4. Historia
• Papiro de Ebers – Libro
de los corazones.
Antiguo Egipto. (2000
A.C)
• Avicena denomina Junun
Mufrit (locura Grave)
Canon de la Medicina.
Persia del Medioevo.
5. Historia
• Caracterización clínica de
la esquizofrenia
– Progresión sintomática
– Identificación de síntomas:
Delirio – Alucinaciones
• Síntomas positivos:
Psicóticos, pueden estar Emil Kraepelin
presentes en otras 1855-1926
entidades. No se presentan
en pacientes sanos.
«dementia praecox»
6. Historia
• Eugene Bleuler acuña el
termino de Esquizofrenia:
– Fragmentación de Procesos
mentales presentes en la
enfermedad.
• Caracteriza otros procesos
tales como:
• Sintomas Negativos
– Ambivalencia
– Perdida de asociaciones Todos estos síntomas afectan
– Problemas Afectivos a todos los ámbitos: social,
– Autismo. (aislamiento laboral, familiar. No son tan
emocional). evidentes,.
7. Historia
• Aproximación
fenomenológica de
la esquizofrenia:
– En la ausencia de
fenómenos orgánicos
que explique el Kurt Schneider (1887-1967)
cuadro.
– Síntomas de primer
orden que están
presentes en la
esquizofrenia.
8. Síntomas de Primer Orden
• Escuchar voces de terceras personas.
• Alucinaciones autidivas tipo “runing commentary”
• Escuchar pensamientos propios.
• Sensacion de control externo sobre el cuerpo.
• Sensacion de actuar en comando de alguien mas.
• Sensación de los pensamientos propios proyectados
hacia los demás.
• Sensacion de implantación externa de pensamientos.
• Percepcion Ilusoria.
9. Historia
• Timothy Crow «La esquizofrenia es el precio
que el homo sapiens ha tenido que pagar por
la adquisición del lenguaje»
10. Clasificación de Timothy Crow
TIPO PRESENTACIÓN RESPUESTA A CAMBIOS
FARMACOTERAPIA BIOLÓGICOS
TIPO I Evidente, presenta Probablemente
predominio de Adecuada obedece a
síntomas positivos. respuesta disregulación
(Alucinaciones, antipsicóticos. dopaminergica.
Delirios.)
TIPO II Sutil, forma crónica,
predominio de Asociado a
síntomas negativos. aumento de
(Ambivalencia, Respuesta pobre a volumen de
perdida de antipsicóticos. ventriculos y
asociaciones, perdida histica
problemas cerebral.
afectivos, Autismo.)
12. Teoría de la Alteración del desarrollo
Cerebral.
Daniel Weinberger USA Dr. Robin Murray. UK
13. Teoría de la Alteración del
desarrollo Cerebral.
• Mas de 30 años de estudio soportan esta
teoría.
• Este enfoque es el mas aceptado
actualmente en el mundo.
14. • Cambios que se hacen evidentes en necropsias tales
como sub o mal desarrollo neuronal.
• Hallazgos en estudios de Imagen al momento del
diagnóstico.
• Anormalidades genéticas principalmente en genes que
codifican elementos involucrados en el desarrollo
neuronal.
• Complicaciones Obstétricas.
15. • Nacimientos en los meses de Invierno.
• Productos de Madres con infecciones en el
primer trimestre de gestación.
• Otras Malformaciones somáticas asociadas a
alteraciones del desarrollo cerebral.
16. EPIDEMIOLOGÍA
• Edad: entre 20-40 años el primer brote
• Sexo: Equitativo, aparecimiento tardío en la mujer.
• Estado civil: tasas más altas entre solteros
• Clase social: tasas más elevadas en clases más
desventajadas.
• Ocupación: tasas más elevadas en desempleados.
• Prevalencia: 1% de la población mundial
17. Modelo de Riesgo en Esquizofrenia
• Sin Causa única.
• Sin fenómenos patognomónicos.
• No se han comprendido aun los mecanismos
por los cuales las los elementos asociados
causan la enfermedad.
18. «Yo no puedo decir qué sea esquizofrenia sino
que a esto lo llamo esquizofrenia, o bien que
esto es lo que hoy llamamos esquizofrenia»
K. Schneider
«A pesar de tener muy claro los elementos
biológicos de la SQZ, aún no hemos encontrado
un común acuerdo de a que llamamos SQZ, que
nos permita mejores métodos de estudio»
N. Andreasen
20. Factores Genéticos
• El factor de riesgo mas importante para
padecer de esquizofrenia es tener un pariente
afectado.
