LESION   Si se interrumpe el    desequilibrio se pueden    observar cambios de    regresión c...
FORMACIÓN DE LA         CAVIDAD   La lesión del esmalte    progresa siguiendo la    dirección de los prismas   La lesión...
FORMACIÓN DE LA            CAVIDAD   La lesión oclusal se    relaciona con su    configuración anatómica    específica  ...
ZONAS DE LESIÓN INCIPIENTE Zona traslúcida Zona oscura Cuerpo de la lesión Zona superficial
ZONA TRASLUCIDA   Parte más profunda    y representa el    frente de avance de    la lesión
ZONA OSCURA   Es la segunda zona más profunda y no    transmite luz polarizada por la presencia    de muchas porosidades ...
CUERPO DE LA LESIÓN Mayor tamaño de la lesión Gran volumen de poros Estrias de Retzius bien marcadas Presencia de bact...
ZONA SUPERFICIAL Libre de ataques de caries Volumen de poros menor La saliva la hipermineraliza Es un fenómeno de proc...
CARIES DE DENTINA
   La U.D.E. Es poco resistente a la caries y permite    rápida extensión lateral   Tiene forma de V   Produce respuest...
 La manifestación de dolor por estímulos  térmicos, con duración mayor de 10  segundos, aún después de cesar el estímulo ...
NIVELES DE REACCIÓN     DENTINARIA
REACCIONES DE LA DENTINA A LA  PROGRESIÓN DE LA CARIES   Una vez que la lesión    llega a dentina su    progresión es más...
REACCIONES DE LA DENTINA A LA      PROGRESIÓN DE LA CARIES   Primer signo en dentina          Esc. Tubular   Es la prolo...
REACCIONES DE LA DENTINA A LA  PROGRESIÓN DE LA CARIES    La progresión de la     lesión a nivel de esmalte     y el aume...
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REACCIÓN A UNA LESIÓN DE       AVANCE MODERADO La invasión bacteriana con niveles altos de  ácidos, enzimas hidrolíticas ...
REACCIÓN A UNA LESIÓN DE        GRAN INTENSIDAD Producen grandes cantidades de ácido Elimina las defensas dentinarias P...
DENTINA AFECTADA Es la dentina desmineralizada y resblandecida que no ha sido invadida por bacterias
DENTINA INFECTADA   Es    resblandecida    y    contaminadas    por bacterias
   Para diferenciarlas se tiñe con    rodamina B ácidas o rojo 106   Esta solución tiñe el colágeno    irreversiblemente...
CARIES RADICULAR
   Se presenta en piezas con    retracción gingival   Se inicia por debajo de la    unión amelo cementaria   En presenc...
   Pueden clasificarse en    activas y detenidad   Activas van desde    minúsculas, levemente    resblandecidas y    dec...
CARIES RECURRENTE
   Ha sido asociada    erroneamente con la    calidad de la restoration   Factor causal    “microfiltración”   Si consi...
   Por lo tanto “caries    en relación o    secundaria a    restauraciones debe    ser consederada    como una nueva    l...
CARIES DEL LACTANTE
 Grupo de alto riesgo     0-4 años para  caries rampante También se la conoce como caries de la  infancia temprana Mal ...
CARIES DEL LACTANTECARACTERISTICAS: Varios dientes están  involucrados El desarrollo de la lesión  es rápido Lesiones s...
Afecta primero     I.D.Max.                   P.M.DSeguidos por los   I.D.Mand.                   Caninos  S.M.D
CONSECUENCIAS   Representan un riesgo para el estado de salud    general del niño   Bajo peso   Retardo en el desarroll...
FACTORES DE RIESGO
   Riesgo= probabilidad de que un evento ocurra   Biopelícula es una condición sine qua non    para el desarrollo de car...
 Factores sociales no son determinantes,  son influyentes Determinantes biológicos de la caries  dental están presentes ...
FACTORES BIOLÓGICOS
FACTORES BIOLÓGICOS   Son todas aquellas variables intraorales    asociadas con velocidad de desarrollo y    progresión d...
FACTORES BIOLÓGICOS   Placa bacteriana   Factores retentivos de placa bacteriana   Estado de erupción dental   Macromo...
PLACA BACTERIANA   Microorganismos colonizan    superficies duras, donde tienen la    posibilidad de crecer   La coloniz...
FACTORES RETENTIVOSDE PLACA BACTERIANA Dientes Obturaciones Aparatologìa  ortodòncica y protèsica Implantes Irregular...
ESTADO DE ERUPCIÓN         DENTAL Es considerado factor de riesgo crítico  en el inicio de lesiones cariosas Diente parc...
MACROMORFOLOGÍA Hipoplasia e hipomineralización  adamantina son defectos en los que hay  superficies irregulares que reti...
MACROMORFOLOGÍA   Un estudio mostró que los microorganismos    localizados en la parte media y en el fondo de    fisuras ...
MACROMORFOLOGÍA   Si analizamos lo expuesto podemos    concluir que el control de la placa    bacteriana a través de la h...
OTROS FACTORESBIOLÓGICOS A CONSIDERAR
   Factores de riesgo asociados a    caries radicular   Dieta   Saliva   Pacientes discapacitados
FACTORES DE RIESGO     ASOCIADOS A CARIES         RADICULAR   Recesiones gingivales   Coronas completas con márgenes ada...
DIETA   La nutrición es un efecto de algunos factores    sociales, tales como estilo de vida, nivel    socioeconómico y n...
DIETA   Hipoplasia           deficiencia de vit. D   Hipolpasia del esmalte   alteración en la                         h...
DIETA La dieta puede ser un “factor acelerador” cuando se combina con la presencia de placa bacteriana organizada en un t...
SALIVA   Es esencial para la salud dental   Facilita la depuración de alimentos   Reduce la producción de desechos meta...
SALIVA Favorece la eliminación de  microorganismos cariogénicos  (autoclisis) Modifica la composición de la  película ad...
PACIENTES       DISCAPACITADOS La discapacidad per se no es un factor  de riesgo La condición sistémica del paciente  pu...
FACTORES SOCIALES
FACTORES SOCIALES   Estrato socio-económico   Estilo de vida   Nivel sociocultural
DIAGNÓSTICO      YCLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO   El proposito del diagnóstico es    “diferencial”   Diferenciar entre progresión y detención    de la lesió...
CLASIFICACIÓN             MACROSCÓPICA   Translucidez normal del esmalte mantenida 5 seg.    Después de secar con aire  ...
CLASIFICACIÓN           RADIOGRÁFICA   Ausencia de radilucidez   Radiolucidez restringida al esmalte   Radiolucidez vis...
DIAGNÓSTICO DE LA CARIES Con la vista y el tacto En fosas y fisuras con la punta del explorador (no  fiable) Cambio de c...
TRATAMIENTO PREVENTIVO DE        LAS CARIES   La resistencia del huésped   La salud general   La exposición a fluoruros...
TRATAMIENTO CON              FLUORUROS   El fluor en cantidades mínimas incrementa la    resistencia de la estructura den...
 Los enjuagues de fluor de dosis elevadas  (0.2%), se utilizan en programas semanales  supervisados en las escuelas públi...
CONCLUSIÓN La prevención y el control de la caries  dental deben ser los objetivos primordiales  de la operatoria dental...
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  1. 1. CARIOLOGÍA Dr. Patricio Proaño Yela
  2. 2. DEFINICIÓN Proceso o enfermedad dinámica crónica, que ocurre en la estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y, debido al desequilibrio entre la sustancia dental y el fluido de placa circundante, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie dental, cuyo signo es la destrucción localizada de los tejidos duros
  3. 3. FACTORES DEERRADICACIÓN DE CARIES Un medio de erradicación muy potente (Vacuna) Respaldo del servicio público Apoyo de la comunidad al programa Sistema de seguimiento eficaz de control
  4. 4. DEFINICIÓN DE CARIES Trastorno microbiologico infeccioso de los dientes que provocan disolución y destrucción localizada de los tejidos calcificados.
  5. 5.  Las lesiones cariosas solo aparecen bajo una masa de bacterias capaces de producir un entorno ácido para desmineralizar la estructura dental
  6. 6. DEFINICIÓN DE PLACA Masa gelatinosa de bacterias que se adherien a la superficie dental, metabolizan carbohidratos para obtener energia produciendo ácidos orgánicos como subproductos.