– Riesgo mas elevado cuando ambos padres la
padecen.
• Múltiples genes contribuyen al aparecimiento
de la enfermedad, riesgo aumentado al
asociarse a factores ambientales.
21. Factores Genéticos
Relación Riesgo durante la vida %
Padre 5.6
Hermano 10.1
Hermano y un Padre 16.7
Hijo de un Padre afectado 12.8
Hijo de Dos padres afectados 46.3
Tios, Sobrinos 2.8
Nietos 3.7
Relacion lejana 0.86
Visual medicine series, An Atlas of
Schizophrenia, MARTIN STEFAN,
MIKE TRAVIS ROBIN MURRAY.
22. Factores Genéticos
• Genes implicados en cromosomas
6,8,10,13,22.
• Genes que involucran el metabolismo de
dopamina.
• Genes que se ocupan de la neurogénesis y
desarrollo neuronal.
24. Factores Ambientales
• Abuso de Substancias:
– Pueden inducir estados psicóticos.
• Ketamina
• Anfetamina
• Cocaina-Crack
• LSD
*Psicomiméticos
• Cannabis
25. Factores Ambientales
• Factores Sociales y Psicológicos
– Eventos adversos en la vida
– Migrante
– Clases sociales desventajadas
26. Diagnóstico
• Diagnóstico de Esquizofrenia no es sencillo.
• Sistemas diagnósticos vigentes:
– DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders)
– ICD-10 (International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problems).
• Enfonque Schneideriano.
27. DSM IV
A. Síntomas característicos:
Dos (o más)de los siguientes síntomas, cada uno de ellos presente
durante una porción de tiempo significativa a lo largo de un mes
(o menos en el caso de que hayan sido tratados satisfactoriamente):
• Ideas delirantes
• Alucinaciones
• Desorganización del habla (ej. incoherencia y disociación notables)
• Conducta marcadamente desorganizada
• Síntomas negativos (ej. embotamiento afectivo, alogia, etc)
28. DSM IV
B. Deterioro social/ocupacional:
Durante el curso de la alteración, una o más áreas importantes
del funcionamiento, como trabajo, relaciones interpersonales
o autocuidado.
29. DSM IV
C. Duración:
Los signos persisten de manera continua por
lo menos seis meses.
Este periodo de seis meses debe incluir al
menos un mes de síntomas del criterio A (o
menos si responden a tratamiento), pudiendo
incluir periodos de síntomas prodrómicos.
30. DSM IV
• Durante estos periodos los signos del
trastorno pueden consistir en sólo síntomas
negativos o dos o más síntomas del criterio A
presentes de forma atenuada (ej.,
pensamientos extraños, experiencias de la
percepción inusuales)
31. DSM IV
D. Exclusión de trastorno del ánimo o esquizoafectivo.
E. Exclusión de causa orgánica o abuso de sustancia
F. Relación con trastorno del desarrollo: Si existe historia
de autismo u otro trastorno del desarrollo, el
diagnóstico adicional de esquizofrenia se realizará sólo
si existen delirios o alucinaciones marcadas durante al
menos un mes (o menos si responden a tratamiento)
32. ESQUIZOFRENIA PARANOIDE
• Inicio tardío (30-40 años)
• Personalidad previa: paranoide (sobrevalorado, suspicaz,
autorreferente y desafiante)
• Menor defecto y deterioro
• Trastorno del contenido del pensamiento: delirios
sistematizados, persecutorios, verosímiles.
• alucinatorio
• Formas eufóricas y de angustia paranoide
33. ESQUIZOFRENIA HEBEFRÉNICA
• Inicio precoz
• Deteriorante
• Comportamiento pueril, extravagante.
• Se afecta la voluntad y el afecto
• Ideas delirantes mal sistematizadas
• Desorganización del pensamiento y la conducta
35. ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA
• Ideas delirantes
• Alucinaciones
• Hipobulia-Abulia
• Hipoafectividad-Aplanamiento
• Forma Inhibida: bradicinesia-inactividad-apatía-mutismo
hasta el estupor
• Forma Agitada: hipercinesia-hiperactividad improductiva-
crisis de furor
36. ESQUIZOFRENIA RESIDUAL
• Cuadro clínico de la fase crónica
• Escasos episodios agudos sin repercusión afectiva
• Ideas delirantes sin sistematización ni afecto
• Trastornos sensorios que no condicionan la conducta
• Abulia, aplanamiento afectivo, deterioro cognitivo
37. Condiciones que semejan
esquizofrenia
DEPRESIIÓN CON ELEMENTOS PSICÓTICOS
Trastorno Bipolar
Psicosis inducida por Drogas
Causas Orgánicas de Psicosis: Infecciones, Toxinas,
ECV, metabólicas, endocrinas.