  7. 7.  La progresión de la caries presentan periodos de exacervación y remisión que depende de las fluctuaciones del Ph a nivel de la superficie del diente con los cambios metabolicos de las placas
  8. 8. EXACERBACIONES Gran actividad metabólica bacteriana y descenso del Ph en la placa
  9. 9. REMISIONES Se presenta en los momentos intermedios en que se disponen de poco carbohidrato y el Ph aumenta
  10. 10.  La saliva contienen iones de calcio y fosfato en solución que actuan como materia prima para la remineralización
  11. 11.  Existen 8 serotipos de estreptococos mutans denominado con letras A.B.C.D.E.F.H. Productores de caries, que se los conocen con el nombre genérico de estreptococos mutans
  12. 12.  Los estreptococos mutans y lactobacilos son acidogénicos y acidúricos y además son estimulados por la sacarosa para producir caries A los microoorganismos que producen caries se los llama cariogenos y la posibilidad que un diente se carie se denomina potencial de cariogenicidad
  13. 13. BASES ECOLÓGICAS DE LA CARIES Resistencia del huesped Extención y caracteristicas de los refugios para bacterias Dieta Higiene bucal Estado de la dentición Composición de la flora bucal
  14. 14. AGENTES ETIOLOGICOS DE LA CARIES
  15. 15. PLACAS BACTERIANAS PATOGENAS Sustancia blanda, translucida y muy adherente, que se acumula sobre la superficie del diente y que esta formada por bacterias y sus subproductos La supervivencia del microorganismo en el entorno bucal depende de su capacidad para adherirse a la superficie dental Los microorganismo que flotan libremente son evacuados de la boca por el flujo salival y la deglusión
  16. 16.  Solo algunos microorganismos son capaces de adherirse al diente y mucoso (estreptococos) Estos producen matriz pegajosa que le permite cohesionarse entre si formando colonias y luego crecen hacia el exterior de la superficie dental Esta placa permiten que se unan otras bacterias filamentosas y espirales (lactobacilos) ya que de otro modo no podrian fijarse sobre la superficie dental
  17. 17. HABITAD DE LA PLACA Fosas y Fisuras Superficies de Esmalte Lisa Superficie Radiculares
  18. 18. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LAS CARIES PB de gran espesor producen condiciones anerobicas potencialmente cariogenas por presencia de estreptococos mutans Entorno rico en sucrosa permiten que estreptococos mutans produscan polisacaridos extracelulares (dextranos y mutans insolubles) Al cavitarse hay más superficies de retención para bacterias filamentosas (lactobacilos)
  19. 19.  Los estreptococos mutans inician las caries El Actinobacilus viscosus inician caries radicular Una vez que comienza las caries los lactobacilos forman parte de ella y debido a su capacidad acidogenas y a su condición acidúrica tienen gran importancia en la progresión de las caries
  20. 20. PROGRESIÓN DE LAS CARIES Depende del lugar de origen y de las condiciones de la boca El tiempo necesario para que una lesión incipiente se convierta en cavitada en superficie lisa es de 18 meses + o – 6 meses En momento de maxima incidencia de caries es 3 años después de la erupción
  21. 21.  Las lesiones de fosas y fisuras se desarrollan en menos tiempos que de la superficie lisa La mal higiene y la sucrosa originan lesiones incipientes (mancha blanca) en solo 3 semanas La xerostomia postradiación desarrolla caries a los 3 meses Por lo tanto el desarrollo de caries en individuos sanos es lento
  22. 22. CARACTERISTICASCLÍNICAS DE LA LESIÓN
  23. 23. PROGRESIÓN DE LA LESION EN ESMALTE1. Lesión superficial2. Detención de la lesión3. Formación de la cavidad4. Reacciones de la dentina a la progresión de la caries
  24. 24. LESIÓN INCIPIENTE DE SUPERFICIE LISA El primer indicio es una mancha blanca por vestibular o lingual Tienen color blanco gredoso al desecar La mancha blanca de caries incipientes desaparece al humedecer La mancha blanca de la hipocalcificación del esmalte no desaparece ni al humedecer ni al secarse
  25. 25.  Una lesión inicial tiene textura superficial inalterable Una lesión avanzada desarrolla superficie irregular que si desconcha con el explorador es caries activa La lesión incipiente se puede remineralizar a traves de los iones de calcio y fosfato de la saliva junto con la presencia de fluor formando fluorapatita Clínicamente son de color pardo o negrusco, son más resistente que el esmalte sano y no deben restaurarse salvo por razones estética
  26. 26. LESION SUPERFICIAL1. 1-2 semanas Bajo microscopía electrónica: espacios interprismática Pérdida de mineral superficial Bajo microscopía de luz polarizada: Porosidad subsuperficial Hasta este punto lesión es subclínica
  27. 27. 1. 2 semanas Cambios macroscópicos: Microerosión subsuperficial de la porosidad Disolución directa de la microsuperficie externa Visible clínicamente Lesión de mancha blanca
  28. 28. 1. 3-4 semanas: Externamente se presenta: Disolución de los periquimatíes más irregulares En este momento la lesión de mancha blanca activa es obvia clínicamente, caracterizándose por una apariencia blanca tiza
  29. 29.  Mancha blanca activa o caries activa no cavitacional bajo microscopía de luz polarizada se caracteriza por las siguientes zonas histológicas:2. Zona superficial3. Cuerpo de la lesión4. Zona oscura5. Zona translúcida
  30. 30. DETENCIÓN DE LA LESION Si se interrumpe el desequilibrio se pueden observar cambios de regresión clínica después de 1 semana Se observa disminución de la apariencia blanca tiza Después de 2-3 semanas la superficie recupera dureza y translucidez
  31. 31. FORMACIÓN DE LA CAVIDAD La lesión del esmalte progresa siguiendo la dirección de los prismas La lesión interproximal es de forma cónica con la base en la superficie El mayor grado de porosidad tisular se encuentra a lo largo de una línea imaginaria que va desde el fondo de la lesión hacia la superficie
  32. 32. FORMACIÓN DE LA CAVIDAD La lesión oclusal se relaciona con su configuración anatómica específica Asume la forma de cono con la base hacia la unión amelo dentinal La evolución de la placa con potencial cariogénico requiere espacio, sólo disponible a través de la ruptura del esmalte
  33. 33. ZONAS DE LESIÓN INCIPIENTE Zona traslúcida Zona oscura Cuerpo de la lesión Zona superficial
  34. 34. ZONA TRASLUCIDA Parte más profunda y representa el frente de avance de la lesión
  35. 35. ZONA OSCURA Es la segunda zona más profunda y no transmite luz polarizada por la presencia de muchas porosidades llena de aire vapor
  36. 36. CUERPO DE LA LESIÓN Mayor tamaño de la lesión Gran volumen de poros Estrias de Retzius bien marcadas Presencia de bacterias entre los prismas
  37. 37. ZONA SUPERFICIAL Libre de ataques de caries Volumen de poros menor La saliva la hipermineraliza Es un fenómeno de proceso de desmineralización cariosa que actúan como barrera frente a la invasión bacteriana
  38. 38. CARIES DE DENTINA
  39. 39.  La U.D.E. Es poco resistente a la caries y permite rápida extensión lateral Tiene forma de V Produce respuestas como dolor, desmineralización y remineralización Cuando las bacterias se aproximan a la pulpa, penetran en esta toxinas que producen inflamación pulpar La manifestación de dolor agudo por 10 segundos o menos en respuestas a estímulos térmicos indica pulpitis reversible o hiperemia
  40. 40.  La manifestación de dolor por estímulos térmicos, con duración mayor de 10 segundos, aún después de cesar el estímulo determina una pulpitis irreversible Un dolor continuo y palpitante sugiere la presencia de necrosis pulpar parcial o total
  41. 41. NIVELES DE REACCIÓN DENTINARIA
  42. 42. REACCIONES DE LA DENTINA A LA PROGRESIÓN DE LA CARIES Una vez que la lesión llega a dentina su progresión es más rápida por ser un tejido más orgánico Ante la injuria química los odontoblastos responden con la producción de dentina esclerótica y reparativa La velocidad de la injuria puede ser mayor a la respuesta de defensa, llevando a la pulpa a alteraciones reversibles o irreversibles