Desorden Ilusorio
38. • Existe una relación entre el desempeño social
– laboral y la enfermedad; condición referida
frecuentemente por los familiares y amigos.
– Intolerancia al estrés laboral.
• Puede presentarse de manera mas dramática,
implicando una combinación de síntomas
positivos y aberraciones conductuales.
• Presenta usualmente déficit cognitivos
importantes como: déficit de atención,
razonamiento, comprensión, trastornos de
memoria.
39. • Los pacientes pueden permanecer en
subdiagnóstico durante meses o años.
– DUP (duration of untreated psychosis) factor de
mal pronóstico proporcional a su duración.
– Secundario a reforzamiento de mecanismos
aberrados.
– ARMS ( At Risk mental states) estrategia de
identificación temprana.
40. Esquizofrenia: Estadios de la enfermedad
Premórbido Cronicidad/Residual
Salud
Prodrómico Inicio Evolución
Severidad
signos y
síntomas
Neurodesarrollo Desregulación Neurodegeneración ?
anormal Neuroquímica
Embarazo/nacimiento Pubertad 20 30 40 50
Años
Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry. 2001;50(11):884-897.
41. Neuroquímica y Farmacoterapia.
• Descubrimiento de los efectos antipsicóticos
de la clorpromazina al inicio de los 1950´s.
• Los antipsicóticos son la piedra angular del
tratamiento de la esquizofrenia.
• El conocimiento de su mecanismo de acción
conlleva un entendimiento mejor de las bases
neuroquímicas de la esquizofrenia.
42. Neuroquímica de la esquizofrenia
• El sistema dopaminérgico es el mas implicado
en la neuroquímica de la esquizofrenia.
43. Neuroquímica de la esquizofrenia
• Sistema Dopaminérgico.
• El sistema dopaminérgico lo podemos dividir,
en base a sus proyecciones eferentes en dos
grupos:
• Sistema mesoestriatal
• Sistema mesolimbico y mesocortical
44. Neuroquímica de la esquizofrenia
• Sistema mesoestriatal, se origina en la
substancia nigra y se dirige básicamente a
varias zonas estriatales, básicamente se le
relaciona con el control de movimientos
voluntarios, así la destrucción selectiva del
mismo o su degeneración produce Parkinson
45. Neuroquímica de la Esquizofrenia
• Sistema Mesolímbico y mesocortical; proyecta
desde el tegmento ventral hacia áreas limbicas
y corticales, su función es aun bastante
desconocida, participa en diferentes funciones
cognitivas y se le considera lugar de acción de
muchas drogas antipsicoticas y estimulantes (
como por ejemplo las anfetaminas ).
46. Neuroquímica de la esquizofrenia
• Teóricamente el exceso de dopamina produce
estados psicóticos.
• Estudios funcionales de imagen han demostrado
exceso de actividad Dopaminérgica en cerebros
de pacientes con psicosis agudas.
• Sin embargo la dopamina no es el único
neurotransmisor implicado.
• Otros sistemas implicados de manera indirecta o
directa: colinergico, glutamatergico,
noradrenergico y serotoninergico.
47. Farmacoterapia
• La esquizofrenia es una enfermedad difícil de
tratar
• Las drogas antipsicóticas afectan de manera
evidente los síntomas positivos.
• Las drogas antipsicóticas tienen acción
limitada en síntomas negativos o cognitivos.
• Pueden tener efectos secundarios
importantes.
48. Farmacoterapia
• Abordaje de presentación aguda:
– No existe evidencia suficiente de superioridad
entre fármacos para tratamiento de presentación
aguda.
– La selección del fármaco o la combinación de
estos con el mismo grupo u otros (antidepresivos,
benzodiacepinas, litio) debe realizarse en conjunto
con el paciente evaluando efectos adversos y
respuesta individual.
52. Bibliografía
• http://www.psicologia-
online.com/colaboradores/esther/e
squizofrenia1/index.shtml
• The encyclopedia of visual medicine
series, An Atlas of Schizophrenia,
MARTIN STEFAN, MIKE TRAVIS
ROBIN MURRAY
• Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry.
2001;50(11):884-897.