  43. 43. REACCIONES DE LA DENTINA A LA PROGRESIÓN DE LA CARIES Primer signo en dentina Esc. Tubular Es la prolongación de la parte más porosa de esmalte Esta reacción sucede antes de que la lesión llegue al límite amelo dentinal Cuando llega a este punto el signo microscópico de desmineralización dentinal es la decoloración café Hasta este momento la progresión de la lesion puede detenerse si la producción ácida termina como consecuencia del disturbio de la p. cariogeneica
  44. 44. REACCIONES DE LA DENTINA A LA PROGRESIÓN DE LA CARIES  La progresión de la lesión a nivel de esmalte y el aumento del tamaño de la cavidad se da como resultado de la producción de ácidos y microtraumas  La invasión tubular por bacterias sucede después de la exposición de la dentina a la placa cariogénica  En la parte más superficial de la dentina se encuentra la zona de destrucción o necrótica
  45. 45. REACCIONES DE LA DENTINA A LA PROGRESIÓN DE LA CARIES Capas en la lesion dentinaria:2. Dentina infectada desnaturalizada5. Dentina afectada parcialmente desnaturalizada
  46. 46. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE AVANCE LENTA Siempre que la pulpa este viva y con buen aporte sanguíneo reaccionara remineralizando dentina intertubular y aposicionando dentina peritubular
  47. 47. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE AVANCE MODERADO La invasión bacteriana con niveles altos de ácidos, enzimas hidrolíticas y residuos bacterianos producen degeneración odontoblastos y una ligera inflamación pulpar Forma odontoblastos reparadores a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas (dentina reparadora)
  48. 48. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE GRAN INTENSIDAD Producen grandes cantidades de ácido Elimina las defensas dentinarias Producen infección, abceso y muerte pulpar La dentina necrotica forma una masa húmeda, blanda y fácilmente extraible
  49. 49. DENTINA AFECTADA Es la dentina desmineralizada y resblandecida que no ha sido invadida por bacterias
  50. 50. DENTINA INFECTADA Es resblandecida y contaminadas por bacterias
  51. 51.  Para diferenciarlas se tiñe con rodamina B ácidas o rojo 106 Esta solución tiñe el colágeno irreversiblemente desnaturalizado externo y no el colágeno reversiblemente desnaturalizado interna No se detecta con facilidad el límite entre ambas dentinas al tacto En un diente con caries profunda sin antecedentes de dolor espontáneo y con respuestas normales a estímulos térmicos puede estar indicado una excavación incompleta de la carie y se colocara hidroxido de calcio (recubrimiento pulpar indirecto) Si el hidroxido de calcio se aplica directamente sobre el tejido pulpar expuesto (recubrimiento pulpar directo)
  52. 52. CARIES RADICULAR
  53. 53.  Se presenta en piezas con retracción gingival Se inicia por debajo de la unión amelo cementaria En presencia de placa bacteriana Más frecuente en personas de la 3era edad y aquellos que padecen tempranamente enfermedad periodontal
  54. 54.  Pueden clasificarse en activas y detenidad Activas van desde minúsculas, levemente resblandecidas y decoloradas a áreas extensas amarillo café y contundentemente resblandecidas Detenidas cuando son café oscuro o negro y de apariencia brillante
  55. 55. CARIES RECURRENTE
  56. 56.  Ha sido asociada erroneamente con la calidad de la restoration Factor causal “microfiltración” Si consideramos a la caries como una enfermedad “localizada causada por el acúmulo local de una biopelicula bacteriana no disturbada”, vemos también que la caries recurrente es un fenómeno localizado asociado a placa cariogénica
  57. 57.  Por lo tanto “caries en relación o secundaria a restauraciones debe ser consederada como una nueva lesión” El cambio de la restauración favorece la remoción de placa bacteriana, controlando la caries recurrente
  58. 58. CARIES DEL LACTANTE
  59. 59.  Grupo de alto riesgo 0-4 años para caries rampante También se la conoce como caries de la infancia temprana Mal llamada caries del biberon o del lactante Su etiología va más allá de una simple relación entre placa y uso prolongado del biberón
  60. 60. CARIES DEL LACTANTECARACTERISTICAS: Varios dientes están involucrados El desarrollo de la lesión es rápido Lesiones se inician en superficies lisas Los dientes se van afectando según la cronología, la secuencia de erupción y por la posición de la lengua al succionar
  61. 61. Afecta primero I.D.Max. P.M.DSeguidos por los I.D.Mand. Caninos S.M.D
  62. 62. CONSECUENCIAS Representan un riesgo para el estado de salud general del niño Bajo peso Retardo en el desarrollo Malnutrición Celulitis orofacial Dolor y sufrimiento para el niño Grupo de alto riesgo para lesiones futuras
  63. 63. FACTORES DE RIESGO
  64. 64.  Riesgo= probabilidad de que un evento ocurra Biopelícula es una condición sine qua non para el desarrollo de caries Biopelícula es un factor necesario pero no suficiente para iniciar la caries La presencia y desarrollo de la enfermedad no solo dependen de factores biológicos sino también sociales: culturales, económicos, psicológicas y familiares
  65. 65.  Factores sociales no son determinantes, son influyentes Determinantes biológicos de la caries dental están presentes en todas las poblaciones La intervención preventiva de la caries dental retarda o detiene su proceso destructivo
  66. 66. FACTORES BIOLÓGICOS
  67. 67. FACTORES BIOLÓGICOS Son todas aquellas variables intraorales asociadas con velocidad de desarrollo y progresión de pérdida mineral, el acúmulo y maduración de la placa bacteriana e historia presente y pasada de caries dental No son idependientes
  68. 68. FACTORES BIOLÓGICOS Placa bacteriana Factores retentivos de placa bacteriana Estado de erupción dental Macromorfología
  69. 69. PLACA BACTERIANA Microorganismos colonizan superficies duras, donde tienen la posibilidad de crecer La colonización comienza sólo unos minutos después del cepillado dental o profilaxis A los 14 días sin remoción se logra una composición más compleja (zonas de estancamiento) Esta placa puede causar desmineralización
  70. 70. FACTORES RETENTIVOSDE PLACA BACTERIANA Dientes Obturaciones Aparatologìa ortodòncica y protèsica Implantes Irregularidades sobre la superficie de esmalte
  71. 71. ESTADO DE ERUPCIÓN DENTAL Es considerado factor de riesgo crítico en el inicio de lesiones cariosas Diente parcialmente erupcionado no participa en masticación funcional ni tiene contacto proximal, lo cual favorece acúmulo de placa El acúmulo de placa aumenta debido a la falta de cepillado de la zona por presencia de sangrado y dolor
  72. 72. MACROMORFOLOGÍA Hipoplasia e hipomineralización adamantina son defectos en los que hay superficies irregulares que retienen placa y crean hipersensibilidad lo que hace al paciente evitar su higiene Según Hyatt (1933) “los defectos del esmalte de hoy, son las cavidades con caries del mañana”
  73. 73. MACROMORFOLOGÍA Un estudio mostró que los microorganismos localizados en la parte media y en el fondo de fisuras y surcos tienen una actividad metabólica limitada o son inactivos, mientras que los que se encuentran a la entrada son metabólicamente activos o viables, lo cual explica porque la penetración de la lesión es más avanzada en la parte más superficial
  74. 74. MACROMORFOLOGÍA Si analizamos lo expuesto podemos concluir que el control de la placa bacteriana a través de la higiene oral es una medida no sólo de prevención y educación, sino de tratamiento, por cuanto su remoción mecánica regular es capaz de suprimir la actividad bacteriana y detener el desarrollo de una lesión
  75. 75. OTROS FACTORESBIOLÓGICOS A CONSIDERAR
  76. 76.  Factores de riesgo asociados a caries radicular Dieta Saliva Pacientes discapacitados
  77. 77. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A CARIES RADICULAR Recesiones gingivales Coronas completas con márgenes adaptados o no Presencia de caries coronal como antecedente Xerostomía Edad avanzada Enfermedad periodontal tratada o no Cuál seria el método de prevención?
  78. 78. DIETA La nutrición es un efecto de algunos factores sociales, tales como estilo de vida, nivel socioeconómico y nivel educativo Desarrollo de tejido dentario matriz protéica orgánica mineralización maduración
  79. 79. DIETA Hipoplasia deficiencia de vit. D Hipolpasia del esmalte alteración en la homeostasis del calcio controlado por vit. D hormona paratiroidea calcitonina
  80. 80. DIETA La dieta puede ser un “factor acelerador” cuando se combina con la presencia de placa bacteriana organizada en un tiempo determinado
  81. 81. SALIVA Es esencial para la salud dental Facilita la depuración de alimentos Reduce la producción de desechos metabólicos por la presencia de factores antimicrobianos Previene la caída del pH intraoral después del consumo de azucares por su efecto buffer Incrementa la resistencia de la hidroxiapatita y mejora la saturación del fluido de la placa con respecto a la superficie dentaria (inter. iónico)
  82. 82. SALIVA Favorece la eliminación de microorganismos cariogénicos (autoclisis) Modifica la composición de la película adquirida previniendo la colonización de bacterias
  83. 83. PACIENTES DISCAPACITADOS La discapacidad per se no es un factor de riesgo La condición sistémica del paciente puede afectar de manera indirecta el desarrollo de la caries dental por mala higiene oral y uso continuo de algún medicamento Pacientes con desórdenes psiquiátricos son de alto riesgo
  84. 84. FACTORES SOCIALES
  85. 85. FACTORES SOCIALES Estrato socio-económico Estilo de vida Nivel sociocultural
  86. 86. DIAGNÓSTICO YCLASIFICACIÓN
  87. 87. DIAGNÓSTICO El proposito del diagnóstico es “diferencial” Diferenciar entre progresión y detención de la lesión, crucial para un tratamiento apropiado
  88. 88. CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA Translucidez normal del esmalte mantenida 5 seg. Después de secar con aire Opacidad del esmalte visible después de secar por 5 seg. Opacidad del esmalte visible sin secar con aire Opacidad del esmalte visible sin secar con aire; destrucción superficial localizada Decoloración del esmalte (café) con y sin destrucción localizada superficial Perdida superficial en esmalte opaco Perdida superficial en esmalte opaco decolorado Cavidad en esmalte que alcanza dentina
  89. 89. CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA Ausencia de radilucidez Radiolucidez restringida al esmalte Radiolucidez visible en esmalte y union amelo-dentinaria Radiolucidez limitada al 25% de la dentina Radiolucidez en dentina, de menos de la mitad de la profundidad de la dentina Radiolucidez profunda en dentina Imposibilidad de diagnosticar radiográficamente
  90. 90. DIAGNÓSTICO DE LA CARIES Con la vista y el tacto En fosas y fisuras con la punta del explorador (no fiable) Cambio de color (opacidad) Reblandecimiento de la base de la fosa y fisura En superficie lisa Rx de mordida o panorámica En superficie radicular Con la vista y el tacto Cambio de color y reblandecimiento
  91. 91. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LAS CARIES La resistencia del huésped La salud general La exposición a fluoruros La dieta La higiene bucal Asistencia odontológica
  92. 92. TRATAMIENTO CON FLUORUROS El fluor en cantidades mínimas incrementa la resistencia de la estructura dental a la desmineralización (prevención) Disminuye la incidencia de caries Suministro de agua fluorada, dentífrico, enjuagues y aplicaciones tópicas El nivel de fluor en el agua es de 1ppm Menor a esta cantidad no tiene efecto Mayor a esta cantidad producen fluorosis Aplicaciones tópicas de fluoruros semestrales en niños y adultos con alto riesgos de caries
  93. 93.  Los enjuagues de fluor de dosis elevadas (0.2%), se utilizan en programas semanales supervisados en las escuelas públicas Los enjuagues de fluor de dosis bajas (0.05%), diariamente El momento indicado para los enjuagues es por la noche después de la seda dental y cepillado
  94. 94. CONCLUSIÓN La prevención y el control de la caries dental deben ser los objetivos primordiales de la operatoria dental Hay que seguir educando y motivando a los pacientes para que se esfuercen en la prevención de la caries dental Tratar la lesiones cariosas cavitadas de forma racionar y científica

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